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Archiv "Untersuchungen an Familienangehörigen mit vererbtem Peutz-Jeghers-Syndrom" (30.09.1983)

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Zur Fortbildung Aktuelle Medizin

ge. Die entsprechenden Argumen- te der Virusgenese des Zervixkar- zinoms sind jene der letzten von mir selbst besuchten nationalen und internationalen Zytologiekon- gresse. Es kann wohl nicht Aufga- be eines Fortbildungsartikels sein, Probleme virologischer Grundla- genforschung breit darzustellen.

Im übrigen ist es keineswegs so (wie Herr Petersen behauptet), daß in der Arbeit der Eindruck entste- hen kann, die Rolle vom Herpes simplex Virus Typ 2 beim mensch- lichen Zervixkarzinom wäre ge- klärt. In unserem Artikel steht wörtlich:

„Der endgültige Beweis für die karzinogene Bedeutung beim Menschen steht noch aus. Das sta- tistisch gehäufte Zusammentref- fen von Zervixkarzinomen mit HSV-2-Virusinfektionen kann z. B.

auch nur damit zusammenhän- gen, daß die Karzinomzellen für das Virus eine besondere Affinität haben." Insofern bin ich mit Herrn Petersen der Meinung, daß die Pa- pillomviren eine größere onkoge- ne Bedeutung haben.

Ich halte es geradezu für gefähr- lich, wenn durch die Veröffentli- chung des Leserbriefes von Herrn Petersen der Eindruck entstünde, diese beiden Viruserkrankungen seien nun doch nicht so ernst zu nehmen. Es gibt zahlreiche Hin- weise dafür, daß insbesondere die

Papillomviren onkogene Eigen- schaften besitzen. Beide Erkran- kungen haben wegen ihrer sexuel- len Übertragbarkeit eine große epidemiologische Bedeutung. Die Kenntnis der zytologischen Verän- derungen in gynäkologischen Ab- strichuntersuchungen der Zervix uteri ist deswegen von besonderer Wichtigkeit. — Dies darzustellen war der Sinn der Arbeit.

Professor Dr. med.

Ulrich Bettendorf Dagmar Heerklotz Institut für Pathologie der Kliniken der

Landeshauptstadt Wiesbaden Schwalbacher Straße 62 6200 Wiesbaden 1

Der Einfluß von Ranitidin auf die Steady-State Phar- makokinetik von Diazepam

H 2-Rezeptor-Antagonisten werden häufig zusammen mit Benzodiaze- pinen in der Therapie der pepti- schen Ulkuserkrankung einge- setzt. Seit einiger Zeit ist bekannt, daß Cimetidin den Abbau der Me- dikamente in der Leber hemmt, deren Stoffwechsel über die soge- nannte Phase-1-Reaktion verän- dert wird. Gleichzeitige Einnahme von Cimetidin führt zu einem ver- zögerten Abbau von Diazepam. In der vorliegenden Studie sollte der Frage nachgegangen werden, in- wieweit der neue H 2-Blocker Rani- tidin ebenfalls das pharmakokine- tische Verhalten von Diazepam be- einflußt.

Unter Steady-State-Bedingungen wurde an 6 gesunden Probanden die Pharmakokinetik von Diaze- pam in randomisierter Cross-over- Anordnung mit und ohne 2 x 150 mg Ranitidin untersucht. Diaze- pam wurde jeweils über 10 Tage in einer Dosierung von 5 mg um 8.00 Uhr morgens p. o. gegeben. Vor und nach der letzten Diazepam- Einnahme wurden Blutproben zur Bestimmung der Diazepam-Plas- maspiegel entnommen.

Zusätzlich wurde das Verhalten der Diazepam-Kinetik nach einma- liger i. v. Bolusgabe von 0,1 mg/kg KG mit bzw. ohne 7tägige Vorbe- handlung mit Ranitidin unter- sucht. Gleichzeitige Gabe von Ra- nitidin reduzierte die Steady- State-Konzentration von Diaze- pam von 170 ± 55 auf 125 ± 36 ng/mI (p < 0,03). Die Plasmapro- teinbindung und die Halbwertszeit von Diazepam wurden hingegen durch Ranitidin nicht signifikant verändert. Auch wurden die phar- makokinetischen Parameter einer einmaligen i. v. Gabe von 0,1 mg/

kg KG Diazepam durch Ranitidin- Vorbehandlung nicht beeinflußt.

Aller Wahrscheinlichkeit nach ist die niedrigere Steady-State-Plas- makonzentration von Diazepam

Folge einer verminderten Resorp- tion durch gleichzeitig eingenom- menes Ranitidin. Von größerem Gewicht ist jedoch die Beobach- tung, daß Ranitidin den Abbau von Diazepam in der Leber nicht be- einflußt. Smn

Klotz, U.; Reimann, I. W.; Ohnhaus, E. E.: Ef- fect of ranitidine an the steady-state phar- macokinetics of diazepam, Eur. J. Clin. Phar- macol. 24 (1983) 357-360

Untersuchungen

an Familienangehörigen mit vererbtem

Peutz-Jeghers-Syndrom

Langzeituntersuchungen an Fami- lienangehörigen von Patienten mit dominant vererbtem Peutz-Jehers- Syndrom (Pigmentfleckenpolypo- se) lassen interessante Aufschlüs- se über assoziierte Krankheitsbil- der zu. Die Autoren berichten über eine 27 Jahre dauernde Studie an einer 10köpfigen Familie mit die- sem relativ seltenen Krankheits- bild. Ein Familienmitglied verstarb an einem auf dem Boden eines Peutz-Jeghers-Polypen entstande- nen metastasierenden Karzinom des Jejunums, 2 entwickelten ein Mammakarzinom, zum Teil aus ei- nem Fibroadenom. 3 Familienmit- glieder erkrankten an einem gutar- tigen Ovarialtumor, ein weiterer Patient an einem gutartigen Mam- matumor und ein Patient an einem Schilddrüsenadenom. Auf die As- soziation dieser primär gastroin- testinalen Hamartomatose mit Tumoren der Mamma und des Ovars ist in jüngster Zeit wieder- holt hingewiesen worden. Bei ei- ner entsprechenden genetischen Disposition sollte deshalb gezielt nach derartigen Tumoren gesucht werden, um zu einer Frühdiagno- se zu kommen.

Burdick, D.; Prior. J. T.: Peutz-Jeghers syndro- me, A clinicopathologic study of a large family with a 27-year follow-up. Cancer 50 (1982) 2139-2146, Departments of Surgery and Pa- thology, State University of New York, Upstate Medical Center, Syracuse, NY 13215 — Trau, H.; Schewach-Millet, M.: Fisher, B. K.: Tsur, H.:

Peutz-Jeghers syndrome and bilateral breast carcinoma, Cancer 50 (1982) 788-792, Depart- ment of Dermatology. Chaim Sheba Medical Center, Tel-Hashomer , Israel

FÜR SIE GELESEN AUSSPRACHE

September 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Ausgabe A 48 Heft 39 vom 30.

Referenzen

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