A 1762 Deutsches Ärzteblatt
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Jg. 111|
Heft 41|
10. Oktober 2014SYMPTOMATISCHE HYPERURIKÄMIE
Eine komplexe Systemerkrankung
Nur eine konsequente Therapie zur Absenkung des Harnsäurespiegels kann eine dauerhafte Schädigung von Gelenken und Organen verhindern.
G
icht gilt als die häufigste ent- zündliche Arthropathie. Sie tritt überwiegend bei Männern auf, bei Frauen erst nach der Menopau- se, wenn der urikosurisch wirksame Einfluss der Östrogene stagniert.Mit Beginn der ersten, häufig unbe- merkten Harnsäureerhöhungen im Blut (Hyperurikämie) beginnt der schleichende Prozess zerstörerischer Ablagerungen kristalliner Urate in Geweben und Organen, erklärte der Rheumatologe Prof. Dr. med. Klaus Krüger, München.
Zu unterscheiden ist die primäre Hyperurikämie, die zu 99 Prozent auf einer genetisch bedingten, renal tubulären Ausscheidungsschwäche beruht und in sehr seltenen Fäl- len auf einem Enzymdefekt. Für die sekundäre Hyperurikämie kön- nen als Ursache Niereninsuffizienz, erhöhter Zellzerfall bei onkologi- schen Vorgängen oder medikamen- tös induzierte Prozesse wie zum Beispiel nach Diuretika- oder Zyto- statika-Gabe infrage kommen.
Bildgebende Diagnostik nicht immer weiterführend
Der Internist und Endokrinologe Dr. med. Detlef Götze, Magdeburg, bezeichnete einen Harnsäurespiegel bis 5,7 mg/dl als normal und einen Spiegel über 6,8 mg/dl als Hy - perurikämie. Anzustreben gilt laut Leitlinien ein dauerhafter Harnsäu- re-Zielwert von 6 mg/dl. Nach Mög- lichkeit sollte auch dieser Wert un- terschritten werden, um eine Urat- bildung zu unterbinden. Problema- tisch für Arzt und Patient ist gerade in den Anfangsstadien ein normaler Serumharnsäurespiegel trotz Ge- lenkbeschwerden, der in die Irre leiten kann, während es schon zur Uratablagerung kommt.
Auch die bildgebende Diagnos- tik ist nicht immer weiterführend.
Röntgen bringt in den Anfangssta- dien keine eindeutige Erkenntnis.
Die Arthroskopie des Kniegelenks erlaubt eine sichere Diagnose der symptomatischen Hyperurikämie.
Besonders die Sonografie hat sich bisher als wertvolles Diagnosever- fahren beim akuten Anfall der Gicht erwiesen. Das noch nicht allseits verfügbare Dual Energy CT, bei dem sich Kalziumsteine von Na- triumuratsteinen der Niere unter- scheiden lassen, gilt als besonders aussagefähiges differenzialdiagnos- tisches Verfahren. Sicherheit ver- mittelt auch der Nachweis von Harnsäurekristallen in der Synovi- alflüssigkeit oder ein Tophus-Aspi- rat im Gelenkpunktat.
Götze betonte, dass eine Vielzahl von Komorbiditäten manchmal den diagnostischen Blick einschränken könnten. Dazu zählte er chronische Niereninsuffizienz, Nephrolithiasis, Schlaganfall, koronarer Herzkrank- heit sowie das Metabolische Syn- drom, denen die Hyperurikämie fast immer vorausgehe.
Nach Angabe des Kardiologen Dr. med. Joachim Heister, Kamp- Lintfort, gilt die Hyperurikämie als guter Prognosemarker beziehungs- weise als Risikofaktor für Herzin- farkt und Schlaganfall. Aus Studi- en ist bekannt, dass Patienten mit symptomatischer Hyperurikämie ein um 58 Prozent erhöhtes kardiovas- kuläres Sterberisiko aufweisen.
Eine Hyperurikämie kann medi- kamentös auch ausgelöst werden durch Cyclosporin, Alkohol, Niko- tinsäure, Thiazide, Lasix (Furose- mide oder andere Schleifen-Diure- tika), Ethambutol, Acetylsäure in geringer Dosis sowie Pyrazinamid.
An die Behandlung eines Gicht- anfalls könne man denken, so Göt- ze, wenn der Nutzen das individuel- le Risiko überwiegt und der gut auf- geklärte Patient eine Urat senkende Therapie wünscht. Die Therapie empfiehlt sich, wenn innerhalb ei- nes Jahres zwei oder mehr Anfälle
erfolgt sind, ferner Nierenfunkti- onsstörungen oder Uratsteine und Gichtknoten und/oder Gewebsschä- den vorliegen. Ab 9 mg/dl Harnsäu- rewert sollte möglichst immer the- rapiert werden.
Mit geringer Dosierung beginnen – dann steigern
Da es sich um eine lebenslange Be- handlung handelt, sollte sie laut Götze in geringer Dosierung begin- nen und langsam gesteigert werden.Zu beachten sei, dass anfänglich ein akuter Gichtanfall induziert werde, da die Urikosurika Uratkristalle mobilisieren. Es empfiehlt sich da- her, in den ersten sechs Monaten begleitend niedrig dosierte Entzün- dungshemmer (NSRA), Colchicin, eventuell auch Coxibe oder Predni- solon zu geben; erwogen werden kann auch eine Dosissteigerung von Allopurinol. Er verwies eindring- lich darauf, bei der asymptomati- schen Hyperurikämie keine Harn- säuresenker ausschließlich zur Pro- phylaxe einzusetzen.
Der selektive Nicht-Purin-Xan- thinoxidase-Hemmer Febuxostat (Adenuric®) ist erst dann indiziert, wenn es zu einer chronischen Hy- perurikämie mit Uratablagerungen, Gichtknoten oder Gichtarthritis bei einem Harnsäurewert von über 6 mg/dl und einer Intoleranz von Allopurinol gekommen ist. Kon- trolluntersuchungen des Patienten sind unabdingbar. Eine Kontraindi- kation besteht bei Patienten unter anderem mit KHK, Herzinsuffi- zienz, nach Transplantation (Azat- hioprin-Gabe), im Kindes- und Ju- gendalter, bei Schwangerschaft und Stillzeit, bei schwerer Leberinsuffi-
zienz (Child C).
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Dr. phil. Barbara Nickolaus
Interdisziplinärer „Harnsäure-Gipfel“ der Berlin- Chemie AG in Berlin; Diskussionsrunde: „Nierenin- suffizienz, Bluthochdruck, Diabetes – Welche Rolle spielt die Harnsäure?“
