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Die Antibiotikatherapie hat vielen Infektionskrank- heiten ihren Schrecken ge- nommen. Gefürchtet ist je- doch der Selektionsdruck, den Antibiotika auf Bakteri- en ausüben. Bakterien, die ei- ne Antibiotikatherapie „über- leben", besitzen die Fähig- keit, ihre Information zur Re- sistenz nicht nur dem eigenen Stamm, sondern über die Gattungsgrenze hinweg wei- terzugeben. Diese plasmidi- schen Resistenzen, bei denen die Kopie eines Stücks der Erbinformation in das Nach- barbakterium eingeschleust wird, engen ständig die Anti- biotikaauswahl ein. So tragen 90 Prozent aller Bakterien vom Stamm des Staphylokko- kus aureus Betalactamasen gegen Penicillin im Erbgut.
Aber auch gegen Antibiotika, die gegen diese Betalactama- sen entwickelt wurden (wie
Spastizität ist eines der häufigsten Syndrome in der Neurologie, aber ihre eigent- liche Ursache ist noch immer nicht geklärt. Sie ist gekenn- zeichnet durch gesteigerte Reflexe, erhöhten Wider- stand der Muskulatur auf Dehnungsreize und durch ei- ne Schwäche der Muskulatur bei willkürlicher Kraftent- wicklung. Ausgangspunkt spastischer Syndrome können vaskuläre und neoplastische Prozesse sein, z. B. bei Multi- pler Sklerose, frühkindlichen Hirnschäden, Schlaganfällen oder Rückenmarksverletzun- gen.
Im Rahmen des „Second International Congress of Movement Disorders", der Ende Juni in München statt- fand, veranstaltete das Unter- nehmen Wander Pharma, Nürnberg, ein neurologisches Satelliten-Symposium, bei dem neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie und Thera-
das Methicillin), haben Sta- phylokokken Resistenzen entwickelt. Dies war auf ei- nem von MSD Sharp & Doh- me gesponserten Workshop im Juli in München zu hören.
Besonders in Krankenhäu- sern tauchen immer wieder Bakterien mit bisher unbe- kannten Resistenzen auf, so Prof. Dr. rer. nat. Adolf Bau- ernfeind, Mikrobiologe am Max-von-Pettenkofer-Insti- tut, München. Die Therapie von Infektionen, die von Escherichia coli oder Kleb- siella pneumoniae verursacht werden, war bisher kein the- rapeutisches Problem. Mo- derne Cephalosporine waren fast ausnahmslos gegen diese häufigen gramnegativen Er- reger aktiv. Die neuen Ce- phalosporine wie das Mono- baktam Aztreonam und das Carbapenem Imipenem zeig- ten bisher eine hohe Stabilität
pie der Spastizität vermittelt wurden. Die gängige Hypo- these ging bisher davon aus, daß Spastik hervorgerufen wird durch ein Aussprossen von kleinen Nervenendigun- gen im Rückenmark (sprout- ing). Wie Prof. Noth, Aachen, ausführte, ist diese Hypothe- se angesichts neuer For- schungsergebnisse nicht mehr zu halten. Gemeinsam mit der Forschungsgruppe von Dr. Thilmann, Essen, fand er heraus, daß der pathophysio- logische Mechanismus eher in einer Verstärkung der Re- flexübertragung durch subzel- luläre Veränderungen an den Motoneuronen des Rücken- marks zu suchen ist. Der ge- naue Zusammenhang ist z. Z.
noch Gegenstand weiterer Forschungen.
Schon jetzt lassen sich aus diesen Ergebnissen jedoch therapeutische Konsequen- zen ableiten. Eine Therapie der Spastik muß darauf abzie-
gegen Betalaktamasen dieser Spezies. Zuerst in Frankreich wurden dann jedoch bei bei- den Spezies Stämme gefun- den, die resistent gegen mo- derne Cephalosporine und Aztreonam sind, nicht jedoch gegen Imipenem (Zienam®).
Auch diese Stämme tragen ihr Resistenzgen auf einem Plasmid. Die Nuklidsequenz der Resistenzgene war bis auf wenige Ausnahmen identisch mit derjenigen bekannter plasmidischer Resistenzgene.
Die Abweichungen verursa- chen eine veränderte Se- quenz der Aminosäuren des Genproduktes, der Betalakta- masen. Damit wird das Spek- trum der Betalaktame erwei- tert, gegen welche die Erre- ger resistent sind.
In Deutschland konnten mittlerweile an dreizehn von 21 untersuchten Orten Resi- stenzen der neuen Art gefun- den werden. Alle diese Stäm- me blieben aber Imipenem- empfindlich.
Dr. med. C. Herberhold
len, an den neuronalen Re- flexbögen im Rückenmark die gesteigerten Reflexe zu dämpfen, bzw. die Dehnungs- reflex-Schwelle anzuheben.
Mit dem Muskelrelaxans Tizanidin (Sirdalud®, Wan- der Pharma) ist ein antispa- stisches Medikament verfüg- bar, das eine spezifische Affi- nität zu Alpha-Adrenorezep- toren besitzt, ohne — wie etwa die Phenothiazine — auch Do- pamin-Rezeptoren zu blok- kieren. Wie Prof. Emre, Bo- ston, ausführte, ist die anti- spastische Wirkung von Tiza- nidin derjenigen der GABA- Agonisten Baclofen und Dia- zepam vergleichbar. Aller- dings zeichnet sich Tizanidin gegenüber diesen Substanzen durch eine bessere Verträg- lichkeit und Dosierbarkeit aus. Gerade diese Eigen- schaften bringen im Rahmen einer langfristigen Therapie, für die eine individuelle Wirkstofftitration und eine gute Patientencompliance ausschlaggebend sind, we- sentliche Vorteile.
Dr. med. Bernd Kleine-Gunk Stämme blieben Imipenem-empfindlich
Neuartige Resistenzen entschlüsselt
Tizanidin: antispastisch
wirksam und besser verträglich
Dt. Ärztebl. 89, Heft 42, 16. Oktober 1992 (115) A1-3505
