M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 97½½½½Heft 38½½½½22. September 2000 AA2463
Übertragung von der Mutter auf das Kind
Unsere Studie umfasst 426 Kinder, die von 362 HCV-infizierten Müttern zwi- schen 1981 und 1999 geboren wurden.
Zwölf der Mütter waren gleichzeitig auch Träger von HIV 1. Sie hatten sich auf folgenden Wegen mit dem HCV infi- ziert: In 58,8 Prozent durch intravenösen Drogenabusus, in 5,5 Prozent durch Blutprodukte oder Dialyse und in 1,2 Prozent durch Sexualkontakte. In 34,3 Prozent blieb der Infektionsweg unbe- kannt. Die HCV-Genotypen waren in 58,8 Prozent 1b, in 34,9 Prozent 1a, in 6,4 Prozent 3a und in 2,9 Prozent 4a. Die Kinder (n=256) wurden meist während der ersten Lebenswoche oder im Alter von 8 bis 31 Tagen (n=66), von einem Monat bis einem Jahr (n=64) und von mehr als einem Jahr (n=40) auf HCV un- tersucht. Zwanzig (4,7 Prozent) der 426 perinatal HCV-exponierten Kinder wur- den infiziert. Die HCV-Infektion waren durch Virusnachweis in der PCR (n=17) oder durch die Persistenz der HCV-Anti- körper für länger als zwei Jahre (n=3) nachgewiesen (8). Keines der Kinder war gleichzeitig mit dem HIV infiziert. Die HCV-Infektion der Mutter führte nicht zu Missbildungen der Kinder und nicht zur Frühgeburt. Die vertikale HCV- Übertragung wurde durch Kaiserschnitt nicht verhindert. Alle 20 infizierten Kin- der hatten – mit einer Ausnahme – keine laborchemischen Zeichen einer beste-
henden Lebererkrankung über einen Beobachtungszeitraum von 11 Tagen bis 18 Jahren (Mittel: 38,7 Monate). Das ein- zige Kind mit laborchemisch nachweis- barer Hepatitis ist ein siebeneinhalb- jähriger Junge, dessen Transaminasen vor sechs Monaten leicht anstiegen. Das Kind ist ansonsten gesund und hat bisher keine Zeichen einer schweren Leber- schädigung. Die nichtinfizierten Kinder verloren die mütterlichen Antikörper im Mittel nach einem Jahr.
Kein Übertragungsrisiko durch Stillen erkennbar
Um das Risiko der HCV-Übertragung durch Stillen abzuklären, haben wir 97 Muttermilchproben von 95 HCV-infi- zierten Müttern auf HCV-RNA in der PCR getestet. Die Mehrheit der Mütter (67,5 Prozent) hatte bei der Blutuntersu- chung einen positiven PCR-Befund. Die Viruskonzentration reichte von 102 bis 107RNA-Kopien/ml, im Mittel 104Kopi- en/ml (9). Trotzdem war keine der 97 Muttermilchproben positiv für HCV- RNA. Zur Absicherung der Methode hatten wir Kontrollen HCV zugesetzt.
Diese reagierten erwartungsgemäß HCV-RNA positiv. Nur eines der 76 ge- stillten Kinder war HCV-positiv, aber der frühe Virusnachweis schon bald nach der Geburt legt nahe, dass die HCV-Über- tragung bei diesem Kind bereits in utero oder während der Geburt erfolgte.
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A 2462–2463 [Heft 38]
LLiitteerraattuurr
1. Laufs R et al.: Was bedeutet der Befund „HCV-Anti- körper positiv"? Dt Ärztebl 1994; 91: A-285–287[Heft 5] .
2. Feucht HH et al.: High rate of chronicity in HCV in- fection determined by antibody confirmatory assay and PCR in 4 110 patients during long-term follow- up. J Clin Virol 1999; 13: 43–51.
3. Manns M: Europäischer Konsens zu Hepatitis C. Dt Ärztebl 1999; 96: A-3252–3255 [Heft 50].
4. Alter MJ et al.: The prevalence of hepatitis C virus infection in the United States, 1988 through 1994.
New Eng J Med 1999; 341: 556–562.
5. Polywka S, Feucht HH, Zöllner B, Laufs R: Hepatitis C virus infection in pregnancy and the risk of mother- to-child transmission. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 121–124.
6. Meisel H et al.: Transmission of hepatitis C virus to children and husbands by women infected with con- taminated anti-D immunoglobulin. Lancet 1995;
345: 1209–1211.
7. Agha S, Sherif LS, Allam MA, Fawzy M: Transpla- cental transmission of hepatitis C virus in HIV-nega- tive mothers. Res Virol 1998; 149: 229–234.
8. Schröter M, Feucht H-H, Schäfer P, Zöllner B, Polyw- ka S, Laufs R: Definition of false-positive reactions in screening for hepatitis C virus antibodies. J Clin Microbiol 1999; 37: 233–234.
9. Polywka S, Schröter M, Feucht HH, Zöllner B, Laufs R: Low risk of vertical transmission of hepati- tis C virus by breast milk. Clin Infect Dis 1999; 29:
1327–1329.
Anschrift für die Verfasser:
P
Prrooff.. DDrr.. mmeedd.. RRaaiinneerr LLaauuffss Institut für Medizinische Mikrobiologie und Immunologie
Universitäts-Krankenhaus Eppendorf Martinistraße 52
20246 Hamburg
E-Mail: laufs@uke.uni-hamburg.de
Der Barrett-Ösophagus als Aushei- lungsstadium einer Reflux-Ösophagi- tis, bei der das zerstörte Plattenepithel durch ein spezialisiertes Zylinder- epithel ersetzt wird, gilt als präkan- zeröse Kondition, wobei das Risiko, ein Adenokarzinom zu entwickeln, bei einem Prozent pro Jahr liegt.
Durch Vorsorgeuntersuchungen mit ringförmiger Stufenbiopsie in zwei Zentimeter Abstand können schwere Dysplasie und Schleimhautkarzinome frühzeitig entdeckt werden. Interna-
tionale Empfehlungen favorisieren Vorsorgeuntersuchungen in zweijähri- gem Intervall, bei leichtgradiger Dys- plasie alle sechs bis zwölf Monate.
Die Autoren führten eine Umfrage unter niederländischen Ärzten durch, um zu ermitteln, wie diese internatio- nalen Richtlinien in der Praxis umge- setzt werden. Rund 50 bis 60 Prozent der angeschriebenen Ärzte (269) hiel- ten sich an diese Empfehlungen. Ging man etwas mehr auf Details ein, wie beispielsweise auf leichte und schwere
Dysplasie und deren Management, folgten nur noch 25 Prozent den Empfehlungen der Internationalen Gesellschaft für Erkrankungen der Speiseröhre, wie sie 1995 publiziert worden sind. Die Autoren plädie- ren dafür, auf nationaler beziehungs- weise internationaler Ebene eine Ak- tualisierung der Richtlinien vorzuneh-
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Van Sandick JW, Bartelsman JFW, van Lanschot JJB et al.: Surveillance of Barrett’s oesophagus: physicians’
practice and review of current guidelines. Euro J Ga- stroenterol Hepatol 2000; 12: 111–117.
Dr. J. W. van Sandick, Department of Surgery, Acade- mic Medical Center, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amster- dam, Niederlande.
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