Arteriosklerose ist zur Volkskrankheit geworden. Umso wichtiger ist es,
den Risikofaktoren vorzubeugen. Als einer davon gilt das Stoffwechselprodukt Homocystein, das normalerweise nur kurz im Körper verbleibt.
S
ie ist die häufigste To- desursache in unserer westlichen Welt: die Arteriosklerose, um- gangssprachlich auch „Arte- rienverkalkung“ genannt. Bei ihr setzen sich die Gefäße lang- sam zu. Durch diese „Plaques“kann es zu Durchblutungsstö- rungen und zur Bildung von Thromben kommen, die zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Unsere Wohlstandsge- sellschaft hat dazu beigetragen, dass diese Krankheit immer mehr Menschen betrifft, denn Rauchen, Übergewicht, man-
gelnde Bewegung und extrem fettreiche Ernährung begünsti- gen das Entstehen der Arterio- sklerose. Dass aber auch ein bestimmtes Stoffwechselpro- dukt zu den Risikofaktoren ge- hört, ist weniger bekannt.
Homocystein Bereits 1969 wurde beobachtet, dass Patien- ten mit dauerhaft erhöhten Plas- maspiegeln der Aminosäure Ho- mocystein (Homocysteinurie) in sehr jungen Jahren über- durchschnittlich häufig schwere Herzerkrankungen erlitten. Seit- dem ist Homocystein im Fokus
der Wissenschaft und wurde als eigenständiger Risikofaktor für Arteriosklerose erkannt. Es ist ein giftiges Stoffwechselzwi- schenprodukt, aus dem der Kör- per je nach Bedarf die Amino- säuren Cystein oder Methionin bilden kann. Die schwefelhaltige Aminosäure kann aber auch mit Spurenelementen wie Eisen und Kupfer reagieren, wodurch reak- tive Sauerstoffspezies entstehen, die oxidativen Stress auslösen.
Normalerweise verbleibt Ho- mocystein aber zu kurz im Kör- per, um viele reaktive Sauerstoff- spezies zu produzieren, denn
mithilfe der Vitamine B6, B12 und Folsäure wird es sehr schnell weiter verstoffwechselt.
Ein gewisser Überschuss an Ho- mocystein kann über die Leber abgebaut und über die Nieren ausgeschieden werden, aller- dings entstehen dabei wieder to- xische Zwischenprodukte. Men- schen mit chronischer Nieren- insuffizienz hingegen können das Homocystein nicht aus- scheiden und entwickeln schnell eine Homocysteinurie. Diese kann auch angeboren sein, dann arbeiten durch einen erblichen Gendefekt bestimmte Enzyme, die Homocystein abbauen, nicht richtig. Erhöhte Spiegel können zudem durch eine Schilddrüsen- unterfunktion sowie durch Me- dikamente, wie manche Anti- epileptika, Theophyllin, Entwäs- serungsmittel oder die Pille, ver- ursacht werden. Ungesunde Le- bensführung mit Nikotingenuss, Bewegungsmangel, Übergewicht und zu fettem Essen sowie ein Mangel der wichtigen Vitamine B6, B12 und Folsäure führen ebenfalls zu einem Überschuss.
Ab wann Risiko? Kann man den Homocysteinspiegel im nor- malen Bereich von 5 Mikromol pro Liter (µmol/l) halten, hat man einen Risikofaktor für Ar- teriosklerose ausgeschlossen. Im Alter liegen die Spiegel physio- logisch etwas höher, sodass hier auch noch ein Wert von 8 µmol/
l vertretbar ist. Alles, was darü-
Zu viel ist gefährlich
PRAXIS HOMOCYSTEIN
84 DIE PTA IN DER APOTHEKE | August 2012 | www.pta-aktuell.de
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ber hinausgeht, gilt als gefähr- lich. In Studien als Risikofaktor nachgewiesen ist Homocystein ab einer Plasmakonzentration von 15 µmol/l. Da der Abbau von Homocystein ohne die Vi- tamine B12, B6 und Folsäure nicht möglich ist, muss bei zu hohen Werten unbedingt auf eine ausreichende Versorgung mit diesen Vitaminen geachtet werden. Hierfür empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Er- nährung folgende Tagesdosen:
k Vitamin B6:1,8 mg für Männer sowie 1,6 mg für Frauen
k Vitamin B12:3 µg (manche Ärzte hingegen fordern 5 bis 15 µg) k Folsäure:400 µg
Eine solche Supplementierung wird besonders für Menschen mit Schlaganfallrisiko empfoh- len, da Studien gezeigt haben, dass sich dieses Risiko hier- durch um bis zu 25 Prozent ver- ringert. Eine Senkung des Herz- infarktrisikos durch diese Vita- mine konnte jedoch wissen- schaftlich bisher nicht nachge- wiesen werden.
Zwei Hypothesen Zur Entste- hung der Arteriosklerose gibt es zwei Theorien, zum einen die
„verletzungsbasierte“, zum an- deren die „LDL-basierte“. Die erste Hypothese besagt, dass der Arteriosklerose eine direkte Schädigung der Gefäßinnen- wand (Endothel) durch Verlet- zungen, Infektionen oder Gifte vorausgeht. Daraufhin bilden sich dort Wucherungen, an de- nen sich lipidbeladene Makro- phagen (Schaumzellen) anrei- chern. Die zweite Theorie hin- gegen geht davon aus, dass mo- difiziertes, oxidiertes LDL (Low density lipoprotein, „schlechtes Cholesterin“) das Endothel indi- rekt schädigt, da es die schüt- zende Wirkung von Stickstoff- monoxid (NO) einschränkt, die
ein gesundes Endothel bildet, um Ablagerungen zu verhin- dern. Ein erhöhter LDL-Wert schwächt somit die Abwehr- funktion des Endothels, wo- durch sich Schaumzellen schnell und in großer Zahl dort abla- gern können. Dem Homocys- tein schreiben Forscher dabei zwei Funktionen zu: Zum einen zerstört es das Endothel der Ar- terien, sodass dort wie bei einer Verletzung Gerinnungsprozesse ausgelöst werden. Zum anderen sorgen die vom Homocystein- Metabolismus produzierten re- aktiven Sauerstoffspezies für eine erhöhte LDL-Produktion.
Somit wäre Homocystein nach beiden Theorien an der Entste- hung der Arteriosklerose maß- geblich beteiligt.
Egal, welchen Ursprung die Ar- teriosklerose hat, letztlich ist ihr lebensgefährlicher Verlauf im- mer gleich. Durch die Schaum- zellen entstehen an der Gefäß- wand Entzündungen, die wie- derum die tiefer liegenden Ge- fäßschichten verletzen. Diese Zellen versuchen sich zu schüt- zen, indem sie um die Schaum- zellen herum bindegewebsähn- liche Strukturen ausbilden. Bre- chen diese „Plaques“ auf, entste- hen Blutgerinnsel, die die Arte- rie weiter verengen. Diese Ver- engung oder aber eine Throm- bose kann zu Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen.
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Dr. Holger Stumpf, Medizinjournalist
WEBCODE: C8085 k Wie Sie rechtzeitig vor-
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