Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
KONGRESS-NACHRICHTEN
Latente
Atmungsinsuffizienz
Solange sich die Blutgaswerte trotz schwerer Störung der Atem- funktion noch in normalen Gren- zen halten, spricht man von einer latenten beziehungsweise dro- henden Atmungsinsuffizienz (Professor Dr. W. T. Ulmer, Siliko- se-Forschungs-Institut der Berg- bauberufsgenossenschaft, Medi- zinische Abteilung, Bochum). Für die Therapie ist dieses Stadium jedoch das Wichtigste, denn es gilt, die manifeste Atmungsinsuf- fizienz zu verhüten (Vagolytika bzw. Beta-2-Sympathikomimeti- ka, Antibiotika bei interkurrieren- dem Infekt, Sekretolytika usw.).
Das Risiko einer manifesten At- mungsinsuffizienz ist abgesehen vom Asthma vor allem dann ge- geben, wenn eine Infektion der Bronchien die vorbestehende Konstriktion der Atemwege ver- stärkt. Nicht wenige Patienten mit fortgeschrittener, chroni- scher obstruktiver Bronchitis an der Grenze der respiratorischen Insuffizienz brauchen dann lang- fristig Antibiotika.
(10. Kolloquium der Bad Reichenhaller Forschungsanstalt für Krankheiten der At- mungsorgane, Juni 1977, Bad Reichenhall)
Antibiotikaprophylaxe bei Bauchverletzungen
Offene Bauchverletzungen ge- hörten schon immer zu den ak- zeptierten Indikationen einer Prophylaxe mit Antibiotika. Sie half bloß meistens nicht viel, weil es sich gerade bei diesen Verlet- zungen nicht selten a priori um wenig sensible oder anaerobe In- fektionserreger handelte. Die neuen Antibiotika der jüngsten Generation mit spezieller Ziel- orientierung auf gramnegative Problemkeime und Anaerobier, dürften die Erfolgsquote wesent- lich verbessern. Allein schon das länger bekannte Carbenicillin re- duziert bei hoher prophylakti- scher Dosierung (sechs Gramm
alle sechs Stunden intravenös) die Infektionsquote penetrieren- der abdomineller Verletzungen um zwei Drittel, zum Beispiel von 22 auf 7 Prozent (Dr. A. K.
Mandal, Charles R. Drew Post- graduate Medical School, Martin- Luther-King General Hospital, Los Angeles, Ca., USA).
(10. Internationaler Kongreß für Chemothe- rapie. September 1977, Zürich)
Entgleisung bei endogenen
Immunprozessen
Dabei handelt es sich im Prinzip um den Verlust der Immuntole- ranz gegen körpereigene Zellen.
Dazu gehören vor allem folgende Mechanismen (Prof. Dr.
F. Scheiffarth, Institut für klini- sche Immunologie der Universi- tät Erlangen):
• Kreuzreaktion, z. B. gegen Streptokokken und Herzmuskel- zelle, die beide „zufällig" das gleiche Antigen besitzen.
• Haptenisierung, zum Beispiel:
chemische Stoffe, gebunden an körpereigenes Protein.
• Neoantigene: Virusinfekte, die nicht sofort eliminiert werden, führen zur chronischen Virusin- fektion. Viruspartikel existieren in der Zelle, die funktionsfähig bleibt, aber in ihrer Membran vom Virusantigen gezeichnet ist.
Deshalb setzt gegen dieses Neo- antigen die sensibilisierte Ab- wehr ein, wenn sie nicht von aus- reichend Suppressor-T-Zellen gezügelt ist. Es entsteht eine Au- toimmunkrankheit, deren Lokali- sation von der Virusaffinität des Gewebes bestimmt wird. Als pa- thogenetisch wirksamer Schwel- brand zerstört sie permanent Ge- webe. Es handelt sich insgesamt nicht um eine Hypersensibilisie- rung, die mit therapeutischer Im- munsuppression anzugehen wä- re, sondern um ein selektives Im- mundefizit, das der therapeuti- schen Immunstimulation bedarf.
(59. Fortbildungstagung der Ärzte, Oktober 1977, Regensburg)
Autoimmun-Insulinitis
Im Tierexperiment kann man ei- nen Zusammenhang zwischen EMC-Virusinfektion bei Mäusen und Diabetes mellitus herstellen.
Die Inselzellen werden dabei nicht durch die Viren, sondern durch eine Autoimmun-Insulinitis vernichtet, die ihr Zerstörungs- werk nach einer kurzen Normali- sierungsphase aufnimmt (Dr.
F. K. Jansen, Diabetesfor- schungsinstitut und Pathologi- sches Institut der Universität Düsseldorf). Sensibilisierte Lym- phozyten reagieren dabei mit den Antigenen normaler Inselzellen. — Auf den genetisch zu Diabetes disponierten Menschen übertra- gen, würde die experimentell er- härtete Hypothese lauten: Der betreffende Virusinfekt mag ubi- quitär jeden Menschen befallen.
An juvenilem Diabetes mellitus erkrankt aber nur derjenige, der aufgrund seiner genetischen Dis- position mit einer spezifischen Autoimmunkrankheit, das heißt einer Autoimmun-Insulinitis reagiert.
(IX. Tagung der Gesellschaft für Immunolo- gie, Oktober 1977, Heidelberg)
Antigene der Gefäßwand
In der Intima und Media der gro- ßen Gefäße und im Endokard konnten drei spezifische Antige- ne lokalisiert werden, die im An- schluß an eine Sensibilisierung — zumindest im Tierexperiment — zur Bildung von spezifischen Au- toantikörpern und zellulären Im- munreaktionen im Gefäßgewebe führen (Prof. Dr. H. W. Intorp, Medizinische Universitäts-Poli- klinik Münster). Morphologisch resultieren Verdickung und Schrumpfung der Herzklappen, Intimaödem und Ödem der Me- dia-Innenschichten sowie Zellin- filtrate, Atrophie der glatten Mus- kelzellen und Koagulationsne- krosen. WP
(IX. Tagung der Gesellschaft für Immunolo- gie, 2. bis 5. Oktober 1977 in Heidelberg)
2966 Heft 50 vom 15. Dezember 1977 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
