Untersuchungen zum Phosphor-Haushalt von Mastbullen bei Variation des Rohfasergehaltes in der Ration und Einsatz von Calciumchlorid

Verlag: DVG-Service GmbH Frankfurter Straße 89 · 35392 Gießen

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ISBN 3-939902-11-X

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Untersuchungen zum Phosphor-Haushalt von Mastbullen bei Variation des Rohfasergehaltes in der Ration

und Einsatz von Calciumchlorid

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zur Erlangung des Grades einer D

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(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover Vorgelegt von

V

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aus Oldenburg

Hannover 2006

V enja T aube · U ntersuc hungen zum Phosphor- Haushalt v on Mastbullen · Hannov er 2006

Bibliografische Informationen der Deutschen Bibliothek

Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;

Detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

1. Auflage 2006

© 2006 by Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH, Gießen Printed in Germany

ISBN 3-939902-11-X

Verlag: DVG Service GmbH Frankfurter Straße 89

35392 Gießen 0641/24466

AUS DEM INSTITUT FÜR TIERERNÄHRUNG DER TIERÄRZTLICHEN HOCHSCHULE HANNOVER

Untersuchungen zum Phosphor-Haushalt von Mastbullen bei Variation des Rohfasergehaltes in der Ration

und Einsatz von Calciumchlorid

INAUGURAL-DISSERTATION

zur Erlangung des Grades einer DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN

(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von

V

A

T

Hannover 2006

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. J. Kamphues

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. J. Kamphues 2. Gutachter: Apl. Prof. Dr. M. Kaske

Tag der mündlichen Prüfung: 24.11.2006

F

M

UND

IN

E

V

Teile der vorliegenden Dissertation wurden bereits auf folgenden Tagungen präsentiert:

60. Tagung der Gesellschaft für Ernährungsphysiologie Göttingen, 21. – 23.03.2006

TAUBE,V.,P.WOLF U.J.KAMPHUES (2006):

Investigations in fattening bulls on the phosphorus metabolism – effects of the crude fibre supply and added CaCl2.

Proc. Soc. Nutr. Physiol. 15, 171

10^th Conference of the European Society of Veterinary and Comparative Nutrition Nantes, Frankreich, 05. – 07.10.2006

TAUBE,V. U.J.KAMPHUES (2006):

Phosphorus metabolism in fattening bulls

– effects of a varying crude fibre supply and added calcium chloride.

Proceedings, 90

6. Berlin-Brandenburgischer Rindertag Berlin, 05. – 07.10.2006

TAUBE,V. U.J.KAMPHUES (2006):

Die renale Phosphor-Ausscheidung bei unterschiedlicher Rationsgestaltung – von Bedeutung für die Urolithiasis bei Mastrindern?

Tagungsband, 253-254

INHALTSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

I

INHALTSVERZEICHNIS I

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS V

TABELLENVERZEICHNIS VII

ABBILDUNGSVERZEICHNIS VII

1 EINLEITUNG 1

2 LITERATURÜBERSICHT 3

2.1 Fütterung von Mastbullen 3

2.1.1 Futtermittel in der Intensivmast 3

2.1.2 Rationsgestaltung 4

2.2 P-Stoffwechsel bei Wiederkäuern 4

2.2.1 Verdaulichkeit des Phosphors 4

2.2.2 Ausscheidung des Phosphors 5

2.2.3 Bedeutung der Speichelproduktion und der Rohfaser 9 2.3 Anatomie und Physiologie des Harnapparates von Wiederkäuern 11

2.3.1 Anatomie 11

2.3.2 Physiologie 12

2.4 Urolithiasis 13

2.4.1 Definition und Terminologie 13

2.4.2 Pathogenese der Harnsteinentstehung 14

2.4.2.1 Nukleation, Initiation 15

2.4.2.2 Wachstum 16

2.4.3 Harnsteinarten 17

2.4.3.1 Struvitsteine 17

2.4.3.2 Weitere Harnsteinarten 18

2.5 Harnsteine bei Wiederkäuern 19

2.5.1 Epidemiologie und Bedeutung von Harnsteine bei Wiederkäuern 19 2.5.2 Ursächliche Faktoren für die Struvitsteingenese beim Wiederkäuer 22

2.5.2.1 P-Gehalt im Harn 22

2.5.2.2 pH-Werte im Harn 28

2.5.2.3 Harnvolumen 29

2.5.2.4 Weitere Faktoren 30

2.5.3 Klinisches Bild der Urolithiasis 32

2.5.4 Laborergebnisse 33

2.5.5 Mögliche therapeutische Maßnahmen 34

INHALTSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

2.6 Mögliche prophylaktische Maßnahmen 37

2.6.1 Allgemeine Maßnahmen 37

2.6.2 Diätetische Maßnahmen 38

2.6.2.1 Mineralstoffgehalt des Futters 39

2.6.2.2 Erhöhung des Rohfasergehaltes in der Ration 41

2.6.2.3 Ansäuerung des Harnes 41

2.6.2.4 Förderung der Wasseraufnahme 42

2.6.2.5 Weitere Maßnahmen 43

2.7 Ableitung der Aufgabenstellung 44

3 MATERIAL UND METHODEN 45

3.1 Überblick 45

3.2 Versuchstiere 45

3.3 Haltung der Tiere 46

3.4 Eingesetzte Futtermittel 47

3.4.1 Grundfuttermittel 47

3.4.2 Kraftfuttermittel 48

3.4.3 Mineralstoffreiche Futtermittel 48

3.5 Wasserversorgung 49

3.6 Rationsgestaltung 50

3.6.1 Allgemeines 50

3.7 Versuchsdurchführung 52

3.8 Probennahme, -aufbewahrung und -vorbereitung für die Analysen 53

3.8.1 Futtermittel 53

3.8.2 Futterrückwaagen 54

3.8.3 Kot 55

3.8.4 Harn 55

3.8.5 Blut 56

3.8.6 Speichel 57

3.9 Untersuchungsparameter 57

3.9.1 Überblick über die geprüften Parameter 57

3.9.2 Futtermittel, Rückwaagen 57

3.9.3 Kot, Harn 58

3.9.4 Blut, Speichel 58

3.10 Methoden der Laboruntersuchung 59

3.10.1 Rohnährstoffanalytik 59

3.10.2 Stärke, Zucker 62

3.10.3 Mengenelemente 63

3.10.4 pH-Werte 67

3.10.5 Spezifisches Gewicht des Harns 67

3.10.6 Netto-Säure-Basen-Ausscheidung (NSBA) 67

INHALTSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

3.11 Berechnungen 68

3.11.1 Scheinbare Verdaulichkeit (sVQ) 68

3.11.2 Umsetzbare Energie (ME) 68

3.12 Statistische Auswertung 69

4 ERGEBNISSE 71

4.1 Versuchsverlauf und Gesundheitsstatus der Tiere 71 4.2 Chemische Zusammensetzung der Futtermittel 71

4.2.1 Grundfuttermittel 71

4.2.2 Kraftfuttermittel 73

4.2.3 Mineralstoffreiche Futtermittel 74

4.3 Nährstoffgehalte der Gesamtrationen 76

4.4 Futteraufnahme 79

4.4.1 Menge und Zusammensetzung der Futterrückwaagen 79

4.4.2 Individuelle Futteraufnahme 80

4.5 Wasseraufnahme 82

4.6 Entwicklung der Körpermasse 83

4.6.1 Körpermasse 83

4.6.2 Tägliche Zunahmen 84

4.7 Ergebnisse der Kotuntersuchung 84

4.7.1 Kotmenge (uS, TS) 84

4.7.2 Konsistenz und Trockensubstanzgehalt 85

4.7.3 Mengenelementgehalte im Kot 86

4.7.4 pH-Werte im Kot 87

4.8 Ergebnisse der Harnuntersuchung 87

4.8.1 Spezifisches Gewicht des Harnes 87

4.8.2 Harnmenge (Masse, Volumen) 88

4.8.3 Mengenelementgehalte im Harn 89

4.8.4 pH-Werte im Harn 93

4.8.5 Netto-Säure-Basen-Ausscheidung (NSBA) 95

4.9 Scheinbare Verdaulichkeit und Retention der Mengenelemente 96 4.9.1 Scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente 96

4.9.2 Retention der Mengenelemente 97

4.10 Ergebnisse der Blutuntersuchung 98

4.10.1 Mengenelementkonzentrationen im Serum 98

4.10.2 pH-Werte im Blut 101

4.11 Mengenelementkonzentrationen im Speichel 101

INHALTSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

5 DISKUSSION 103

5.1 Kritik der Methodik 103

5.1.1 Versuchstiere 103

5.1.2 Futtermittel und Fütterung 104

5.1.3 Kot- und Harnkollektion 105

5.1.4 Entnahme der Blut- und Speichelproben 106

5.1.5 Bestimmung des pH-Wertes im Harn 106

5.2 Diskussion der Ergebnisse 108

5.2.1 Futter- und Wasseraufnahme 108

5.2.2 Entwicklung der Körpermasse 110

5.2.3 Beeinflussung des Mengenelement-Stoffwechsels 110 5.2.3.1 Scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente 110 5.2.3.2 Fäkale und renale Mengenelementausscheidung 112

5.2.3.3 Retentionen der Mengenelemente 118

5.2.3.4 Mengenelementkonzentrationen im Serum und Speichel 120 5.2.3.5 Hinweise auf genetisch bedingte Unterschiede im P-

Stoffwechsel bei Wiederkäuern 122

5.2.4 Beeinflussung des Säure-Basen-Haushaltes 126

5.2.4.1 pH-Werte im Kot 126

5.2.4.2 pH-Werte im Harn und NSBA 126

5.2.4.3 pH-Werte im Blut 129

5.3 Schlussfolgerungen 129

5.3.1 Effekte des Rohfasergehaltes in der Ration bzw. einer CaCl2-Zulage 129 5.3.2 Konsequenzen für die Prophylaxe der Urolithiasis bei Mastbullen 130

6 ZUSAMMENFASSUNG 132

7 SUMMARY 134

8 LITERATURVERZEICHNIS 136

9 ANHANG 157

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

A

Anfütt. Anfütterung

AST Aspertat-Transferase BHV1 Bovines Herpesvirus 1 bzw. beziehungsweise

c Konzentration

°C Grad Celsius

ca. circa

cm Zentimeter

cm³ Kubikzentimeter CK Creatininkinase

DCAB dietary cation anion balance dest. destilliert

d. h. das heißt

dl Deziliter

DLG Deutsche Landwirtschafts-Gesellschaft DM dry matter (Trockensubstanz, TS) EDTA Ethylendiamintetraacetat

ELISA enzyme-linked immunosorbent assay et al. et alii (und andere)

evtl. eventuell

g Gramm

gE Glykoprotein E

GfE Gesellschaft für Ernährungsphysiologie ggf. gegebenenfalls

GGT Gamma-Glutamyl-Transferase GLDH Glutamat-Dehydrogenase

GmbH Gesellschaft mit beschränkter Haftung Hrsg. Herausgeber

i. d. R. in der Regel

I. E. internationale Einheit i. v. intravenös

kg Kilogramm

KM Körpermasse

l Liter

M. Musculus

m³ Kubikmeter

mbar Millibar

ME metabolizable energy (umsetzbare Energie) meq Milliäquivalent

MJ Megajoule

ml Milliliter

mg Milligramm

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

mm Millimeter

mmol Millimol

MTB Methylthymolblau

n Anzahl

NfE N-freie Extraktstoffe

nm Nanometer

n. n. nicht nachweisbar (unterhalb der Nachweisgrenze) NPN non-protein nitrogen (Nicht-Protein-Stickstoff)

Nr. Nummer

NSBA Netto-Säure-Basen-Ausscheidung o. g. oben genannt

p Irrtumswahrscheinlichkeit pH potentia hydrogenii Pi anorganisches Phosphat

Ra Rohasche

Rfa Rohfaser

Rfe Rohfett

Rp Rohprotein

s Standardabweichung

s. siehe

S. Seite

sog. sogenannt

Sojaextr. Sojaextraktionsschrot s. u. siehe unten

sVQ scheinbare Verdaulichkeit TMR total mixed ration

TS Trockensubstanz

u. a. unter anderem

uS ursprüngliche Substanz usw. und so weiter

v. a. vor allem

VDLUFA Verband Deutscher landwirtschaftlicher Untersuchungs- und Forschungsanstalten

vit. vitaminiert z. B. zum Beispiel zit. zitiert

z. T. zum Teil

µg Mikrogramm

µl Mikroliter

® eingetragenes Warenzeichen

Ø im Durchschnitt

< kleiner als

> größer als

Chemische Elemente werden nach den Regeln der internationalen Nomenklatur (IUPAC) abgekürzt.

TABELLEN- UND ABBILDUNGSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

T

Tabelle 1: Fäkale und renale P-Exkretion (Mittelwerte und Standardabweichungen) von

Wiederkäuern (nach BRAVO et al. 2003a) ... 8

Tabelle 2: Empfehlungen zur Harnsteinprophylaxe bei der Intensivmast von Schafen (KIENZLE 1991) ... 38

Tabelle 3: Rohfasergehalte in den Rationen und Einsatz von CaCl2 in den fünf Bilanzen... 45

Tabelle 4: Angaben zu den in den Versuchen genutzten Mastbullen ... 45

Tabelle 5: Menge der eingesetzten Futtermittel (g uS/Tier und Tag) in den fünf Bilanzen .... 51

Tabelle 6: Überblick über die in den verschiedenen Proben untersuchten Parameter ... 57

Tabelle 7: Mikrowellenprogramm zur Herstellung von Aschelösungen aus dem Analysenmaterial... 64

Tabelle 8: Rohnährstoff- und Mengenelementkonzentrationen der verfütterten Maissilage (Einzelproben der Bilanzen sowie Mischprobe der Einzelproben)... 72

Tabelle 9: Rohnährstoff- und Mengenelementkonzentrationen der eingesetzten Kraftfuttermittel (Sojaextraktionsschrot und Gerste)... 73

Tabelle 10: Chemische Zusammensetzung der mineralstoffreichen Futtermittel... 75

Tabelle 11: Energie- und Nährstoffgehalte der in der ersten Bilanz gefütterten Ration... 76

Tabelle 12: Energie- und Nährstoffgehalte der in der zweiten Bilanz gefütterten Ration ... 77

Tabelle 13: Energie- und Nährstoffgehalte der in der dritten Bilanz gefütterten Ration ... 77

Tabelle 14: Energie- und Nährstoffgehalte der in der vierten Bilanz gefütterten Ration ... 78

Tabelle 15: Energie- und Nährstoffgehalte der in der fünften Bilanz gefütterten Ration... 78

Tabelle 16: Menge und Zusammensetzung der Futterrückwaagen, angegeben als durchschnittliche Tagesmengen je Bilanz und Tier ... 79

Tabelle 17: Individuelle TS-Aufnahme, angegeben als durchschnittliche Tagesmenge (g).... 80

Tabelle 18: Individuelle Rohfaseraufnahme, angegeben als durchschnittliche Tagesmenge (g) und in % der TS je Bilanz und Tier... 80

Tabelle 19: Individuelle Mengenelementaufnahme, angegeben als durchschnittliche Tagesmenge (g) je Bilanz und Tier ... 81

Tabelle 20: Durchschnittliche Wasseraufnahme der drei Bullen (kg/kg Futter-TS) während der fünf Bilanzen und der Anfütterungsphase V ... 83

Tabelle 21: Entwicklung der Körpermasse (kg) der drei Bullen während der fünf Bilanzen... 83

Tabelle 22: Tägliche Zunahmen (g/Tag) der drei Bullen während der fünf Bilanzen ... 84

Tabelle 23: Mittlere täglich ausgeschiedene Kotmengen (uS und TS) während der fünf Bilanzen... 85

Tabelle 24: Mengenelementausscheidung mit dem Kot, angegeben als durchschnittliche Tagesmenge (g) je Bilanz und Tier ... 86

Tabelle 25: Mittlere pH-Werte im Kot der drei Bullen während der fünf Bilanzen und der Anfütterungsphase V... 87

Tabelle 26: Mittlere spezifische Gewichte des Harnes (kg/l) der drei Bullen während der fünf Bilanzen und der Anfütterungsphase V... 87

Tabelle 27: Mittlere täglich ausgeschiedene Harnvolumina (l/Tier und Tag) der drei Bullen während der fünf Bilanzen... 88

Tabelle 28: Täglich ausgeschiedene Harnvolumina (l/Tier und Tag) während der fünftägigen Anfütterungsphase zu Bilanz V(Tag V – Tag V )... 89

TABELLEN- UND ABBILDUNGSVERZEICHNIS

___________________________________________________________________________

Tabelle 29: Mengenelementausscheidung mit dem Harn während der fünf Bilanzen,

angegeben als mittlere Tagesmenge (g) je Bilanz und Tier ... 90 Tabelle 30: P-Konzentration im Harn (mg/dl), absolute renale P-Exkretion (g/Tag) sowie

relative P-Ausscheidung mit dem Harn in % der P-Aufnahme und in % der

gesamten P-Ausscheidung während der fünf Bilanzen... 91 Tabelle 31: Mittlere pH-Werte im Harn, zeitnah zum Harnabsatz bestimmt in aus dem

Sammelgefäß entnommenem Harn ... 93 Tabelle 32: Mittlere pH-Werte im Harn, zeitnah zum Harnabsatz bestimmt in direkt unter

den Tieren während der Miktion aufgefangenem Harn ... 94 Tabelle 33: Mittlere pH-Werte des über 24 Stunden gesammelten Harnes ... 95 Tabelle 34: Netto-Säure-Basen-Ausscheidung (mmol/l) der drei Bullen mit dem Harn im

Anschluss an die Bilanzen II – V ... 95 Tabelle 35: Scheinbare Verdaulichkeit (%) der Mengenelemente während der fünf

Bilanzen und der Anfütterungsphase V... 96 Tabelle 36: Retention von Mengenelementen (g/Tier und Tag) durch die drei Mastbullen

(mittlere tägliche Zunahmen: 1270 g) während der fünf Bilanzen ... 98 Tabelle 37: Mengenelementkonzentrationen im Serum (mmol/l) der drei Bullen im

Anschluss an die fünf Bilanzen ... 100 Tabelle 38: pH-Werte im Blut der drei Bullen im Anschluss an die fünf Bilanzen ... 101 Tabelle 39: Mengenelementkonzentrationen im Speichel (mg/dl) der drei Bullen im

Anschluss an die fünf Bilanzen ... 102 Tabelle 40: Mittlere Körpermassen (kg) und TS-Aufnahmen (% der Körpermasse) der

drei Bullen während der fünf Bilanzen ... 108

A

Abbildung 1: Modell der P-Bewegungen im Verdauungstrakt von Wiederkäuern

(POTTHAST et al. 1976)... 7 Abbildung 2: Faktoren, die den P-Gehalt im Harn bei Schafen beeinflussen (nach HAY

1990) ... 23 Abbildung 3: Durchschnittliche Wasseraufnahme der drei Bullen (kg/Tier und Tag)

während der fünf Bilanzen und der Anfütterungsphase V... 82 Abbildung 4: Trockensubstanzgehalte im Kot der drei Bullen (%) während der fünf

Bilanzen und der Anfütterungsphase V ... 85 Abbildung 5: Absolute renale P-Exkretion (g/Tier und Tag) während der fünftägigen

Anfütterungsphase zu Bilanz V(Tag V_A1 – Tag V_A5) ... 92 Abbildung 6: P-Konzentrationen (mmol/l) im Serum der drei Bullen im Anschluss an die

fünf Bilanzen... 99

EINLEITUNG

___________________________________________________________________________

1 E

Harnsteine sind kein Produkt der Domestikation, sondern sie treten offensichtlich seit Bestehen des Tierreiches auf und sind auch bei Wild- und Zootieren anzutreffen. Allerdings stellte die Urolithiasis seit Beginn der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts gerade unter intensiven Fütterungsbedingungen wie in der Kraftfuttermast mit hohen Getreideanteilen eine Ursache für erhebliche Verluste bei Rindern und Schafen dar (HAWKINS 1965; ANKE u.

HENNIG 1973; CHOW et al. 1983).

In betroffenen Beständen variiert die Morbidität zwischen 0 % und 10 %, die Letalität beträgt 3 %. 75 – 80 % der geschlachteten Tiere weisen Harnsteine auf. Auch wenn das Vorkommen der Urolithiasis bei Rindern in Deutschland von GRÜNDER (2002) als sporadisch bezeichnet wird, gibt es Hinweise auf eine zunehmende Tendenz (ZOTT 1990).

Da eine Prophylaxe stets der Therapie vorzuziehen ist und chirurgische Maßnahmen durch hohen Aufwand, Kosten und nicht optimale Erfolgsraten gekennzeichnet sind, ist es erforderlich, auf Grundlage der Ätiologie der Urolithiasis geeignete vorbeugende Maßnahmen zu entwickeln bzw. zu prüfen.

Während bei extensiver Weidehaltung eher Silikatsteine auftreten, handelt es sich bei Urolithen von intensiv gefütterten Mastrindern hauptsächlich um Struvitsteine (KIENZLE 1991). Eine ganze Reihe von provokativen als auch protektiven Faktoren bezüglich der Struvitsteingenese wurde beschrieben, allerdings mit zum Teil recht widersprüchlichen Aussagen.

Ein konstantes Auftreten von Harnsteinen bei Wiederkäuern in Feedlots (10 – 15 %) deutet an, dass bestimmte Futtermittel und Haltungsbedingungen prädisponierend wirken (CORNELIUS et al. 1959). Als Hauptursachen für die hohe Urolithiasis-Inzidenz bei Mastrindern und -schafen werden der hohe P-Gehalt und das damit einhergehende enge Ca/P-Verhältnis in den eingesetzten Futtermitteln sowie die reduzierte Wiederkauaktivität, bedingt durch die konzentratreiche Rationsgestaltung, angeführt, die eine erhöhte renale P-Ausscheidung bewirken sollen (HARDISTY u. DILLMAN 1971; ROSMINI et al. 1988;

HAY 1990; KIENZLE 1991; FLOYD 1993; GASTHUYS et al. 1993). Des Weiteren stellt der üblicherweise alkalische Wiederkäuerharn ein günstiges Milieu für die Ausfällung von Magnesium-Ammonium-Phosphat (Struvit) dar.

EINLEITUNG

___________________________________________________________________________

Vor diesem Hintergrund zielten vorliegende Untersuchungen auf eine Prüfung prophylaktischer Maßnahmen, die bei anderen Tierarten angewandt bzw. für Wiederkäuer empfohlen werden, hinsichtlich ihrer Eignung bei Mastbullen. Zum einen sollten die Auswirkungen unterschiedlicher Rohfasergehalte in der Ration auf den P-Stoffwechsel, insbesondere auf die Höhe der renalen P-Exkretion, untersucht werden, zum anderen interessierte die Effektivität einer CaCl2-Zulage zum Futter hinsichtlich einer Ansäuerung des Harnes, um die Ausfällung von Struvit zu verhindern.

Dabei sollte in den eingesetzten Rationen auf der Basis von Maissilage eine Variation des Rohfasergehaltes in dem Rahmen erfolgen, der unter Praxisbedingungen realistisch und umsetzbar ist.

LITERATURÜBERSICHT

___________________________________________________________________________

2 L

Die Struvit-Urolithiasis stellt eine nicht seltene Erkrankung sowohl bei kleinen Wiederkäuern als auch bei Rindern dar. Im Folgenden wurde eine Fokussierung auf Mastrinder, insbesondere Mastbullen, vorgenommen, da im Gegensatz zu Schafen, die Untersuchungsgegenstand zahlreicher Studien zum P-Stoffwechsel und zur Struvit- Urolithiasis darstellen, für Mastbullen bisher kaum gesicherte und praxisrelevante Prophylaxeempfehlungen in Bezug auf die Urolithiasis in der Intensivmast vorliegen.

2.1 Fütterung von Mastbullen

2.1.1 Futtermittel in der Intensivmast

In der intensiven Rindermast in Mitteleuropa stellt Maissilage i. d. R. die Basis der Fütterung dar, während reinen Raufuttermitteln (Heu, Stroh) eine eher geringe Bedeutung zukommt.

Häufig kommen in der Fütterung von Mastbullen zusätzlich sogenannte „Konzentrate“ zum Einsatz, d. h. Kraftfutter, das i. d. R. hohe Getreideanteile enthält. Diese Konzentrate sind relativ calciumarm und weisen ein sehr enges Ca/P-Verhältnis (< 1,2:1) auf (GODWIN u.

WILLIAMS 1982; TIRUNEH 2004). Auch viele proteinergänzende Futtermittel sowie Nebenprodukte der Getreideverarbeitung, die in der Intensivmast zum Einsatz kommen, tragen zu diesem ungünstigen Ca/P-Verhältnis bei (SCHEEL u. PATON 1960; HARDISTY u. DILLMAN 1971; FLOYD 1993). Unter diesen der Eiweißversorgung dienenden Futtermitteln kommt in Deutschland dem Sojaextraktionsschrot die größte Bedeutung zu.

ZOTT (1990) untersuchte u. a. die Fütterung von 118 Urolithiasis-Patienten (97,5 % Mastbullen), die zwischen 1983 und 1988 in der II. Medizinischen Universitäts-Klinik München vorgestellt wurden. Nur vier Tiere erhielten zu Krankheitsbeginn ausschließlich Milch, 25 befanden sich in der Entwöhnungsphase (Milch und Festfutter) und 78 Patienten waren bereits von der Milch entwöhnt und erhielten hauptsächlich Maissilage und Kraftfutter.

Dieser Befund spricht für einen Einfluss der Intensivmast auf das Urolithiasisgeschehen.

Teilweise werden unter Praxisbedingungen in der Kraftfuttermast alkalisierende bzw.

puffernde Substanzen (z. B. Karbonate) eingesetzt, um eine Pansenacidose zu verhindern (KIENZLE 1991).

LITERATURÜBERSICHT

___________________________________________________________________________

2.1.2 Rationsgestaltung

In der nordamerikanischen spezialisierten Rindermast („Feedlots“) ist eine stark kraftfutterbetonte Rationsgestaltung mit sehr niedriger Rohfaserversorgung (z. B. Kraftfutter ad libitum, ergänzt durch geringe Raufuttermengen, oft weniger als 14 % Rfa in der TS) üblich. Der Trend geht auch in Deutschland zunehmend zu niedrigeren Rohfasergehalten in der Ration (15 – 16 % der TS), die beim Einsatz von Maissilage durch eine Erhöhung des Kolbenanteils, z. B. durch Hochschnittverfahren bei der Ernte, und Kraftfutterzulagen (bis zu 3 kg/Tier und Tag, v. a. Sojaextraktionsschrot zur Eiweißergänzung sowie Getreide) erreicht werden. Durch den hohen Kraftfutteranteil soll ein maximales Wachstum in minimaler Zeit erreicht werden (SCHEEL u. PATON 1960). Diese konzentratreichen Rationen weisen einen hohen P- und niedrigen Ca-Gehalt auf (UDALL u. CHOW 1969; AHMED et al. 1989;

LARSON 1996).

Für 21 Betriebe, in denen Urolithiasis-Fälle aufgetreten waren, errechnete ZOTT (1990) das tägliche Nähr- und Mineralstoffangebot mit Hilfe von DLG-Tabellen und verglich diese mit den DLG-Empfehlungen. Bezüglich der Mineralstoffversorgung stellte er fest, dass 20 Rationen einen Ca-Mangel sowie in 15 Fällen zu geringe P-Gehalte aufwiesen. Zu niedrige Ca/P-Verhältnisse bemängelte er bei 17 Rationen, wovon zehn Werte 20 % und mehr unter den entsprechenden Empfehlungen lagen. Die Mg-Gehalte waren seinen Angaben nach alle, zum Teil sehr deutlich, erhöht.

2.2 P-Stoffwechsel bei Wiederkäuern

Der P-Haushalt beim Wiederkäuer ist unter physiologischen Aspekten im Vergleich zu Monogastriern durch verschiedene Besonderheiten gekennzeichnet (BREVES 1991).

2.2.1 Verdaulichkeit des Phosphors

Zur Verdaulichkeit des Phosphors liegen verschiedene Angaben vor. Die scheinbare Verdaulichkeit von Phosphor wird für Mastbullen mit 21,8 – 55,1 % angegeben (TŘINÁCTÝ et al. 1999). Für Milchkühe wurden Werte zwischen 30 % und 40 % ermittelt (WU et al.

2003). Die wahre P-Verdaulichkeit bei wachsenden Schafen wird auf 70 – 80 % beziffert (PFEFFER 1968; GUÉGUEN u. DURAND 1976). Bei üblichen P-Gehalten in Futtermitteln (2,5 – 5,0 g/kg TS) kann eine durchschnittliche P-Absorption von 73 % bei Wiederkäuern

LITERATURÜBERSICHT

___________________________________________________________________________

(Schafe, Rinder, Ziegen) angenommen werden. Allerdings variiert die Absorptionsrate den Angaben von BRAVO et al. (2003b) zufolge stark zwischen verschiedenen Futtermitteln (Silage, Getreide, -nachprodukte, Heu). Die intestinale Pi-Absorption bei Wiederkäuern ist quantitativ eng mit der Pi-Sekretion über den Speichel korreliert (BREVES 1991).

PFEFFER (1968) stellte bei seinen Untersuchungen zu Mineralstoffbewegungen im Verdauungskanal von ausgewachsenen Hammeln fest, dass hinsichtlich des Phosphors in den Mägen eine starke Netto-Sekretion, im Dünndarm eine starke Netto-Absorption und im Dickdarm keine Nettobewegung erfolgt. Auch durch ein weites Ca/P-Verhältnis (bis 5,7:1) wurde die Netto-Absorption im Dünndarm nicht beeinträchtigt.

Nach anderen Angaben soll ein weites Ca/P-Verhältnis für die P-Verwertung nachteilig sein (UDALL u. CHOW 1969; MÄNNER u. BRONSCH 1987). Zusätzliche Ca-Gaben reduzieren nach FIELD et al. (1983) die Effizienz der P-Absorption. Überschüssiges Calcium wird laut QUIRBACH (1958) im Darm an Phosphor gebunden und als Calciumphosphat ausgeschieden.

Untersuchungen an Schafchimären ließen erkennen, dass individuelle Unterschiede im P-Metabolismus auf einer genetischen Grundlage beruhen (FIELD et al. 1983, 1984).

2.2.2 Ausscheidung des Phosphors

Milchernährte Rinder, Schafe und Ziegen sind funktionell monogastrische Tiere. Die Ausscheidung von überschüssigem Phosphor erfolgt wie beim Monogastrier zu großen Teilen renal (BOEHNCKE 1971, 1975; BOEHNCKE et al. 1976; HATTENDORF et al. 2001;

BOESER et al. 2002). Auch 400 – 500 kg schwere Mastbullen, die ausschließlich mit Milchaustauschfutter ernährt wurden, schieden über 30 % des aufgenommenen Phosphats mit dem Harn aus (BOEHNCKE 1975), zu etwa 90 % als H2PO4-

; dabei variierten die pH-Werte im Harn im Bereich um pH 6. Die verzögerte Festfutteraufnahme bei spätabgesetzten Ziegenlämmern führt zu einer verzögerten Entwicklung der Pi-Konzentrierungsfähigkeit der Speicheldrüsen, die endogene Pi-Sekretion bleibt zunächst begrenzt, und ein großer Teil des überschüssigen Phosphors wird über die Nieren ausgeschieden (HATTENDORF 2001).

BOESER et al. (2003) zeigten, dass bei reiner Milchfütterung von Ziegenlämmern die P-Ausscheidung ebenfalls nahezu ausschließlich renal erfolgt. Mit steigender Festfutteraufnahme stieg in allen Gruppen die P-Exkretion über den Kot an. Allerdings

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schieden die Tiere, die eine hohe P-Zufuhr erhielten, auch nach dem Absetzen noch hohe P-Mengen renal aus. Der Übergang von renaler zu fäkaler Ausscheidung von überschüssigem Phosphor ist ein sukzessiver Prozess, der bis zu mehreren Monaten nach dem Absetzen dauern kann (LOOFF et al. 2004).

Im Gegensatz Monogastriern ist der Harn von ruminierenden Wiederkäuern, die Raufutter aufnehmen bzw. deren Plasma-Pi-Konzentrationen im physiologischen Bereich liegen, nicht der Hauptausscheidungsweg für Phosphor (SCOTT 1970; SCOTT u. BUCHAN 1985;

BREVES 1991; BRAVO et al. 1998). Bei ruminierenden Tieren wird i. d. R. nur ein geringer Prozentsatz des aufgenommenen Phosphors renal ausgeschieden, der Hauptausscheidungsweg für Phosphor ist der Kot (TILLMAN u. BRETHOUR 1958; TILLMAN et al. 1959;

WITTMANN 1959; WERNER 1964; BOEHNCKE et al. 1976; GUÉGUEN u. DURAND 1976; MORSE et al. 1992; SCHÖNESEIFFEN et al. 1993; HATTENDORF 2001;

HATTENDORF et al. 2001; BRAVO et al. 2003a, c; BLOCK et al. 2004).

BRAVO et al. (1998) werteten 150 Publikationen hinsichtlich der P-Exkretion bei Wiederkäuern aus. Klassische Wiederkäuerrationen führen demnach zu einer überwiegend fäkalen P-Exkretion, die Speicheldrüsen stellen unter diesen Bedingungen den Schlüssel der P-Homöostase dar. Bei Einsatz wiederkäuergerechter Rationen ist infolge der hohen Speichelproduktion der Einstrom von Phosphat in den Gastrointestinaltrakt hoch; die Regulation erfolgt hier im Wesentlichen durch Veränderung der Resorption und Sekretion im Dünndarm (MÄNNER u. BRONSCH 1987). Die geringe renale P-Exkretion ist auf eine nahezu komplette tubuläre Pi-Resorption aus dem Ultrafiltrat in den Nieren zurückzuführen (HATTENDORF 2001).

Die endogenen fäkalen P-Verluste (s. Abbildung 1) machen 85 % der gesamten fäkalen P-Exkretion aus. Die verbleibenden 15 % bestehen aus nicht absorbiertem Futter-Phosphor.

Der größte Anteil des endogen sezernierten Phosphors entstammt dem Speichel, so dass die Höhe der endogenen P-Sekretion abhängig ist von der produzierten Speichelmenge (POTTHAST 1975; GUÉGUEN u. DURAND 1976; BRAVO et al. 2003c). Laut TERNOUTH (1989) sind die Konzentration von anorganischem Phosphor im Plasma und die Speichelflussrate verantwortlich für das Ausmaß der endogenen fäkalen P-Exkretion. Die Speichelsekretion wird wiederum beeinflusst durch die Höhe der Trockensubstanzaufnahme,

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den physikalischen Charakter und den P-Gehalt der Ration. Weitere Quellen des fäkalen endogenen Phosphors stellen die Mikroorganismen im Pansen, Zellen des Gastrointestinaltraktes und Verdauungssekrete dar (BRAVO et al. 2003c).

Abbildung 1: Modell der P-Bewegungen im Verdauungstrakt von Wiederkäuern (POTTHAST et al. 1976)

MORSE et al. (1992) beziffern den renalen Anteil an der gesamten P-Exkretion bedarfsgerecht gefütterter Kühe mit 1 %. Die gleiche Zahl nennt POTTHAST (1975) für Hammel. TILLMAN und BRETHOUR (1958) sowie TILLMAN et al. (1959) berichten, dass mit Raufutter gefütterte Ochsen 3 – 6 % des aufgenommenen Phosphors renal ausscheiden.

BRAVO et al. (2003a) werteten 100 Quellen zum P-Metabolismus von Wiederkäuern, erschienen zwischen 1953 und 1999, statistisch aus. In Tabelle 1 sind die Mittelwerte und Standardabweichungen für die fäkale und renale P-Exkretion, getrennt nach den Spezies Rind, Schaf und Ziege sowie Erhaltungs- und Leistungsstoffwechsel, aufgeführt. Die fäkale P-Ausscheidung dominiert über die renale, ist bei wachsenden Tieren jedoch noch nicht so stark ausgeprägt wie bei adulten Tieren, z. B. während der Laktation.

Konzentratreiche Rationen sind durch hohe P- und niedrige Ca-Gehalte charakterisiert und beeinflussen dadurch die P-Ausscheidung. MORSE et al. (1992) stellten bei Fütterung einer phosphorreichen Ration (0,56 % Phosphor) an Milchkühe eine Erhöhung der P-Ausscheidung über die Nieren um das Zwei- bis Dreifache im Vergleich zu bedarfsgerecht versorgten Tieren

endogener exogener Darm

Kot-P Pansen

Blut Speichel-P

Futter-P

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fest. Durch die Beifütterung von Dicalciumphosphat, Dinatriumphosphat oder Knochenmehl kam es in den Untersuchungen von ŠRÁMEK und PINĎÁK (1975) zur Ausscheidung einer bedeutenden P-Menge mit dem Harn.

Tabelle 1: Fäkale und renale P-Exkretion (Mittelwerte und Standardabweichungen) von Wiederkäuern pro Tag (nach BRAVO et al. 2003a)

n (EXP)¹ n (ANIM)² Mittelwert ± s Spezies Leistung

(g/Tier) (g/Tier) Rind Wachstum

Erhaltung Laktation

12 1 5

280 10 42

4,8 46,5 46,3

2,4 18,5 17,7 Schaf Wachstum

Erhaltung Trächtigkeit

Laktation

22 30 3 5

309 538 30 173

2,1 2,5 3,0 5,1

2,1 2,3 2,4 3,9 Fäkale P-

Exkretion

Ziege Wachstum Laktation

1 2

42 136

1,1 2,5

0,5 1,1 Rind Wachstum

Erhaltung Laktation

9 0 3

113 0 14

1,00 - 1,36

1,50 - 1,50 Schaf Wachstum

Erhaltung Trächtigkeit

Laktation

20 23 3 5

282 490 30 173

0,72 0,56 0,42 0,12

1,09 1,00 0,62 0,19 Renale P-

Exkretion

Ziege Wachstum Laktation

1 1

42 112

0,004 0,09

0,003 0,13

1 n (EXP) = Anzahl der Quellenangaben

2 n (ANIM) = Anzahl der Tiere

Aus einem engen Ca/P-Verhältnis resultiert ebenfalls eine erhöhte renale Phosphat-Exkretion (LARSON 1996). RICKETTS et al. (1970) verglichen die Effekte unterschiedlicher Ca/P-Verhältnisse (1:1, 4:1, 8:1) bei Rindern, u. a. auf den P-Metabolismus. Der größte Anteil des radioaktiv markierten Phosphors, der in den Pansen gegeben wurde, wurde bei einem Ca/P-Verhältnis von 1:1 im Harn wiedergefunden, so dass bei einem engeren Verhältnis von einer größeren P-Absorption auszugehen ist. Eine erhöhte P-Konzentration im Harn stellte VONMOOS (1985) bei Milchkühen nur dann fest, wenn zusätzlich zu einem hohen P-Gehalt im Futter ein enges Ca/P-Verhältnis vorlag. Durch CaCO3-Zulagen zur Ration von Schafen stieg die fäkale P-Exkretion geringgradig an, die scheinbare P-Verdaulichkeit und die P-Retention wurden reduziert. Parallel stieg die renale P-Ausscheidung an (SHIGA 1988).

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2.2.3 Bedeutung der Speichelproduktion und der Rohfaser

Bei Wiederkäuern fließt kontinuierlich eine geringe Speichelmenge, die jedoch bei Aufnahme von Futter und in stärkerem Maße noch beim Wiederkauen gesteigert wird. Die produzierte Speichelmenge beträgt 8 – 14 l/kg aufgenommener Trockensubstanz des Futters. Als wichtigste Anionen enthält der Speichel Hydrogencarbonat, Phosphat und Chlorid (PFEFFER 1987). Durch eine Erhöhung des P-Gehaltes in der Ration steigt die P-Konzentration im Speichel an (PERGE 1982, VONMOOS 1985). Die Speicheldrüsen regulieren somit die P-Homöostase beim Wiederkäuer (GUÉGUEN u. DURAND 1976; BRAVO et al. 1998). Sie verfügen über eine hohe Konzentrierungsfähigkeit und spielen beim endogenen Phosphatkreislauf des adulten Wiederkäuers eine wichtige Rolle. Die intestinale P-Ausscheidung überwiegt gegenüber der renalen Exkretion offensichtlich so lange, bis die Höhe der Speichelflussrate und die Konzentrierungsfähigkeit der Speicheldrüsen für anorganisches Phosphat erschöpft sind. Ab diesem Punkt beginnt die renale P-Ausscheidung quantitativ an Bedeutung zu gewinnen (HATTENDORF 2001). Letztlich entscheidet die Höhe der endogenen Pi-Sekretion darüber, ob Phosphor überwiegend über den Harn oder über den Kot ausgeschieden wird (BOEHNCKE et al. 1981).

Untersuchungen von SCOTT (1970, 1972), BOEHNCKE und TIEWS (1971), SCOTT et al.

(1971) sowie SCOTT und BUCHAN (1985) haben ergeben, dass auch adulte Wiederkäuer unter Umständen erhebliche Mengen Phosphor renal ausscheiden können. Dies scheint laut SCOTT (1972), GUÉGUEN und DURAND (1976) sowie SCOTT und BUCHAN (1985) weniger von der aufgenommenen P-Menge abzuhängen als vom Rationstyp. Nach Aufnahme von konzentratreichen Rationen ist die Wiederkauzeit verkürzt und die Speichelproduktion vermindert, so dass die Möglichkeit, den P-Gehalt im Blut über die Speichelsekretion in den Pansen zu regulieren, reduziert ist (BOEHNCKE u. SCHNEIDER 1978; RICHTER et al.

1989). Es kann, bedingt durch die geringere Wiederkauaktivität, ein geringerer Anteil des absorbierten Futter-Phosphors über den Speichel in den Pansen zurückgeführt werden, die Ausscheidung über den Harn steigt infolgedessen an (TOMAS 1969, 1974a; SCOTT 1970).

Bei strukturarmen Futterrationen verlagern sich daher die Regulationsvorgänge vermehrt auf die Nieren (MÄNNER u. BRONSCH 1987). Um eine Korrelation zwischen renaler P-Reabsorption und dem Speichel-Phosphat-Fluss in den Pansen nachzuweisen, unterband TOMAS (1969) die Ausführungsgänge der Parotiden und bewirkte durch diesen Eingriff

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einen Anstieg der renalen P-Exkretion auf das 30fache. TOMAS und SOMERS (1974) stellten nach beidseitiger Ligatur der Parotis-Ausführungsgänge bei Schafen, die ausreichend mit Phosphor versorgt wurden und zuvor nur geringe P-Mengen mit dem Harn (7,3 – 26,9 mg/Tag) ausschieden, einen Anstieg der renalen P-Exkretion bis zum 50fachen der Ausgangswerte fest (bis zu 600 mg P/Tag). Die P-Bilanz wurde kaum beeinflusst, da parallel die P-Ausscheidung über den Kot auf etwa die Hälfte sank. Auch 22 Monaten nach der Ductus parotideus-Ligation persistierte die erhöhte renale P-Exkretion bei drei von vier Schafen. TOMAS (1974b) sieht ein reziprokes Verhältnis von endogen sezerniertem Phosphor in den Darm und der renal ausgeschiedenen P-Menge. Allerdings hält SCOTT (1972) einen verminderten Speichelfluss als Ursache für die verstärkte renale P-Ausscheidung in seinen Untersuchungen für unwahrscheinlich. Er vermutet eine starke Reduktion der P-Reabsorption durch die Nierentubuli. Andererseits sieht SCOTT (1974) wiederum Unterschiede in der Verfügbarkeit des Futter-Phosphors und in Bezug auf die Speichelmenge als wichtige Einflussgrößen auf den P-Gehalt im Harn. SCOTT und BUCHAN (1985) konnten nachweisen, dass nach Aufnahme einer konzentratreichen Ration sowohl die P-Exkretion mit dem Speichel als auch die renale tubuläre Reabsorptionsfähigkeit reduziert waren. Keinen Einfluss sprachen sie der Höhe der P-Aufnahme, dem P-Gehalt im Plasma und der intestinalen P-Absorption zu.

In zahlreichen Untersuchungen, v. a. an Schafen, stieg die renale P-Ausscheidung beim Wechsel von einer Raufutterration auf eine Kraftfutterration deutlich an (UDALL et al. 1958;

TOPPS et al. 1966; SCOTT et al. 1971; SCOTT 1972; SCOTT u. BUCHAN 1985; RICHTER et al. 1989). SCOTT (1972) stellte bei gleichbleibender P-Aufnahme einen Anstieg um den Faktor zehn bis 14 fest, begleitet von einem Abfall des Harn-pH-Wertes. Bei reiner Kraftfutterfütterung kann die renale P-Ausscheidung die fäkale sogar quantitativ übersteigen (REED et al. 1965; BRAVO et al. 1998).

Bei einem Kraftfutteranteil von 80 % in der Ration zeigten Jungbullen eine saure Harnreaktion (pH < 7), möglicherweise als Ausdruck einer acidotischen Stoffwechsellage, und schieden größere P-Mengen mit dem Harn aus. Eine Erhöhung des Raufutteranteils reduzierte die renale P-Exkretion (BOEHNCKE u. TIEWS 1975). Laut BOEHNCKE (1975) kann es bei Verfütterung acidogener Kraftfutterrationen an Wiederkäuer in der Niere zur Bindung überschüssiger Protonen an HPO₄^2- (sekundäres Phosphat) und einer Ausscheidung

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als H2PO4-

(primäres Phosphat) durch eine drastische Reduzierung der tubulären P-Rückresorption kommen, was zu einem starken Anstieg der renalen P-Exkretion führt.

Allerdings stieg in den Untersuchungen von SCOTT (1972) nach einer intraruminalen NaHCO3-Dauerinfusion der Harn-pH-Wert der Schafe, die eine strukturarme Fischmehl- Ration bekamen, von 5,6 auf 8,7 an, ohne dass sich die hohe renale P-Ausscheidung reduzierte. Das entkräftet die Argumentation, eine hohe renale P-Ausscheidung diene bei Wiederkäuern der Protonenausscheidung (BOEHNCKE u. SCHNEIDER 1978; BRAVO et al. 1998). Auch bei alkalischer Harnreaktion kann eine forcierte P-Exkretion über die Nieren eintreten, wenn eine überreichliche P-Zufuhr gegeben ist, dann erfolgt die Exkretion jedoch in Form von sekundärem Phosphat (BOEHNCKE u. TIEWS 1971; BOEHNCKE 1975).

Nach der Auswertung von 150 Publikationen kamen BRAVO et al. (1998) zu dem Schluss, dass konzentratreiche Rationen (Getreide, Schrote usw.) verantwortlich für einen Übergang von der fäkalen zur renalen P-Ausscheidung sind und beschreiben zusammenfassend folgenden ursächlichen Mechanismus: Durch die verminderte Wiederkauaktivität wird die Speichelproduktion und damit einhergehend die P-Sekretion mit dem Speichel eingeschränkt, da die P-Konzentration im Speichel unabhängig von der Speichelflussrate relativ konstant erscheint. Der P-Gehalt im Blut steigt infolgedessen an, und der Überschuss wird über die Nieren ausgeschieden, wenn ein Schwellenwert von 2 mmol P/l Blut überschritten wird (HAY 1990). Zudem ist die intestinale P-Absorption reduziert. Hohe P-Gaben in konzentratreichen Rationen stellen größere Anforderungen an den Regulationsmechanismus im Tierkörper als in Raufutterrationen (RICHTER et al. 1989).

2.3 Anatomie und Physiologie des Harnapparates von Wiederkäuern 2.3.1 Anatomie

Die Niere (Ren) ist das harnbereitende Organ. Die harnableitenden Wege beginnen an den Nieren mit den Nierenkelchen (Calices renales), ein Nierenbecken (Pelvis renalis) fehlt dem Rind. Die paarigen Harnleiter (Ureteren) transportieren den Harn in die Harnblase (Vesica urinaria). Diese sammelt ihn bis zur reflektorischen Entleerung (Miktion). Zwischenzeitlich sichert die Harnröhre (Urethra) den Verschluss der unteren Harnwege (Kontinenz). Die weibliche Harnröhre ist im Gegensatz zur männlichen kurz und weit, die männliche ist zugleich Harn- und Samenweg. Die Urethra liegt größtenteils gut geschützt im Sulcus

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urethralis an der Ventralseite des Peniskörpers und folgt dessen S-förmiger Krümmung (Flexura sigmoidea). Das Ende der Urethra von Schaf und Ziege bildet der langgezogene, wurmähnliche Processus urethralis (NICKEL et al. 1999).

Anatomische Faktoren spielen für die klinische Manifestation der Urolithiasis eine wesentliche Rolle. Die Bildung von Harnkonkrementen findet bei beiden Geschlechtern gleichermaßen statt (EMERICK u. EMBRY 1964; TILLMANN u. OEHME 1964; LARSON 1996; RAPPOLD 2001; GRÜNDER 2002). Allerdings kommt es zum gehäuften Auftreten einer Obstruktion bei männlichen Tieren, die eine längere und dünnere Harnröhre besitzen als weibliche (OEHME u. TILLMANN 1965; KIMBERLING u. ARNOLD 1983; LARSON 1996), und dort bei Wiederkäuern bis zu 95 % in der distalen Krümmung der Flexura sigmoidea (CORNELIUS et al. 1959; SCHELL u. PATON 1960; OEHME und TILLMANN 1965; BHATT et al. 1973; GASTHUYS et al. 1993; LORETTI et al. 2003). Einerseits ist die distale Krümmung der Flexura sigmoidea sehr stark gebogen, andererseits erlaubt das die Harnröhre umgebende Corpus spongiosum im distal der Flexura sigmoidea gelegenen Abschnitt nur eine geringgradige Erweiterung der Urethra, so dass im Bereich der Ansatzstelle des M. retractor penis die meisten Harnröhrensteine gefunden werden (WALKER u. VAUGHAN 1980). Eine weitere Engstelle der Urethra, an der gelegentlich Obstruktionen auftreten, befindet sich im Bereich des Arcus ischiadicus (LARSON 1996).

Bei Schafen stellt der Processus urethralis eine oft von Obstruktionen betroffene Engstelle dar (CORNELIUS et al. 1959; OEHME u. TILLMANN 1965; HAY 1990).

Obstruktive Urolithiasis ist selten bei weiblichen Tieren aufgrund ihrer kurzen und weiten Urethra (EMERICK u. EMBRY 1964; WALKER u. VAUGHAN 1989; HAY 1990). Zudem ist die weibliche Urethra verhältnismäßig gut dehnbar (TILLMANN u. OEHME 1964).

2.3.2 Physiologie Harnbildung und Harnabsatz

Die von Rindern produzierte Harnmenge wird mit 20 – 60 ml/kg KM und Tag bzw. 1 ml/kg KM und Stunde angegeben (KIENZLE 1991; GRÜNDER 1990). Das entspricht einer täglichen Menge von 6 – 18 l für ein Rind mit einer Körpermasse von 300 kg.

Die Mündung der männlichen Harnröhre (Ostium urethrae externum) ist eng; der Harnabsatz von Bullen dauert lange und erfolgt in Schüben (NICKEL et al. 1999).

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Harnzusammensetzung

Das spezifische Gewicht von Rinderharn beträgt 1,020 – 1,040 g/cm³ und die Osmolalität 1000 mosm/kg (GRÜNDER 1990; KIENZLE 1991).

Die Mineralstoffgehalte im Harn von Rindern werden von KIENZLE (1991) wie folgt angegeben: Calcium: 10 mg/l (Schaf: ebenfalls 10 mg/l), Magnesium: 50 – 200 mg/l (Schaf:

70 – 170 mg/l), Phosphor: 4 – 100 mg/l (Schaf: 3 – 80 mg/l), Natrium: 20 – 3000 mg/l, Kalium: 6000 – 15000 mg/l. Bei den Elementen Magnesium, Natrium, Kalium und Chlorid korreliert die renale Exkretion und die Konzentration im Harn eng mit der Aufnahme.

pH-Werte im Harn von Wiederkäuern

Der pH-Wert von Wiederkäuerharn variiert laut HAY (1990) stark in Abhängigkeit von Futter und Fütterungsfrequenz. Ad libitum gefütterte rohfaserreiche Rationen produzieren generell einen alkalischen Harn (pH 7,8 – 8,5), während auf Getreide basierende Rationen zur Produktion eines sauren Harnes führen (pH 5,2 – 7,0). Auch TOPPS (1966), SCOTT et al.

(1971), SCOTT (1972) und RICHTER et al. (1989) beobachteten nach konzentratreicher Fütterung niedrigere pH-Werte. Bei einer metabolischen Acidose werden häufig pH-Werte im Harn unter 6 gemessen, doch ist saurer Harn nicht immer auf eine acidotische Stoffwechsellage zurückzuführen (GRÜNDER 1990). KIENZLE (1991) nennt den Bereich von 7 bis 8 für Rinder und 8 für Schafe als Normalwerte, LARSON (1996) beurteilt die Spanne von 7 bis 9,5 als physiologisch für den Harn von Wiederkäuern. Harn wird alkalischer, wenn die alkalisierenden Elemente (Kalium, Natrium, Calcium und Magnesium) über die Elemente mit sauren Eigenschaften (Schwefel, Phosphor, Chlorid) überwiegen.

2.4 Urolithiasis

2.4.1 Definition und Terminologie

Störungen der Löslichkeitsverhältnisse von Mineralsalzen im Harn können in Folge von Ausfällungsvorgängen zur Bildung von Harnsteinen (Urolithen) führen (GRÜNDER 2002).

Harnsteine gehören wie auch Knochen und Zähne zur Gruppe der Biomineralisate. Im Gegensatz zu den physiologischen Biomineralisaten kann die Entstehung eines Harnsteins als pathologische Biomineralisation bezeichnet werden und wird multikausal von pathologisch- anatomischen, metabolischen und physikalisch-chemischen Faktoren bestimmt (HESSE und

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BACH 1982). OSBORNE und KRUGER (1984) definieren Urolithiasis als die Bildung von Konkrementen im Harntrakt aus schlecht löslichen organischen und anorganischen Substanzen des Urins als Folge von verschiedenen angeborenen und/oder erworbenen physiologischen und pathologischen Prozessen. Harnkonkremente können in mikroskopisch nachweisbarer, kristalliner Form vorliegen (Kristallurie), als Sediment sandartige Ablagerungen verursachen oder in fester Form als Stein (Urolith) auftreten (RAPPOLD 2001). OSBORNE und CLINTON (1986) sprechen je nach Lage vom Nierenstein (Nephrolith, Renolith), Harnleiterstein (Ureterolith), Harnblasenstein (Urozystolith) oder Harnröhrenstein (Urethrolith). Obwohl die Präzipitation des steinbildenden Materials in der Niere beginnen kann (HAY 1990), verursachen Harnsteine i. d. R. keine klinischen Erscheinungen, bis sie sich in der Urethra festsetzen (WALKER u. VAUGHAN 1980).

Häufig bestehen Urolithen aus einem Kern und einer angrenzenden, peripheren Schale, die lamellenartig oder radiär angeordnet sein kann. Die mineralische Zusammensetzung beider Regionen kann identisch, aber auch verschieden sein (OSBORNE u. KRUGER 1984;

OSBORNE u. CLINTON 1986). Harnsteine bestehen sowohl aus anorganischen Anteilen (Mineralstoffe) als auch aus einer organischen Matrix (Mucopolysaccharide, Peptide, Proteine, z. B. in Form von desquamierten Epithelzellen). Letztere machen i. d. R. rund 5 % der Trockenmasse eines Urolithen aus (UDALL u. CHOW 1969; LARSON 1996).

Bei Rindern können sowohl ein einziger größerer Urolith als auch multiple Steine (bzw. sog.

„Harngrieß“) für die Obstruktion verantwortlich sein (OEHME u. TILLMANN 1965;

HARDISTY u. DILLMAN 1971; WALKER und VAUGHAN 1980; GRÜNDER 2002).

2.4.2 Pathogenese der Harnsteinentstehung

Da bei der Harnsteinbildung nur selten ein einziger Faktor allein auftritt, sondern vielmehr zahlreiche unphysiologische Einzelgeschehnisse zusammenwirken, kann die Urolithiasis klinisch als ein Symptom betrachtet werden, dem kolloidchemische und kolloidelektrische Vorgänge zu Grunde liegen (TILLMANN u. OEHME 1964).

Die Harnsteinbildung läuft in zwei sich ergänzenden, aber eigenständigen Phasen ab, der Initiation (Nukleation) und der Wachstumsphase. Die verantwortlichen metabolischen und physikalisch-chemischen Faktoren können sich für diese Phasen und in Abhängigkeit von der Steinart unterscheiden (OSBORNE u. KRUGER 1984).

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2.4.2.1 Nukleation, Initiation

Als erster Schritt erfolgt die Bildung eines Nidus, der durch die Entwicklung von Aggregaten aus wenigen Molekülen entsteht. Sehr kleine Aggregate befinden sich in einem Gleichgewicht zwischen Aggregation und Dissoziation. Nach dem Überschreiten einer kritischen Größe kann das Steinwachstum fortschreiten. Diese erste Phase der Nukleation ist in der Regel von einer Übersättigung des Harnes mit steinbildenden Kristallen abhängig (RAPPOLD 2001).

OSBORNE und KRUGER (1984) nennen als Einflussfaktoren auf den Grad der Übersättigung das Ausmaß der Exkretion der Kristalle, den pH-Wert des Harnes und die Anwesenheit von Kristallisationsinhibitoren. Nach KIENZLE (1991) lassen sich aus dem (überwiegend humanmedizinischen) Schrifttum für die Nukleation im Wesentlichen drei Theorien ableiten: Die Kristallisations-, die Matrix- und die Inhibitormangeltheorie, von denen allerdings keine Anspruch auf Allgemeingültigkeit erheben kann.

Kristallisationstheorie

Nach dieser Theorie kommt es bei Übersättigung des Harnes mit Konkrementbildnern zur Harnsteinbildung (homogene Nukleation), dabei ist der pH-Wert für die Auskristallisation von entscheidender Bedeutung. Zur Übersättigung kann es einerseits durch eine erhöhte renale Ausscheidung von Konkrementbildnern – infolge einer hohen alimentären Zufuhr, durch eine erhöhte glomeruläre Filtration/tubuläre Sekretion oder durch eine verminderte tubuläre Reabsorption (RAPPOLD 2001) – und andererseits durch ein reduziertes Harnvolumen kommen. Für diese Theorie spricht, dass die Ionenkonzentration im Harn sich ständig ändert und somit die Wahrscheinlichkeit der zeitweiligen Übersättigung relativ hoch ist. Organische Bestandteile (z. B. Zelldetritus, Bakterienkonglomerate, Fibrinfäden) können als Kristallisationskeime wirken (FÖRSTER 1988) und als Kittsubstanz dienen (HESSE u.

BACH 1982). Die Kristallisation von lithogenen Substanzen um solche organischen Kerne bezeichnet man als heterogene Nukleation (FÖRSTER 1988).

Matrix- oder Kolloidtheorie

Diese Theorie postuliert als Voraussetzung für die Entstehung von Harnkonkrementen das Vorhandensein einer organischen Steinmatrix, in die sich dann, ähnlich wie bei der Mineralisation der Knochen, sekundär die steinbildenden Substanzen einlagern (WOLTERS 2003). Diese organische Matrix, der eine steuernde Funktion auf die Kristallisation

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zugeschrieben wird, kann aus Zelldetritus, Bakterien und Schleimsubstanzen bestehen (KIENZLE 1991). OSBORNE und KRUGER (1984) sprechen der organischen Matrix kristallbindende Eigenschaften zu. Die Anlagerung von kristallinen Elementen an diese primär gebildete organische Gerüstsubstanz erfolgt bei pathologischer Übersättigung oder Instabilität des Harnes (TILLMANN u. OEHME 1964).

Diese Theorie wird inzwischen als wenig wahrscheinlich betrachtet (HESSE u. BACH 1982).

Inhibitormangeltheorie

Harn ist i. d. R. eine übersättigte Lösung. So können gleichzeitig wesentlich größere Mengen an Calcium, anorganischem Phosphat und/oder Oxalat im Harn enthalten sein als in einer vergleichbaren Wassermenge in Lösung gehalten werden könnten. Trotzdem kommt es nur in wenigen Fällen zu einer Steinbildung. Diese Beobachtung führte zur Formulierung der Inhibitormangeltheorie. Nach dieser Vorstellung entstehen Harnsteine, wenn zu wenig Kristallisationsinhibitoren im Harn auftreten, um die Bildung von Harnsteinen zu verhindern (OSBORNE u. KRUGER 1984; KIENZLE 1991).

Gegen die Kristallisations- und die Inhibitormangeltheorie sprechen Befunde aus mehreren Studien an menschlichen Steinträgern. Laut KIENZLE (1991) konnte bei den betroffenen Personen weder ein eindeutig höherer Gehalt an Konkrementbildnern noch ein geringerer Inhibitorgehalt im 24-Stunden-Harn beobachtet werden. Allerdings konnten HESSE und BACH (1982) zeigen, dass Urolithiasis-Patienten wesentlich höhere circadiane Schwankungen in der Harnzusammensetzung aufweisen, so dass zwischenzeitlich durchaus Phasen der Übersättigung eintreten können.

2.4.2.2 Wachstum

Aus einem Nidus kann sich – in Abhängigkeit von der Fähigkeit des Nidus, sich im Harnsystem zu halten, von Grad und Dauer der Harnübersättigung und den physikalischen Eigenschaften des Nidus – ein Harnstein entwickeln. Dieses Wachstum kann durch Kristallwachstum, Epitaxie oder Aggregation erfolgen.

Durch Kristallwachstum kann ein Stein mit homogener Zusammensetzung heranwachsen, wenn der Harn eine übersättigte Lösung darstellt (OSBORNE u. KRUGER 1984).

Als Wachstum durch Epitaxie wird die Entwicklung einer neuen Kristallart auf der Oberfläche einer bereits vorhandenen anderen Kristallart bezeichnet. Die physikalischen

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Eigenschaften der Nidus-Kristallart und der wachsenden Kristallart müssen eine passende Anordnung zueinander erlauben, so dass durch Epitaxie stets eine regelmäßige Kristallanordnung erreicht wird (OSBORNE u. KRUGER 1984).

Die Aggregations-Hypothese basiert auf der Annahme, dass die weitere Aggregation von Kristallkernen durch die Anwesenheit bestimmter Substanzen in Harn verhindert wird. Fehlen diese Kristallisationsinhibitoren oder weisen sie eine beeinträchtigte Funktion auf, können sich die Kristalle jedoch aneinander binden (OSBORNE u. KRUGER 1984).

2.4.3 Harnsteinarten

Bei Menschen und Tieren wurden zahlreiche Harnsteinarten beschrieben, allerdings tritt nicht jede Steinart bei allen Tierarten auf. In der folgenden Übersicht soll v. a. auf die bei Mastbullen häufig auftretenden Struvitsteine eingegangen werden.

2.4.3.1 Struvitsteine

Die chemische Bezeichnung für Struvit („Tripelphosphat“) lautet Magnesium-Ammonium- Phosphat-Hexahydrat (OSBORNE et al. 1985). Diese Steine treten gehäuft bei Katzen, Hunden und Wiederkäuern, insbesondere bei Schafen und Mastrindern, auf (CHOW et al.

1982; KIENZLE 1991; GRÜNDER 2002). Hohe Konzentrationen an Magnesium, Ammonium und Phosphat im Harn führen zu einer Übersättigung des Harnes an Magnesium- Ammonium-Phosphat (KIENZLE 1991; RAPPOLD 2001; WOLTERS 2003). Struvitsteine können laut KIENZLE (1991) leicht durch eine ungeeignete Fütterung provoziert werden.

Daher besteht nach operativer Entfernung eine entsprechend starke Neigung zu Rezidiven, falls eine Ernährungsumstellung nicht erfolgt. Häufig entwickeln Masttiere, die getreidereiche Rationen mit einem hohen P-Gehalt erhalten, Struvitsteine (LARSON 1996). Weitere begünstigende Faktoren sind ein alkalischer Harn-pH-Wert, Infektionen mit ureaseproduzierenden Erregern und eine genetische Disposition (CHOW et al. 1982;

RAPPOLD 2001). Harnwegsinfektionen, verursacht durch Enterobacteriaceae, die in der Lage sind, mittels Urease Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid zu spalten, führen über eine Protonenbindung an Ammoniak bzw. die gebildeten Hydroxylionen zu einer Alkalisierung des Harnes, die wiederum die Struvitsteingenese begünstigt. Daher wurde für diese Steinart auch der Begriff „Infektsteine“ geprägt (OSBORNE et al. 1986; FÖRSTER 1988). Diese Bedingungen (Bildung von Ammoniumionen und Erhöhung des pH-Wertes im

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Harn) infolge einer Infektion der harnableitenden Wege spielen allerdings hauptsächlich beim Hund eine Rolle (HESSE et al. 1998). KIENZLE (1991) nennt als entscheidenden Risikofaktor bei Wiederkäuern die renale P-Ausscheidung. Es handelt sich daher beim Wiederkäuer i. d. R. um sterile Struvitsteine.

Der entscheidende Einfluss des pH-Wertes erklärt sich durch seine Auswirkungen auf die HPO42-

-Konzentration, die für die Struvitsteinbildung wichtig ist. Bei sinkenden pH-Werten im Bereich zwischen 5,5 und 7,5 verschiebt sich zwar das Gleichgewicht zwischen Ammoniumionen und Ammoniak zum Ammonium, das einen Bestandteil der Struvitsteine darstellt, andererseits nimmt die Konzentration an sekundärem Phosphat, das ebenfalls an der Struvitsteingenese beteiligt ist, ab, und das wesentlich schneller als die Erhöhung der Ammoniakausscheidung, so dass insgesamt mit sinkendem pH-Wert die Kristallisationsneigung von Struvit abnimmt. Dies erklärt auch die speziesspezifischen Unterschiede zwischen Wiederkäuern und Fleischfressern: Wiederkäuer scheiden i. d. R. nur wenig Phosphor über die Nieren aus, weisen jedoch einen alkalischen Harn-pH-Wert auf.

Fleischfresser hingegen zeigen eine hohe renale P-Exkretion bei niedrigen pH-Werten im Harn. Wenn durch Fütterungsfehler sowohl eine hohe renale P-Ausscheidung als auch alkalische pH-Werte auftreten, nimmt die Konzentration an sekundärem Phosphat und damit das Struvitsteinrisiko enorm zu (KIENZLE 1991).

Häufig sind diese Steine klein und weich und treten in größerer Anzahl auf. Manchmal sind sie als sandartige Ablagerungen an den Präputialhaaren betroffener Tiere zu beobachten (LARSON 1996).

2.4.3.2 Weitere Harnsteinarten

Silikatharnsteine treten auf, wenn das aufgenommene Futter reich an Silikaten/Kieselsäure ist bzw. im Harn eine hohe Silikatkonzentration vorliegt (BAILEY 1967; LARSON 1996;

RAPPOLD 2001). Dies trifft v. a. für Wiederkäuer in der Extensivhaltung zu (KIENZLE 1991). Weitere fördernde Faktoren sind ein weites Ca/P-Verhältnis und Rationen mit alkalisierendem Potential (STEWART et al. 1990).

Calciumphosphatsteine sind auch unter den mineralogischen Bezeichnungen Hydroxyapatit, Karbonatapatit, Brushit und Whitlockit bekannt. Fördernde Faktoren für die Bildung von Calciumphosphatkonkrementen sind alkalische Harn-pH-Werte und hohe Konzentrationen an

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Ca-Ionen und anorganischem Phosphat im Harn (RAPPOLD 2001).

Mineralogische Bezeichnungen für Calciumoxalatsteine sind Whewellit und Weddellit. Ihre Entstehung wird begünstigt durch Hypercalcurie, Hyperoxalurie und Hyperuricosurie (OSBORNE u. KLAUSNER 1980). Die vermehrte Aufnahme von Oxalaten aus Pflanzen (z. B. Klee und Ampfer) kann zu einem Anstieg der Oxalatstein-Inzidenz führen (TILLMANN u. OEHME 1964; LARSON 1996). TIRUNEH (2004) hält ein niedriges Ca/Oxalat-Verhältnis (< 2:1) im Futter für kritisch. Durch Ca-Gaben soll das Auftreten dieser Harnsteine reduziert werden können (HUNTINGTON und EMERICK 1984).

Calciumcarbonatsteine (mineralogische Bezeichnungen: Kalzit, Aragonit, Vaterit) sind typische Harnsteine von nicht wiederkäuenden Pflanzenfressern (HESSE et al. 1998). Als Ursache vermuten ANKE und HENNIG (1973) ein unphysiologisches Ca- und P-Angebot.

Xanthinsteine können durch einen Enzymdefekt im Purinstoffwechsel bedingt sein. Durch das Fehlen der Xanthinoxidase wird vermehrt Xanthin als Stoffwechselprodukt ausgeschieden (RAPPOLD 2001).

Faktoren, die die Bildung von Uratsteinen unterstützen, sind laut RAPPOLD (2001) eine erhöhte renale Ausscheidung bzw. Urinkonzentration von Harnsäure, eine erhöhte renale Exkretion oder mikrobielle Produktion von Ammoniumionen sowie ein saurer Harn-pH-Wert.

Zystinsteine werden von Tieren mit Zytinurie gebildet, die wiederum auf einem genetischen Defekt beruht. Dieser bewirkt, dass die Reabsorption von dibasischen Aminosäuren im proximalen Nierentubulus gehemmt wird. Zystin ist im alkalischen Milieu besser löslich (HESSE u. BRÜHL 1988; HESSE et al. 1998).

Matrixsteine sind Konkremente, die zu über 65 % aus Matrixmaterial bestehen (OSBORNE u.

CLINTON 1986). In dieses Matrixmaterial, das vermutlich vom harnableitenden Gewebe gebildet wird, werden Kristalle sekundär eingelagert (OSBORNE u. KRUGER 1984).

2.5 Harnsteine bei Wiederkäuern

2.5.1 Epidemiologie und Bedeutung von Harnsteine bei Wiederkäuern

Die Urolithiasis tritt bei allen Spezies auf, jedoch am häufigsten bei Wiederkäuern und Fleischfressern (BHATT et al. 1973; KIENZLE 1991). Dabei spielen Faktoren wie Alter, Geschlecht, Genetik, Futter, Umweltbedingungen, Infektionen, Stress, Nierenerkrankungen und Hormoneinflüsse eine Rolle (OEHME u. TILLMANN 1965; GASTHUYS et al. 1993).

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Die Urolithiasis der männlichen Rinder ist weltweit von Bedeutung (WALKER u.

VAUGHAN 1980). Über die Inzidenz der Urolithiasis gibt es unterschiedliche Angaben.

AHMED et al. (1989) beobachteten in ihrer Studie bei 6,86 % der Tiere Symptome der Harnsteinkrankheit. Eine hohe Inzidenz ist im Westen der USA zu verzeichnen (OEHME u.

TILLMANN 1965). 10 – 15 % der in Feedlots gehaltenen Schafe und Rinder können von Harnsteinen betroffen sein (CHOW et al. 1982). Laut OEHME (1968) sowie HARDISTY und DILLMAN (1971) wird die Bedeutung der Urolithiasis bei Feedlot-Rindern nur von respiratorischen Erkrankungen übertroffen. Nach katamnestischen Untersuchungen von RÖHLMANN (1985) im Zeitraum von 1981 bis 1984 an der Rinderklinik der Tierärztlichen Hochschule Hannover stand die Urolithiasis mit 1,6 % an achter Stelle der Harnwegserkrankungen. Männliche Tiere litten überwiegend an Urolithiatiden und Harnphlegmonen, allerdings stellten sie nur 6,56 % der Patienten in der Klinik dar. ZOTT (1990) stellte eine stetige Zunahme der Urolithiasis-Patienten während eines Untersuchungszeitraumes von 1983 bis 1988 an der II. medizinischen Universitäts-Tierklinik München fest. In diesem Zeitraum wurden 118 Rinder mit Harnröhrenobstruktion vorgestellt, die höchste Anzahl im Jahr 1988. Er begründet dies u. a. mit der Umstrukturierung der Landwirtschaft, insbesondere mit einem starken Anwachsen von Betrieben mit intensiver Bullenmast. FÖRSTER (1988) bezeichnet die Verluste durch Erkrankungen des Urogenitaltraktes bei der Aufzucht von Mastbullen als sporadisch. ROSMINI et al. (1988) diagnostizierten bei der Untersuchung von 1018 normal geschlachteten Jungbullen in 11,1 % der Fälle eine Urolithiasis.

Die Urolithiasis-Inzidenz bei Schafen ist z. B. in Großbritannien infolge des Trends zu intensiver, konzentratreicher Fütterung bei Mastschafen signifikant angestiegen. HAY (1990) beziffert die Häufigkeit urethraler Obstruktionen bei männlichen Schafen mit bis zu 10 % und nennt eine Mortalitätsrate von bis zu 100 %. In der Lämmermast werden bis 60 % aller Verluste bei männlichen Tieren durch Harnsteine verursacht (TALOS et al. 1971). Nach LIPPMANN (1983) zählt die Urolithiasis zu den häufigsten Todesursachen bei Zuchtböcken, nach BEHRENS et al. (2001) sowohl bei männlichen Zucht- als auch Masttieren.

Von Urolithiasis sind vor allem Rinder in einem Alter unter zwei Jahren betroffen, zum größten Teil männliche kastrierte Tiere (TILLMANN u. OEHME 1964; OEHME u.

TILLMANN 1965; HARDISTY u. DILLMAN 1971; BHATT et al. 1973; WALKER u.