M E D I Z I N
Deutsches ÄrzteblattJg. 99Heft 4615. November 2002 AA3107
phischen Untersuchungen weisen dar- auf hin, dass Patienten mit Vorhofflat- tern ein manifestes Embolierisiko haben und daher eine langfristige Anti- koagulation bei Patienten mit Vor- hofflattern in Betracht gezogen werden muss. Das Blutungsrisiko muss aller- dings individuell gegen das Throm- boembolierisiko abgewogen werden.
Auf der Basis der genannten Studien lässt sich ferner eine Gruppe von Pa- tienten mit einem höheren Risiko für thromboembolische Komplikationen definieren. Diese umfasst Patienten mit verminderter linksventrikulären Ejekti- onsfraktion, arterieller Hypertonie, Dia- betes mellitus und paroxysmalem Vor- hofflimmern. Bei diesen Patienten ist eine dauerhafte orale Antikoagulation sicherlich sinnvoll. Ob Patienten mit erfolgreicher Radiofrequenz-Ablation dauerhaft antikoaguliert werden soll- ten, ist bislang nicht geklärt. Bei der Betreuung dieser Patienten ist eine engmaschige Kontrolle und regelmäßi- ge Rhythmusanalyse notwendig. Der Bedarf einer Antikoagulationstherapie muss regelmäßig überprüft werden.
Klinische Implikationen
Das Thromboembolierisiko bei Pati- enten mit Vorhofflattern ist höher als bislang angenommen und muss als kli- nisch relevant eingeschätzt werden.
Bei Patienten mit chronischem Vor- hofflattern sollte grundsätzlich eine orale Antikoagulation in Erwägung gezogen werden. Vor Wiederherstel- lung des Sinusrhythmus ist bei Patien- ten mit Vorhofflattern zumindest eine kurzfristige effektive Antikoagulation sinnvoll.
Manuskript eingereicht: 5. 7. 2002, angenommen:
22. 7. 2002
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 3102–3107 [Heft 46]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Heyder Omran Medizinische Klinik und Poliklinik II Universitätsklinikum Bonn
Sigmund-Freud-Straße 25, 53105 Bonn E-Mail: omran@uni-bonn.de
In zunehmendem Maße werden Muta- tionen des kationischen Trypsinogens bei Patienten mit chronischer nicht alkoholi- scher Pankreatitis gefunden, wobei eine eindeutige autosomal dominante Verer- bung nicht dokumentiert werden kann.
Die Autoren aus Leipzig berichten über weitere Punktmutationen, die beim Screening von Angehörigen von Index- patienten gefunden werden konnten, nämlich L104P, R116C und C139F.Aller- dings sollte die Bedeutung dieser Trypsi- nogen-Mutanten nicht überschätzt wer- den, da bei 69,4 Prozent der Indexpatien- ten von Familien mit hereditärer Pan-
kreatitis keine Mutation nachgewiesen werden konnte. Nach wie vor sollte eine sorgfältige klinische Untersuchung und eine Erhebung der Familienanamnese bei entsprechendem Verdacht im Vor- dergrund stehen und nicht die Suche nach genetischen Varianten. w Teich N, Bauer N, Mössner J et al.: Mutational screening of patients with nonalcoholic chronic pancreatitis: iden- tification of further trypsinogen variants. Am J Gastroen- terol 2002; 97: 341–346.
Prof. Dr. Niels Teich, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Leipzig, Philipp-Rosenthal-Straße 27, 04103 Leipzig.
Weitere Trypsinogen-Varianten bei hereditärer chronischer Pankreatitis
Referiert
Sowohl in den Niederlanden als auch in Japan nimmt das Kardiakarzinom bezie- hungsweise das Adenokarzinom des un- teren Speiseröhrendrittels kontinuierlich zu. Während in den Niederlanden das Magenkarzinom von 20,7 auf 12,8 pro 100 000 Einwohner abnahm, ließ sich vor allem bei Männern eine deutliche Zunahme des Adenokarzinoms des ga- stroösophagealen Übergangs nachwei- sen.Ähnliche Daten konnten in Japan er- hoben werden, wo insbesondere das Adenokarzinom im Kardiabereich eine Zunahme um 41,8 Prozent zwischen 1963 und 1990 erkennen ließ. w
Wijnhoven BPL, Louwman MWJ, Coebergh JWW et al.: In- creased incidence of adenocarcinomas at the gastro- oesophageal junction in Dutsch male since the 1990s. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 115–122.
Dr. J-W W Coebergh, IKZ, Eindhoven Cancer Registry, POBox 231, 5600 AE Eindhoven, Niederlande, E-Mail:
jw-coebergh@ikz.nl
Blase JM, Saito D: Trends in reported adenocarcinomas of the oesophagus and gastric cardia in Japan. Eur J Gastroen- terol Hepatol 2002; 14: 107–112.
Prof. Dr. M. J. Blaser, Department of Medicine, New York Uni- versity School of Medicine, 550 First Avenue, New York, NY 10016, USA, E-Mail: martin.blaser@med.nyu. edu
Adenokarzinome des gastroösophagealen Übergangs zeigen steigende Tendenz
Referiert
Das Risiko bei Enterocolitis granuloma- tosa Crohn Fisteln zu entwickeln, liegt zwischen 20 und 40 Prozent. Bei allen Einwohnern aus Olmsted County, Min- nesota, mit der Diagnose Morbus Crohn, wurde von 1970 bis 1993 untersucht, ob sich eine Fistel entwickelte und wie der klinische Verlauf war. Mindestens eine Fistel trat bei 35 Prozent der Patienten auf, in 20 Prozent handelte es sich um pe- rianale Fisteln. Bei neun Patienten lag ei- ne Fistel vor, bevor Morbus Crohn dia- gnostiziert wurde. Das kumulative Risi- ko, eine Fistel zu entwickeln, wurde für
die ersten zehn Jahre der Erkrankung mit 33 Prozent, für 20 Jahre mit 50 Pro- zent errechnet. Die meisten Fistelepiso- den (83 Prozent) erforderten eine opera- tive Intervention. Bei 23 Prozent der pe- rianalen Fisteln musste jedoch auch eine Darmresektion durchgeführt werden. w Schwartz DA, Loftus EV, Tremaine WJ et al.: The natural history of fistulizing, Crohn’s Disease in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 2002; 122: 875–880.
Dr. E. V. Loftus, Division of Gastroenterology and Hepatolo- gy, Mayo Clinic, 200 First Street S.W., Rochester, Minnesota 55905, USA.
Fisteln bei Morbus Crohn
Referiert
