Aus dem Anatomischen Institut der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Anatomische, röntgenologische, computertomographische und klinische Untersuchungen zur
Osteochondrosis dissecans am caninen Sprunggelenk
INAUGURAL–DISSERTATION Zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
vorgelegt von Mathias Brunnberg
aus München
Hannover 2007
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. H. Waibl
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. H. Waibl 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. M. Fehr
Tag der mündlichen Prüfung: 22. Mai 2007
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung... 7
2. Literaturübersicht... 8
2.1 Anatomische Grundlagen zum caninen Sprunggelenk... 8
2.1.1 Darstellung der beteiligten Einzelknochen... 8
2.1.2 Einzelgelenke der Articulatio tarsi... 11
2.1.3 Gelenkkapsel am Tarsalgelenk... 15
2.1.4 Bewegungsmöglichkeiten des Gelenkes... 16
2.2 Gelenkknorpel... 17
2.2.1 Struktur des Gelenkknorpels... 17
2.2.2 Aufgaben des Gelenkknorpels... 18
2.3 Knorpeldicke... 19
2.3.1 Methoden zur Dickenmessung... 19
2.3.2 Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Messmethoden... 23
2.4 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans... 26
2.4.1 Allgemeines... 26
2.4.2 Ätiologie... 28
2.4.3 Vorkommen... 30
2.4.4 Defektveränderungen... 31
2.5 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans am Sprunggelenk... 32
2.5.1 Vorkommen... 32
2.5.2 Klinik... 33
2.5.3 Diagnose... 33
2.5.4 Therapie... 35
2.5.5 Prognose... 40
3. Material und Methoden... 41
3.1 Anatomische Untersuchungen... 41
3.1.1 Tiere... 41
3.1.2 Gelenkkapseluntersuchung... 42
3.1.3 Knorpeldickenmessung... 42
3.2 Klinische Untersuchungen... 45
3.2.1 Patienten... 45
3.2.2 Klinische Beurteilung... 47
3.3 Statistische Auswertung... 52
4. Ergebnisse... 53
4.1 Anatomische Ergebnisse... 53
4.1.1 Ursprungs- und Ansatzlinien der Gelenkkapsel... 53
4.1.2 Vorversuch Nadelprobenmessung... 56
4.1.3 Photooptisch bestimmte Knorpeldicke an Talus und Cochlea tibiae... 60
4.1.4 Vergleich von photooptischer Messung und Nadelprobe... 76
4.2 Klinische Ergebnisse... 80
4.2.1 Defekt und Defektveränderungen... 82
4.5.2 Arthrose und Arthroseveränderung... 87
4.5.3 Klinische Ergebnisse... 94
5. Diskussion... 103
6. Zusammenfassung... 118
7. Summary... 120
8. Literaturverzeichnis... 122
9. Anhang... 137
9.1 Knorpeldickenmessung... 137
9.2 Klinische Untersuchungen... 142
Abkürzungsverzeichnis A Anhang A. Arteria Abb. Abbildung Art. Articulatio Artt. Articulationes B Beagle b bilateral
CT Computertomographie
FS-SPGR fat suppressed spin echo gradient HPMT High-Precision Material Testing li links
lat. lateral Lig. Ligamentum Ligg. Ligamenta
LT lateraler Taluskamm
LT1 lateraler Taluskamm, proximodorsal LT2 lateraler Taluskamm, dorsal
LT3 lateraler Taluskamm, distal LTp lateraler Taluskamm, proximal
LTp1 lateraler Taluskamm, proximal bis proximodorsal m männlich
M. Musculus
max. maximal
Mm. Musculi
med. Medial
Mon. Monate
MRT Magnetresonanztomographie MT medialer Taluskamm
MT1 medialer Taluskamm, proximodorsal MT2 medialer Taluskamm, dorsal
MT3 medialer Taluskamm, distal MTp medialer Taluskamm, proximal
MTp1 medialer Taluskamm, proximal bis proximodorsal
n Anzahl
N. Nervus
NP Nadelprobe
NU Nachuntersuchung
OC Osteochondrose
OCD Osteochondrosis dissecans
p Überschreitungswahrscheinlichkeit P Patient
PM photooptische Messung re rechts
RX Röntgen
ST1 Talusrinne, proximodorsal ST2 Talusrinne, dorsal
ST3 Talusrinne, distal T1 Os tarsale primum T2 Os tarsale secundum T3 Os tarsale tertium
T4 Os tarsale quartum Tab. Tabelle
Tabb. Tabellen
TL Cochlea tibiae, lateral TM Cochlea tibiae, medial u unilateral
V. Vena
w weiblich
Abbildungsverzeichnis
Abb. 1: Röntgenskizze der am Sprunggelenk beteiligten Knochen und Einzelge-
lenke 12
Abb. 2: Das High-Precision-Material-Testing (HPMT)-Gerät für die Nadel- probenmethode zur Knorpeldickenmessung
42 Abb. 3: Messpunkte der Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und in der
Cochlea tibiae
43 Abb. 4: Photooptische Knorpeldickenmessung, dorsal am medialen Taluskamm 44 Abb. 5: Röntgenarthrosegrade – Beispiele
49
Abb. 6: Defektlokalisationen am caninen Talus - Beispiele 51 Abb. 7: Darstellungen der Defektvermessung am Talus – Beispiel 51 Abb. 8: Ursprungslinie der Gelenkkapsel der Art. talocruralis beim Beagle 54 Abb. 9: Ansatzlinie der Gelenkkapsel der Art. talocruralis beim Beagle 55 Abb. 10: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae
mit den dort mit der Nadelprobenmethode gemessenen durch- schnittlichen Knorpelstärken beim Beagle
57
Abb. 11: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit den dort mit der Nadelprobenmethode gemessenen durch- schnittlichen Knorpelstärken bei Hunden großwüchsiger Rassen
59
Abb. 12: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit den dort photooptisch gemessenen durchschnittlichen Knorpel- stärken beim Beagle
60
Abb. 13: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit den dort photooptisch gemessenen durchschnittlichen Knorpel- stärken bei Hunden großwüchsiger Rassen
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7 1. Einleitung
Die Osteochondrose (OC) bzw. Osteochondrosis dissecans (OCD) beim Hund ist eine bekannte Erkrankung, die erstmals 1956 von BRASS am Schultergelenk beschrieben wurde.
Sie tritt im Allgemeinen an konvexen Gelenkflächen bei schnell wachsenden Hunden großwüchsiger Rassen im 4. – 7. Lebensmonat auf. Heute gilt sie als Folge einer Störung des Gelenkknorpelwachstums und der enchondralen Ossifikation. Durch eine Verzögerung der enchondralen Ossifikation kommt es an sog. Prädilektionsstellen zur „kritischen“
Dickenzunahme des Knorpels. Bei Überschreitung dieser „kritischen“ Dicke kann der tiefer gelegene Knorpel nicht mehr ausreichend ernährt werden und stirbt ab. Dadurch kann sich das Dissekat der OCD bilden (EKMAN u. CARLSON 1998).
Die OC / OCD befällt häufig das Caput sowie die Trochlea humeri; dagegen erkranken die Kondylen des Os femoris sowie die Rollkämme des Talus eher selten (OLSSON 1993).
Gelegentlich entstehen osteochondrotische Defekte auch an den terminalen Endplatten der Wirbelkörper und am Caput ossis femoris (MILTON 1983). Ätiologie und Pathogenese der OC / OCD sind noch nicht endgültig geklärt. Neben Traumen, Ischämien und hormonellen Imbalancen sollen vor allem genetische Faktoren und Überfütterung mit Kalzium und/oder Phosphor ausschlaggebend sein.
Bei der OC / OCD in der Articulatio talocruralis ist zu 75% der mediale Rollkamm der Trochlea tali proximalis und entsprechend nur zu 25% der laterale Rollkamm betroffen (MONTGOMERY et al. 1994). Im Rahmen von klinischen Studien war auffällig, dass die OCD am Sprunggelenk vor allem die proximalen bzw. dorsalen Anteile beider Talusrollkämme betrifft (GIELEN et al. 2002). Im Schrifttum liegen bisher keine Angaben zu entsprechenden Knorpeldicken am Talus vor. Zudem fehlen bisher Langzeitstudien nach erfolgter OC- / OCD-Behandlung am Talus, die insbesondere auf Veränderungen an den Defekten eingehen.
Daraus ergaben sich die Ziele der vorliegenden Arbeit. Als anatomische Grundlagen sollten die Knorpeldickenverhältnisse an der Trochlea tali proximalis bestimmt werden. In Langzeituntersuchungen von in unterschiedlicher Weise behandelten Hunden mit OCD- Erkrankung am Sprunggelenk wurden die Veränderungen der OCD-Defekte sowie das Auftreten und der Verlauf arthrotischer Gelenkzubildungen röntgenologisch bzw.
computertomographisch verfolgt.
8 2. Literaturübersicht
2.1 Anatomische Grundlagen zum caninen Sprunggelenk
An den komplexen Bewegungen des Tarsalgelenkes des Hundes sind insgesamt 14 Einzelknochen beteiligt: Tibia, Fibula, Talus, Calcaneus, Os tarsi centrale, Ossa tarsalia I – IV und die Ossa metatarsalia I – V. Diese artikulieren vertikal in vier Gelenketagen (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b). Insgesamt konnte SAJJARENGPONG (2000) im Sprunggelenk beim Deutschen Schäferhund im Mittel 66 Gelenkflächen (variiert zwischen 60 - 70) an den 14 Einzelknochen nachweisen.
2.1.1 Darstellung der beteiligten Einzelknochen
Das distale Endstück der Tibia (Abb. 1) ist etwas dicker als der Körper und annähernd viereckig. Die distale Gelenkfläche zur Trochlea tali proximalis wird von der durch einen nahezu sagittalen Kamm zweigeteilten Cochlea tibiae gebildet. Die Cochlea wird medial vom Malleolus medialis mit seinem zapfenförmigen Anteil überragt. An der lateralen Fläche befindet sich die Incisura fibularis mit der Facies articularis fibularis zur Artikulation mit dem Malleolus lateralis der Fibula (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936; NICKEL et al. 1992;
VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000).
Die Fibula ist ein verhältnismäßig dünner, abgeplatteter Knochen. Das distale Endstück, der Malleolus lateralis, überragt die Cochlea tibiae distal. Durch die Facies articulares malleoli ist der Malleolus lateralis proximal gelenkig mit der Tibia und distal mit Talus und Calcaneus verbunden (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). An der kaudalen Malleolusfläche befinden sich die Sulci tendinis m. fibularis longi und tendinum m. extensoris digitorum lateralis et fibularis brevis (EVANS 1993).
Der Talus besteht aus dem proximalen Corpus tali und dem distal gelegenen deutlich schmaleren Caput tali. Beide sind durch das Collum tali voneinander getrennt. Dorsal wird der Körper durch den lateralen und medialen Taluskamm begrenzt (BAUM u.
ZIETZSCHMANN 1936; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a). Während BAUM und ZIETSCHMANN (1936), NICKEL et al. (1992), SCHALLER (1992), VOLLMERHAUS et al. (1994a), KÖNIG und LIEBICH (1999) sowie BUDRAS und FRICKE (2000) diese Gelenkfläche zur Artikulation mit der Cochlea tibiae als Trochlea tali bezeichnen, wird sie von EVANS (1993) und WAIBL et al. (2005) als Trochlea tali proximalis bezeichnet. Die Winkelstellung der Kämme weicht etwa 20° (VOLLMERHAUS et al. 1994a) bzw. 25° (EVANS 1993) von der Sagittalebene ab. Lateroproximal am Talus befindet sich die Gelenkfläche zur Artikulation mit der Fibula. Das Caput tali ist an der
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distalen Fläche schwach gewölbt und artikuliert über die Facies articularis navicularis mit dem Os tarsi centrale. Auf der plantaren Seite liegen die beiden Gelenkflächen zur Artikulation mit dem Calcaneus, die durch den tiefen Sulcus tali getrennt sind (NICKEL et al.
1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). EVANS (1993) und SAJJARENGPONG (2000) beschreiben zusätzlich eine weitere Facies articularis calcaneae proximalis.
Der größte Knochen des Tarsus ist der Calcaneus. Er liegt dem Talus plantar und lateral an und überragt diesen proximal deutlich. Das kugelige, mit einem lateralen und medialen Fortsatz versehene Tuber calcanei dient dem Tendo calcaneus communis als Ansatz.
Laterodorsal ist das Fersenbein durch einen schmalen Bereich gelenkig mit der Fibula verbunden (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a).
An der medialen Seite des massigen Basalteils ist das leicht plantar gerichtete Sustentaculum tali mit dem Sulcus tendinis m. flexoris digitorum lateralis gelegen (NICKEL et al. 1992;
EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a). Dorsal ragt der Processus coracoideus vor.
Dieser und das Sustentaculum tali tragen zur Artikulation mit dem Talus die Facies articulares talares, die durch den Sulcus calcanei voneinander getrennt sind (VOLLMERHAUS et al.
1994a). Diese beiden Gelenkflächen und die korrespondierenden Gelenkflächen des Talus umrahmen den Sinus tarsi (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a; BUDRAS et al. 2000). Die Facies articularis cuboidea zur Artikulation mit dem Os tarsale IV und Os tarsi centrale liegt an der distalen Calcaneusfläche.
Das Os tarsi centrale sitzt medial im Tarsus, ist plattenförmig und proximoplantar zur Tuberositas plantaris ausgezogen. Proximal artikuliert es über eine große ovale Gelenkfläche mit dem Caput tali (EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a). EVANS (1993) und SAJJARENGPONG (2000) erwähnen eine Gelenkfläche an den Tuberositas plantaris zur Artikulation mit dem Calcaneus. Lateral besteht eine gelenkige Verbindung zum Os tarsale IV (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a;
BUDRAS et al. 2000). Distal erfolgt die Artikulation mit dem Os tarsale I, II und III über drei, durch dünne Knochenleisten voneinander getrennte Gelenkfacetten (VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). Diese Gelenkfacetten zur Artikulation mit den Ossa tarsalia primum bis tertium sind unterschiedlich groß. Messungen von SAJJARENGPONG (2000) an Deutschen Schäferhunden haben ergeben, dass die Gelenkfacette zum Os tarsale III circa doppelt so groß ist wie die zum Os tarsale II und die Gelenkfläche zum Os tarsale II ungefähr dreimal größer ist als die zum Os tarsale I.
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Als länglich gebogener Knochenstab ist das Os tarsale primum der zweitkleinste Knochen der metatarsalen Reihe. Es kann vollständig ausgebildet sein oder mit dem Os metatarsale I verschmolzen sein. Es artikuliert proximal mit dem Os tarsi centrale und distal mit dem Os metatarsale I bzw. mit dessen Rudiment. Lateral besteht eine gelenkige Verbindung zum Os tarsale II (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a; BUDRAS et al. 2000). EVANS (1993) erwähnt zusätzlich eine weitere Artikulation distal mit dem Os metatarsale II.
Der kleinste Knochen der metatarsalen Reihe ist das keilförmige Os tarsale secundum. Es artikuliert proximal mit dem Os tarsi centrale, axial mit dem Os tarsale I bzw. III und distal mit dem Os metatarsale II (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a).
Das Os tarsale tertium hat eine spitz keilförmige Gestalt. Die dreieckige Proximalfläche gelenkt mit dem Os tarsi centrale. Medial artikuliert der Knochen mit dem Os tarsale II, lateral mit der distalen Hälfte des Os tarsale IV. Über die konkave distale Gelenkfläche erfolgt die Artikulation mit dem Os metatarsale III (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994a). Auf der plantaren Seite bildet der Knochen die runde Tuberositas plantaris, die Ansatzpunkt für die Gelenkkapsel ist (EVANS 1993).
Der größte Knochen der distalen Reihe ist das Os tarsale quartum, das auch als Os cuboideum bezeichnet wird. Es reicht bis an den Calcaneus heran und artikuliert mit diesem über seine Proximalfläche. Außerdem gelenkt es proximomedial mit dem Os tarsi centrale, während der distomediale Anteil gelenkig mit dem Os tarsale III verbunden ist. Distal erfolgt die Artikulation mit den Ossa metatarsalia quartum und quintum (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). EVANS (1993) erwähnt, dass die proximale Gelenkfläche auch zu einem geringen Anteil mit dem Talus artikuliert. An der Lateralfläche befindet sich der Sulcus tendinis m. fibularis longi.
Oberhalb des Sulcus tritt die Tuberositas ossis tarsalis quarti hervor (EVANS 1993).
Es sind grundsätzlich fünf Metatarsalknochen angelegt. Die Ossa metatarsalia bestehen aus Basis, Corpus und Caput (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994a). Bei den Ossa metatarsalia secundum bis quintum ist die Basis verdickt. Meist ist das Os metatarsale I unterschiedlich stark zurückgebildet, so dass häufig nur der Proximalabschnitt als Basisrudiment besteht, der zudem oft mit dem Os tarsale I verschmolzen ist. Falls das Os metatarsale I vollständig angelegt ist, ist es kürzer als die anderen Ossa metatarsalia und kann dann eine zweigliedrig gestützte Afterkralle tragen (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a). Die Artikulation der
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Metatarsalknochen I - III erfolgt proximal mit dem jeweiligen Os tarsale, wohingegen die Ossa metatarsalia IV und V nur mit dem Os tarsale IV artikulieren. Nach medial und lateral bestehen gelenkige Verbindungen der 2. - 4. Metatarsalknochen miteinander (NICKEL et al.
1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a).
2.1.2 Einzelgelenke der Articulatio tarsi
Im Folgenden werden alle Einzelgelenke des Sprunggelenkes (siehe auch Abb. 1) und die wichtigen Bänder vorgestellt, da sie bei Anzeichen arthrotischer Veränderungen eventuell zu beachten sind.
Die Art. tibiofibularis distalis gehört als Einzelgelenk zum Sprunggelenk im weiteren Sinn.
Sie steht über einen lateralen Ausläufer der Gelenkkapsel des Tarsocruralgelenkes mit diesem in Verbindung (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b). An der Tibia und der Fibula sind jeweils zwei getrennte Gelenkflächen vorhanden (SAJJARENGPONG 2000).
Die Art. tarsocruralis (bzw. talocruralis) ist ein Schraubengelenk zwischen Tibia und Fibula einerseits und der proximalen Tarsalknochenreihe andererseits. Es ermöglicht den größten Teil der Beuge- und Streckbewegung im Sprunggelenk (NICKEL et al. 1992;
SCHALLER 1992). EVANS (1993) sowie VOLLMERHAUS et al. (1994b) schränken das Gelenk zur Articulatio talocruralis ein, da ein Kontakt zwischen Calcaneus und Fibula fehlt.
Dies wird von SAJJARENGPONG (2000) bestätigt, der in diesem Gelenk vier Gelenkflächen beschreibt: jeweils eine Gelenkfläche am distalen Tibia- bzw. Fibulaende und zwei Gelenkflächen am Talus. Hierbei sind die Gelenkflächen zwischen Tibia und Talus deutlich größer als die zwischen Fibula und Talus.
Das Lig. collaterale laterale longum gibt in seinem Verlauf einen Ast an die dorsolaterale Fläche des Calcaneus ab. Die Pars calcaneofibularis entspringt am Malleolus lateralis und setzt zweischenklig am Calcaneus an. Medial sind das Lig. collaterale mediale longum und die Pars tibiotalaris des kurzen medialen Seitenbandes am Bandapparat des Gelenkes beteiligt (ARON u. PURINTON 1985; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994b).
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A Tibia B Fibula C Talus D Calcaneus E Os tarsi centrale F Os tarsale I G Os tarsale II H Os tarsale III J Os tarsale IV K Os metatarsale I L Os metatarsale II M Os metatarsale III N Os metatarsale IV O Os metatarsale V
a Art. tarsocruralis (talocruralis)
b Artt. talocalcaneocentralis et talcaneoquartalis c Art. centrodistalis
d Artt. tarsometatarsae 1 Malleolus medialis
2 Cochlea tibiae, mediale Furche 3 Cochlea tibiae, kranialer Rand 4 Cochlea tibiae, laterale Furche 5 Malleolus lateralis
6 Trochlea tali proximalis, lateraler Kamm 7 Trochlea tali proximalis, medialer Kamm 8 Trochlea tali proximalis, Furche
9 Corpus tali 10 Caput tali 11 Tuber calcanei 12 Sustentaculum tali
Abb. 1: Röntgenskizze der am Sprunggelenk beteiligte Knochen und Einzelgelenke (nach WAIBL et al. 2005)
Die Verbindung zwischen Sprung- und Fersenbein, die Art. talocalcanea, erfolgt straff (NICKEL et al. 1992) über drei getrennte Gelenkabteilungen (SAJJARENGPONG 2000).
Diese Gelenke werden von SCHLÜTER et al. (1970) als Articulatio talocalcanea proximalis, media bzw. distalis bezeichnet.
Das Lig. talocalcaneum laterale verläuft seitlich zwischen Talus und Calcaneus (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b). Nach VOLLMERHAUS et al. (1994b) ist dieses Band kein Einzelband, sondern besteht vielmehr aus mehreren Bändern, die den Sinus tarsi seitlich flankieren. Das Lig. talocalcaneum plantare formt die plantare Verbindung zwischen Sprung- und Fersenbein (NICKEL et al. 1992).
Die Artt. talocalcaneocentralis und calcaneoquartalis stellen die oberen Hinterfußwurzel- Mittelgelenke dar. Sie sind die gelenkige Verbindung zwischen den tarsalen Knochen der proximalen Reihe und der mittleren Reihe (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
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VOLLMERHAUS et al. 1994b; BUDRAS et al. 2000). In diesen Gelenken artikulieren zum einen medial das Caput tali und lateral der Calcaneus mit der Tuberositas plantaris des Os tarsi centrale und zum anderen der Basalteil des Calcaneus mit dem Os tarsale IV.
Es sind sechs Gelenkflächen in dieser Gelenketage vorhanden. Zwei befinden sich zwischen Talus und Os tarsi centrale, die in dieser Etage am größten sind. Weitere zwei Gelenkflächen liegen zwischen Calcaneus und Os tarsale IV, die ca. 25 % kleiner sind. Die kleinsten Kontaktflächen sind zwischen Calcaneus und Os tarsi centrale ausgebildet (SAJJARENGPONG 2000).
Neben den langen Seitenbändern (ARON u. PURINTON 1985; NICKEL et al. 1992; KÖNIG u. LIEBICH 1999; BUDRAS et al. 2000) wird dieser Gelenkspalt medial auch durch die Pars tibiocentralis des Lig. collaterale mediale breve überbrückt (ARON u. PURINTON 1985;
VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die straffe Art. centrodistalis ist das untere Hinterfußwurzel-Mittelgelenk und stellt die Verbindung der distalen Fläche des Os tarsi centrale mit den Ossa tarsalia I bis III dar (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b; BUDRAS et al. 2000).
Es sind ebenfalls sechs Gelenkflächen in diesem Gelenk vorhanden. Die größten Gelenkfacetten befinden sich hier zwischen Os tarsi centrale und Os tarsale III. Die vier weiteren Gelenkflächen zwischen Os tarsi centrale und Os tarsale II bzw. I sind deutlich kleiner (SAJJARENGPONG 2000). Lateral und medial wird der Gelenkspalt von den langen Seitenbändern überbrückt. Die Pars calcaneometatarsea des kurzen lateralen Seitenbandes überquert den Gelenkspalt lateral (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die Artt. intertarseae sind straffe Gelenke. Sie liegen zwischen den benachbarten Knochen einer jeden Reihe. Eine Besonderheit stellen hier die Gelenke des Os tarsale IV dar, die zum einen mit dem Os tarsi centrale in der mittleren Reihe und zum anderen mit dem Os tarsale III in der distalen Reihe artikulieren (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
SAJJARENGPONG (2000) weist durchschnittlich acht Gelenkfacetten in dieser Knochenreihe nach. Zwischen dem Os tarsale III und IV tritt stets eine doppelgelenkige Verbindung auf, gelegentlich auch zwischen dem Os tarsale II und III. Die weiter proximal gelegene Gelenkfacette zwischen dem Os tarsale III und IV besitzt die größte Oberfläche der Artt. intertarseae. Die zusätzlichen distal an diesen Knochen gelegenen Gelenkflächen sind um ca. 80 % kleiner. Die Gelenkflächen zwischen Os tarsale I und II sowie dem Os tarsale II und Os tarsale III sind ca. 70 % kleiner. Die gelegentlich auftretenden zusätzlichen Gelenkfacetten zwischen Os tarsale II und III sind nochmals (90 %) kleiner.
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Die Verbindungen innerhalb dieser Knochenreihe erfolgen durch die Ligg. interossea (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die Artt. tarsometatarseae sind ebenfalls straffe Gelenke, in denen die ebenen distalen Gelenkflächen der Ossa tarsalia primum bis quartum (T1-T4) mit den jeweiligen Ossa metatarsalia (Mt1-Mt4) artikulieren (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b;
BUDRAS et al. 2000).
In dieser Gelenketage können durchschnittlich 14 Gelenkflächen nachgewiesen werden.
Zwischen den Knochen sind jeweils zwei Gelenkflächen vorhanden mit Ausnahme des Os tarsale III und Os metatarsale II, an denen die Gelenkflächen jeweils doppelt angelegt sind.
Die Gelenkfacetten sind zwischen T3 und Mt3 am größten. Die kleinsten Gelenkflächen finden sich zwischen T1 und Mt1 sowie zwischen T3 und Mt3 (SAJJARENGPONG 2000).
Der Gelenkspalt wird medial vom Lig. collaterale mediale longum sowie lateral vom Lig.
collaterale laterale longum und der Pars calcaneometatarsea des Lig. collaterale laterale breve überbrückt (ARON u. PURINTON 1985; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994b). NICKEL et al. (1992) beschreiben zusätzlich auf der medialen Seite die Pars calcaneometatarsea, die als Anteil des Lig. collaterale mediale breve vom Sustentaculum tali über das Os tarsi centrale zur jeweiligen Basis der Ossa metatarsalia secundum bis quartum zieht. Des Weiteren sind hier Ligg. dorsalia, plantaria und interossea vorhanden (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994b).
Die Artt. intermetatarseae sind straffe senkrechte Gelenke zwischen den benachbarten Basen der Fußwurzelknochen (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b;
BUDRAS et al. 2000). Durchschnittlich erfolgt die Artikulation über 16 Gelenkfacetten (14- 18). Das Os metatarsale I und II artikulieren über jeweils eine, das Os metatarsale II und III über zwei Gelenkflächen miteinander. Die Verbindung zwischen Os tarsale III und IV erfolgt über zwei oder drei Gelenkflächen. Zwischen Os metatarsale IV und V finden sich konstant drei Gelenke (SAJJARENGPONG 2000).
15 2.1.3 Gelenkkapsel am Tarsalgelenk
Die Capsula articularis des Talocruralgelenkes, die auch die Articulatio tibiofibularis distalis mit einschließt, bildet eine geräumige Gelenkhöhle (KADLETZ 1932; VOLLMERHAUS et al. 1994b). Nach BAUM und ZIETZSCHMANN (1936) entspringt das Stratum fibrosum der Gelenkkapsel am distalen Rand der knorpeligen Gelenkflächen von Tibia und Fibula und setzt an den proximalen Enden der Metatarsalknochen an. Es ist mit dem Periost der freien Flächen der Tarsalknochen verschmolzen.
Der Ursprung der Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis liegt nach SCHLÜTER et al.
(1970) am distalen Rand des proximalen Schenkels der Pars calcaneofibularis des Lig.
collaterale laterale und am distalen Rand der Fibula. Kranial befestigen sich die Membranae synovialis und fibrosa leicht proximal bzw. im Bereich des Malleolus medialis direkt am distalen Tibiarand. Kaudal entspringt die Gelenkkapsel ebenfalls leicht proximal vom distalen Tibiarand sowie am kaudalen Fibularand und lateral an der Pars talofibularis des Lig.
collaterale laterale.
Der Ansatz der Gelenkkapsel findet sich distolateral an der Basis des Processus coracoideus calcanei sowie an der Basis des lateralen Rollkamms, zieht am dorsalen Rand der Roll- kammrinne des Talus entlang und schließt die mediale Fläche des Rollkamms mit ein. Am proximalen Rand des medialen Rollkamms zieht die Membrana synovialis plantar und setzt am distalen Rand der Trochlea tali an. Lateral erfolgt der Ansatz an der Pars talofibularis des lateralen Seitenbandes. Die Gelenkhöhle kommuniziert mit der Sehnenscheide des M. flexor hallucis longus (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936; SCHLÜTER et al. 1970).
Neben der Gelenkhöhle zwischen den Unterschenkelknochen und dem Talus finden sich weitere Gelenkhöhlen zwischen Talus und Calcaneus, die eigenständig sind oder miteinander kommunizieren können (SCHLÜTER et al. 1970).
Die Kapsel der Articulatio talocalcanea proximalis entspringt am distalen Rand der Pars talofibularis des Lig. collaterale laterale, steigt von dort zum plantaren Rand der Trochlea tali proximalis auf und zieht leicht distal der Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis in medialer Richtung. Auf Höhe des plantaren Randes der Trochlea tali proximalis läuft die Gelenkkapsel am Lig. talocalcaneum plantare distolateral entlang und endet am plantaren Rand des lateralen Rollhöckers mit Anschluss an die Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis. Der Ansatz erfolgt an der Pars calcaneofibularis des langen lateralen Seitenbandes über die Lateralfläche des Processus coracoideus calcanei (SCHLÜTER et al. 1970). Die Gelenkkapsel der Articulatio talocalcanea proximalis findet Anschluss an die Höhle der Articulatio talocruralis (SCHLÜTER et al. 1970; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
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Die Gelenkapsel der Articulatio talocalcanea media bildet eine eigenständige, mit den anderen Gelenkhöhlen nicht kommunizierende enge Gelenkhöhle (SCHLÜTER et al. 1970;
VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Dagegen steht die Gelenkhöhle der Articulatio talocalcanea distalis mit der Gelenkhöhle der Articulatio talocalcaneocentralis in Verbindung (SCHLÜTER et al. 1970). Die gesamte Gelenketage der Articulationes talocalcaneocentralis und calcaneoquartalis ist von einer eigenen Gelenkkapsel umgeben und kommuniziert mit der proximalen Gelenkhöhle (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die Gelenkkapsel der straffen Articulatio centrodistalis umfasst auch die Verbindung zwischen dem Os tarsale IV und dem Os tarsi centrale bzw. dem Os tarsale III (NICKEL et al.
1992). Im Gegensatz dazu umschließt die Gelenkkapsel nach VOLLMERHAUS et al.
(1994b) nur den Gelenkspalt zwischen dem Os tarsi centrale und den Ossa tarsalia I bis III.
2.1.4 Bewegungsmöglichkeiten des Gelenkes
Im komplex zusammengesetzten Sprunggelenk mit seinen 33 Einzelgelenken (SAJJARENGPONG 2000), sind vor allem die Beuge- und Streckbewegung besonders ausgeprägt. Daneben sind aber auch zu einem geringen Grad Dreh- und Seitwärtsbewegungen möglich. Während die beiden proximalen Gelenketagen Wechselgelenke sind, werden die übrigen als straffe Gelenke beschrieben.
Über das als Wechselgelenk angelegte Talocruralgelenk (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936;
NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b) erfolgt der größte Teil der Streck- bzw.
Beugebewegung (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b;
KÖNIG u. LIEBICH 1999; BUDRAS et al. 2000; DENNY u. BUTTERWORTH 2000).
Insgesamt ergibt sich ein Bewegungsumfang von etwa 140° mit geringfügigen Rasseunterschieden (VOLLMERHAUS et al. 1994b). Die von der Sagittalebene abweichenden Längsachsen der Gelenkgruben der Cochlea tibiae sowie der Taluskämme der Trochlea tali proximalis bedingen eine leichte Auswärtsführung der Pfote (EVANS 1993).
Die als straffe Gelenke angelegten mittleren und distalen Gelenkreihen des Tarsalgelenkes (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936; NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b) ermöglichen eine gewisse Seitwärtsbewegung sowie in sehr geringem Umfang auch Beuge- bzw. Streckbewegungen (EVANS 1993).
Für die Stabilität des Sprunggelenkes in Extension und Flexion sind die Pars tibiotalaris des Lig. collaterale mediale breve und die Pars calcaneofibularis des Lig. collaterale laterale breve bedeutend. Die Ligg. collaterale laterale bzw. mediale longa haben eine besondere Aufgabe
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bei der Stabilisierung des Gelenkes nur in der Streckung. Insgesamt hängt die sichere Gelenkführung jedoch nicht von einzelnen Bändern, sondern von der Gesamtheit des Bandapparates ab (ARON u. PURINTON 1985).
2.2 Gelenkknorpel
2.2.1 Struktur des Gelenkknorpels
Gelenkknorpel bestehen aus hyalinem Knorpelgewebe. Es umfasst die Chondrozyten inner- halb einer extrazellulären Matrix, die sich größtenteils aus Wasser, Kollagenfasern (hauptsächlich Typ II) und Proteoglycanen zusammensetzt (MOW et al. 1984; KUETTNER et al. 1989; AROKOSKI et al. 1999). Von der Knorpeloberfläche zum subchondralen Knochengewebe verändern sich Form und Größe der Knorpelzellen, die Ausrichtung und Größe der Kollagenfasern wie auch die Anteile an Wasser und Proteoglycanen (LIEBICH 1993; JURVELIN et al. 1997; AROKOSKI et al. 1999). Knorpelgewebe ist bis auf wenige Ausnahmen gefäßlos und nicht innerviert (HEES 1992; LIEBICH 1993). Die Ernährung des Gelenkknorpels erfolgt per Diffusion (MOW et al. 1984; HEES 1992; LIEBICH 1993).
Am Gelenkknorpel lassen sich vier Zonen unterscheiden (DUNHAM et al. 1988). Die unmittelbar an der Gelenkoberfläche gelegene Tangentialzone besteht zum Großteil aus dicht gelagerten, parallel zur Oberfläche angeordneten Kollagenfasern (GARDNER et al. 1983;
MOW et al. 1984; LIEBICH 1993; AROKOSKI et al. 1999). Die Chondrozyten in diesem Bereich sind spindelförmig und ebenfalls parallel zur Oberfläche angeordnet (DUNHAM et al. 1988). Dieser Abschnitt bildet die Gleitfläche des Gelenkknorpels. Nach AROKOSKI et al. (1999) ist die Struktur dieser Zone stark für die mechanischen Eigenschaften des Gelenkknorpels verantwortlich.
An diese oberflächliche Zone schließt sich die Intermediär- oder Übergangszone an. Hier sind die Kollagenfasern sich kreuzend ausgerichtet (MOW et al. 1984). DUNHAM et al. (1988) unterteilen diesen Bereich in eine innere und eine äußere Zone. Die äußere Zone enthält mehr und größere Zellen als die innere.
Die breiteste Zone des Gelenkknorpels ist die Radiärzone. Die Kollagenfasern in dieser Zone sind am längsten und in Bündeln radiär ausgerichtet (MOW et al. 1984). Die Chondrozyten sind hier säulenförmig angeordnet (DUNHAM et al. 1988).
Die so genannte „Tidemark“ trennt die kalzifizierte Zone von der Radiärzone. In ihr sind die Kollagenfasern der Radiärzone verankert (MOW et al. 1984; DUNHAM et al. 1988).
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Als Abschluss des Gelenkknorpels schließt sich eine schmale Zone mit kalzifiziertem Gelenkknorpel an, die die Grenze zum subchondralen Knochengewebe darstellt.
Der grundsätzliche Aufbau des Gelenkknorpels beim Säuger ist nahezu gleich. Allerdings wurde festgestellt, dass die Ausrichtung der Kollagenfasern zumindest am Tibiaplateau voneinander abweicht (JURVELIN et al. 1987; ATHANASIOU et al. 1991; KÄÄB et al.
1998). Bei Mensch, Schwein und Hund sind die Kollagenfaserbündel blattartig ausgerichtet, während sie bei Rind, Schaf, Kaninchen und Ratte in Säulenform angeordnet sind (KÄÄB et al. 1998).
2.2.2 Aufgaben des Gelenkknorpels
Die biomechanischen Aufgaben des Gelenkknorpels sind zum einen, das subchondrale Knochengewebe vor einwirkenden Kräften zu schützen und zum anderen, als Gleitfläche die Gelenkbewegung zu vereinfachen (KUETTNER et al. 1989; RECHT u. RESNICK 1994;
AROKOSKI et al. 1999; TÖYRÄS et al. 1999). Diese Eigenschaften werden durch den hohen Wasseranteil, die hohe Permeabilität und die Fähigkeit, Druckkräfte zu absorbieren, ermöglicht (AROKOSKI et al. 1999). Knorpelgewebe vermindert auftretenden punktuellen Druck und erhöht die Kongruenz der Gelenkflächen (MOW et al. 1984).
Die unterschiedliche Anordnung der Kollagenfasern in den Knorpelzonen wird den statischen und mechanischen Aufgaben des Gelenkknorpels in idealer Weise gerecht (SMOLLICH 1992). Die mechanisch wichtigste Eigenschaft der Kollagenfasern ist ihre Widerstandsfähigkeit gegenüber Zug- und Scherkräften (KEMPSON et al. 1970;
KUETTNER et al. 1989). Sie ist am höchsten, wenn die Fasern parallel zur Zugrichtung angeordnet sind. Bei Druckbelastung der Gelenkoberfläche kommt es zu Zugbelastungen innerhalb des Knorpels, deren Kräfte innerhalb der verschiedenen Knorpelzonen in unterschiedlichen Richtungen wirken (MOW et al. 1998).
Neben den Kollagenfasern bedingen vor allem die Proteoglycane die biomechanischen Eigenschaften des Gelenkknorpels. Proteoglycane besitzen ein hohes Wasserbindungs- vermögen. Es wird angenommen, dass die Proteoglycane die Flüssigkeitsströme im Gelenkknorpel steuern (MOW et al. 1984; JURVELIN et al. 1988; KUETTNER et al. 1989) und damit einen wichtigen Beitrag zur Widerstandsfähigkeit des bedeckten Knochens gegenüber Druckkräften leisten (JURVELIN et al. 1990). Proteoglycane ermöglichen dem Knorpelgewebe, Druckkräfte reversibel zu absorbieren (KUETTNER et al. 1989). Der Anteil an Proteoglycanen nimmt von der Oberfläche in Richtung der tieferen Knorpelschichten zu (MOW et al. 1984). Stark druckbelastete Knorpelbereiche weisen einen höheren Gehalt an
19
Proteoglycanen auf als weniger belastete Bereiche (SLOWMAN u. BRANDT 1986;
KIVIRANTA et al. 1987).
2.3 Knorpeldicke
Die Gelenkknorpeldicke variiert zwischen verschiedenen Gelenken sowie innerhalb von einzelnen Gelenken. Außerdem bestehen individuelle Unterschiede und belastete Stellen weisen größere Knorpeldicken auf als unbelastete (AISEN et al. 1984; HODLER et al. 1995;
MUENSTERER et al. 1996; ADAM et al. 1998a; ADAM et al. 1998b; AROKOSKI et al.
1999; TÖYRÄS et al. 1999; JURVELIN et al. 2000; TÖYRÄS et al. 2002; VANDEVELDE et al. 2006). FABER et al. (2001) sowie ECKSTEIN et al. (2004) wiesen am humanen Knie- und Sprunggelenk nach, dass Männer größere Knorpelstärken haben als Frauen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Gelenkknorpeldicke ab (KARVONEN et al. 1994, CASTANO OREJA et al. 1995, SCHIEFKE et al. 1998, BYERS et al. 2000, BROMMER et al. 2005). In experimentellen Studien beim jungen Beagle konnte nachgewiesen werden, dass die Knorpeldicke nach Ruhigstellung von Gelenken ab- bzw. bei Belastung zunimmt (JURVELIN et al. 1986). Dagegen beschreiben KING et al. (2005) eine Reduktion der Knorpeldicke bei andauernder und wechselnder Belastung.
2.3.1 Methoden zur Dickenmessung
Zur Bestimmung der Knorpeldicke gibt es eine Vielzahl von Methoden (Tab. 1), wobei neben der optische Vermessung von histologischen Schnitten Nadelprobe, Ultraschall-, Röntgen-, CT- und MRT-Messung eingesetzt werden. Die Stereophotogrammetrie ergänzt diese Methoden durch ihre Möglichkeit, räumlich zu messen.
Optische Dickenmessung
Die optische Beurteilung der Knorpeldicke erfolgt mit einem Stereomikroskop mit kalibriertem Okular (JURVELIN et al. 1987). Beurteilt werden Stanzen oder histologische Schnitte, die senkrecht zur Gelenkoberfläche durchgeführt werden müssen (JURVELIN et al.
1995). Die Knorpeldicke kann nur für den Bereich bestimmt werden, von dem der histologische Schnitt stammt (JURVELIN et al. 1995; WAYNE et al. 1998). Die optische Knorpeldickenmessung dient vielfach als Referenzmethode zur Evaluierung anderer Methoden (JURVELIN et al. 1995; EL-KHOURY et al. 2004; MURRAY et al. 2005). Mit dieser Technik lassen sich neben der Gesamtknorpeldicke auch die Stärken der einzelnen Knorpelschichten vermessen (DUNHAM et al. 1988).
20 Dickenmessung mittels Nadelprobe
Bei der Nadelprobe wird eine Nadel lotrecht zur Oberfläche in den Knorpel eingestochen.
Aufgewendete Kraft und zurückgelegte Wegstrecke der Nadel werden aufgezeichnet (HOCH et al. 1983; JURVELIN et al. 1995). Kraftveränderungen geben sensitiv die Grenze zwischen Knorpel und subchondralem Knochengewebe wieder. Allerdings ist der Kraftunterschied fließend, so dass die Ergebnisse einem gewissen subjektiven Einfluss unterliegen. Der Vorteil der Methode besteht darin, dass keine isolierten Einzelproben genommen werden müssen, sondern dass die gesamte Gelenkoberfläche, sofern sie unbeschädigt ist, untersucht werden kann (JURVELIN et al. 1995). Diese Methode kann nur in vitro durchgeführt werden.
Ultraschall-Dickenmessung
Die echographische Knorpelbeurteilung ist eine nicht invasive Methode. Der Gelenkknorpel wird als Doppellinie dargestellt, wobei die Knochen-Knorpelgrenze bzw. „Tidemark“
echogener als die Knorpel-Synoviagrenze ist (AISEN et al. 1984; MODEST et al. 1989;
JONSSON et al. 1992; JURVELIN et al. 1995; ADAM et al. 1998a; ADAM et al. 1998b).
Nach TÖYRÄS et al. (2002) können mit Ultraschall sowohl die Knorpeldicke als auch die Qualität der Gelenkknorpeloberfläche beurteilt werden. Die Kollagenfasern der Tangentialzone fungieren hierbei als Echoreflektor.
Zur echographischen Knorpeldickenbestimmung muss die Geschwindigkeit des Ultarschalls im Knorpel bekannt sein (YAO u. SEEDHOM 1999; NIEMINEN et al. 2002). Wenngleich die Ausbreitungsgeschwindigkeit in den verschiedenen Knorpelzonen unterschiedlich ist, können laut NIEMINEN et al. (2002) Durchschnittswerte zur Beurteilung der Knorpeldicke benutzt werden. Im deutlichen Gegensatz dazu stellen YAO und SEEDHOM (1999) in ihren Studien fest, dass große individuelle Unterschiede in der Ultraschallausbreitungsgeschwindigkeit im humanen Gelenkknorpel vorliegen. Bei Messungen, bei denen von einer konstanten Ausbreitungsgeschwindigkeit im Knorpel ausgegangen wird, kann die gemessene Knorpeldicke bis zu 33,6 % von der tatsächlichen Knorpeldicke abweichen. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit von Ultraschall im Knorpelgewebe ist abhängig von der Anordnung der Kollagenfasern (AGEMURA et al. 1990;
TÖYRÄS et al. 1999). Für TÖYRAS et al. (1999) ist neben den Kollagenfasern auch der Gehalt an Proteoglycanen mitverantwortlich für die Ausbreitungsgeschwindigkeit.
Dickenmessung an Röntgenbildern
Zur Beurteilung von Knorpelschäden wird in der Regel zuerst eine Röntgenuntersuchung durchgeführt, wenngleich eine Beurteilung des Knorpels nur sehr bedingt möglich ist
21
(HAYES u. CONWAY 1992), da Knorpelgewebe auf Röntgenbildern nicht dargestellt werden kann (AISEN et al. 1984).
Die Knorpeldickenbestimmung mit Hilfe von Röntgenbildern erfolgt indirekt. Es werden Aufnahmen bei Gelenkbelastung angefertigt, und die Aufhellung zwischen den Kontaktpunkten der am Gelenk beteiligten Knochenenden wird gemessen (HAYES u.
CONWAY 1992). Die Höhe der Aufhellung entspricht der Stärke der sich gegenüber liegenden Gelenkknorpel. Eine differenzierte Dickenbestimmung beider Knorpel ist mit einfachen Röntgenaufnahmen nicht möglich (YAO u. SEEDHOM 1999).
Bessere Ergebnisse werden durch die Arthrographie mit positiven Kontrastmitteln erzielt (HAYES u. CONWAY 1992). Hierbei kann der Abstand zwischen der röntgendichten Linie und der sichtbaren Knochenstruktur als Equivalent zur Knorpeldicke gemessen werden (WAYNE et al. 1998).
Computertomographie (CT) zur Dickenmessung
Computertomographische Arthrographie ist zur Knorpeldickenbestimmung besser geeignet als einfaches Röntgen oder Kontraströntgen (BOVEN et al. 1982; HAYES u. CONWAY 1992). EL-KHOURY et al. (2004) erzielen mit der CT-Arthrographie Ergebnisse, die mit optischen Messungen eine hohe Übereinstimmung aufweisen. Die hohe Genauigkeit dieser Methode lässt sich jedoch nur mit Mehrzeilen-Spiral-Computertomographen mit hoher Auflösung erreichen. Das CT ist unmittelbar nach Kontrastmittelinjektion auszuführen, um zu vermeiden, dass sich Kontrastmittel in der oberflächlichen Knorpelschicht anreichert und der Knorpel somit dünner erscheint (ECKSTEIN et al. 1998).
Dickenmessung mit Magnetresonanztomographie (MRT)
Für die Beurteilung von Gelenkknorpel ist nach HAYES und CONWAY (1992) sowie RECHT und RESNICK (1994) die MRT die beste Methode, den Gelenkknorpel darzustellen.
Wegen des hohen Weichteilgewebekontrastes ist es möglich, hyalinen Knorpel direkt abzubilden. Außerdem können Schnittbilder in verschiedenen Ebenen angefertigt werden.
Von Vorteil ist, dass bei diesem Verfahren keine radioaktive Strahlung eingesetzt wird (RECHT et al. 1993), und dass Messungen in vivo möglich sind (ECKSTEIN et al. 1995b;
ECKSTEIN et al. 1997; KOO et al. 2005). Je nach Durchführung der MRT lassen sich mit dieser Technik verschiedene Schichten innerhalb des Knorpels darstellen. Ob die Schichtung im MRT-Bild den unterschiedlichen Gelenkknorpelschichten entspricht, konnte bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden (MODL et al. 1991; PAUL et al. 1993; RUBENSTEIN et al.
1993; RECHT u. RESNICK 1994). Eine Vielzahl verschiedener MRT-Sequenzen wurde
22
bisher zur Knorpelbeurteilung eingesetzt (HAYES u. CONWAY 1992). In der Literatur werden übereinstimmend die „fat-supressed“-Sequenzen zur Knorpeldarstellung als am besten geeignet angegeben (RECHT et al. 1993; RECHT et al. 1996; TAN et al. 1996; EL- KHOURY et al. 2004; KOO et al. 2005). Allerdings können auf fettunterdrückten MRT- Bildern die kalzifizierten Knorpelanteile nicht vom subchondralen Knochen unterschieden werden, so dass es zu fehlerhaften Messungen der Knorpeldicke kommen kann (ECKSTEIN et al. 1995a; ECKSTEIN et al. 1995b).
Nach MURRAY et al. (2005) werden die nicht kalzifizierten Gelenkknorpelanteile auf MRT- Bildern deutlich dicker wahrgenommen als die entsprechenden optisch-histologischen Kontrollen. HODLER et al. (1995) haben in ihren Untersuchungen jedoch die Tendenz festgestellt, dass stärkerer Knorpel als zu dünn und schwächerer Knorpel zu dick beurteilt wird. Dies wird von SATO et al. (2003) bestätigt, nachdem MRT-basierte Dickenmessungen insbesondere bei dünnen Strukturen eingeschränkt sind, da mit abnehmender Schichtdicke die computergenerierten Abbildungen eine zu große Dicke aufweisen (SATO et al. 2003). Mit zunehmender Knorpeldicke werden die Unterschiede zwischen gemessener Knorpeldicke und tatsächlicher Knorpeldicke geringer (KOO et al. 2005).
ROBSON et al. (1995) erhöhen die Genauigkeit der Dickenmessung, indem sie zwei MRT- Sequenzen anfertigen. Einmal zur optimierten Darstellung der Knochen-Knorpelgrenze und eine zweite Sequenz mit optimierter Knorpel-Synovia Darstellung. Anschließend werden beide Sequenzen miteinander kombiniert. Eine kontrastreichere und somit genauere Dickenbestimmung kann mit dem Einsatz von MRT-Kontrastmitteln (Gadopentetate- Dimeglumine) erreicht werden (HAYES u. CONWAY 1992).
Stereophotogrammetrie zur Dickenbestimmung
Die Stereophotogrammetrie ist eine Technik, um dreidimensionale Objekte zu vermessen.
Hierzu werden mehrere Fotografien – als zweidimensionale Abbildungen des Objekts - untersucht, und aus den Messwerten wird anschließend ein computergeneriertes drei- dimensionales Modell erstellt.
Zur Knorpeldickenmessung wird zuerst ein Modell des Knochens mit Knorpel angefertigt.
Anschließend wird das Knorpelgewebe vom Knochen entfernt und vom mazerierten Knochen wird ebenfalls ein dreidimensionales Modell erzeugt. Durch die Kombination der beiden Modelle kann dann die Knorpeldicke an verschiedenen Stellen des Gelenkes errechnet werden (ATESHIAN et al. 1991).
Eine Weiterentwicklung dieser Methode stellt der Einsatz von Videokameras dar, deren Bilder direkt digitalisiert und in ein Computermodell übertragen werden, da so mögliche
23
Verzerrungen, die bei der Filmentwicklung entstehen können, vermieden werden (SEELIGER 1998).
2.3.2 Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Messmethoden
JURVELIN et al. (1995) erhalten bei dem Vergleich von Nadelprobe, optischer und sonographischer Messung vergleichbare Ergebnisse. Die Werte von optischer Messung und Nadelprobe sind nahezu identisch. Beim Ultraschall sind die Differenzen zur optisch ermittelten Dicke statistisch signifikant. Größere Unterschiede zwischen optischer und echographischer Methode werden insbesondere bei dünnerem Knorpelgewebe gemessen.
TÖYRÄS et al. (1999) haben bei Knorpeldickenmessungen am Rinderkniegelenk eine hohe Übereinstimmung zwischen Nadelproben und Ultraschall festgestellt. Im Gegensatz dazu stellen YAO und SEEDHOM (1999) bei In-situ-Messungen beim Menschen erhebliche Unterschiede zwischen diesen beiden Methoden fest.
Beim Vergleich von anatomisch-histologischen Messungen und Ultraschalltechnik erhalten MODEST et al. (1989) sehr ähnliche Werte. Eine hohe Übereinstimmung mit optischen Messungen weisen auch die Ergebnisse von Röntgenkontrastuntersuchungen auf (WAYNE et al. 1998).
EL-KHOURY et al. (2004) erhalten bei ihren Untersuchungen mit der CT-Arthrographie genauere Ergebnisse als mit der MRT (FS-SPGR). Die durch die Injektion von Kontrastmittel bedingte Invasivität der CT-Arthrographie gegenüber dem MRT wird nach EL-KHOURY et al. (2004) durch die kürzere Untersuchungszeit und genauere Ergebnisse kompensiert.
Tab. 1: Unterschiedliche Methoden zur Knorpeldickenmessung an Gelenken und ihre Übereinstimmung mit Referenzmethoden In-
Methode(n) zur Dickenmessung
Knorpel (Spezies)
Quelle
vivo vitro
Vergleichsmethode und Übereinstimmung
Anmerkung Optisch Hüftgelenk
(Mensch)
KURRAT u.
OBERLÄNDER (1978)
X
Keine Vergleichsmethode
Optisch Tibiaplateau (Hund)
DUNHAM et al.
(1988) X
Keine Vergleichsmethode Die Dicken der einzelnen
Knorpelschichten wurden vermessen.
Optisch Femur und
Tibia (Hund)
AROKOSKI et
al. (1999) X
Keine Vergleichsmethode Die Knorpeldicke wurde nach An- bringen von Druckkräften auf den Knorpel gemessen.
Optisch Nadel Ultraschall
Kniegelenk (Patellagrube, Femur- und Tibiakondylen) (Rind , Hund)
JURVELIN et
al. (1995) X
Optisch-mikroskopische Messung : Nadelprobe ++
Optisch-mikroskopische Messung : Ultraschall +
Ultraschall
(A-Mode) Femurkondylen
(Rind , Mensch)
AISEN et al.
(1984) X X Optisch-mikroskopische Messung :
Ultraschall + (Rind)
Zur Qualifizierung der Methode wurden erst In-vitro-Unter- suchungen an Femurkondylen des Rindes durchgeführt.
Anschließend wurden humane Femurkondylen in vivo beurteilt.
Ultraschall (A-Mode) Optisch
CT-Arthrographie
Kniegelenk (Mensch)
ADAM et al.
(1998b)
.
X
Optisch-mikroskopische Messung : Ultraschall +
Optisch-mikroskopische Messung : CT-Arthrographie +
CT-Arthrographie : Ultraschall +
Insgesamt wurde die Gelenk- knorpeldicke an jedem Kniegelenk an 256 Referenzpunkten bestimmt.
Unabhängig von der Methode treten sowohl positive wie negative Abweichungen zur jeweiligen Referenzmethode auf.
++ = sehr hohe Übereinstimmung; + = hohe Übereinstimmung; - = geringe Übereinstimmung; -- = sehr geringe Übereinstimmung
24
Fortsetzung Tab. 1:
In- Methode(n) zur
Dickenmessung
Knorpel Quelle
vivo vitro
Vergleichsmethode und Übereinstimmung
Anmerkung Ultraschall Hüftgelenk
Sprunggelenk (Mensch)
YAO u.
SEEDHOM (1999)
X
Nadelprobe : Ultraschall -- Dickenabweichungen von bis zu 33,6 %.
Ultraschall Kniegelenk
(Rind) TÖYRÄS et al.
(2002)
X Nadelprobe : Ultraschall + Röntgen Laterale
Femurkondylen (Schwein)
WAYNE et al.
(1998) X
Optisch-mikroskopische Messung : Kontraströntgen +
CT
MRT Talus
(Mensch) EL-KHOURY et
al. (2004) (X) X Optisch-mikroskopische Messung :
Doppelkontrast CT +
Optisch-mikroskopische Messung : MRT (FS-SPGR-Sequenz) -
MRT Optisch
Karpalgelenks- knorpel (Pferd)
MURRAY et al.
(2005) (X) X
Optisch-mikroskopische Messung : MRT +/-
Bei Messung des hyalinen Gelenkknorpels ergeben sich signifikante Unterschiede zu optisch-mikroskopischen Ergeb- nissen. Bei Miteinbeziehung des kalzifizierten Knorpels sind MRT und optisch-mikroskopische Er- gebnisse nahezu gleich.
Stereophoto-
grammetrie Kniegelenk
(Mensch) ATESHIAN et
al. (1991) X Die Genauigkeit der Methode
wurde mit Hilfe eines Stahl- zylinders mit bekannter Größe bestimmt. (++)
Stereophoto- grammetrie
Hüftgelenk (Katze)
SEELIGER (1998)
X Keine Vergleichsmethode
++ = sehr hohe Übereinstimmung; + = hohe Übereinstimmung; - = geringe Übereinstimmung; -- = sehr geringe Übereinstimmung (X) = möglich, aber in der Untersuchung nicht durchgeführt
25
26 2.4 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans
2.4.1 Allgemeines
Die Osteochondrose (OC) und ihre Folgeerkrankung, die Osteochondrosis dissecans (OCD), sind beim Menschen und zahlreichen Tierarten wie Schwein, Pferd, Hund sowie dem Geflügel beschrieben (MILTON 1983; EKMAN u. CARLSON 1998). Synonyme sind Osteochondritis, Osteochondrosis und Dyschondrodysplasia. Beim Menschen wird die Knorpelwachstumsstörung je nach Lokalisation auch als Freibergsche Erkrankung (am Caput des Metatarsus secundus), Scheuermannsche Erkrankung (an den Wirbelplatten) und Osgood- Schlatter-Erkrankung (an der Tibiaapophyse) bezeichnet (EKMAN u. CARLSON 1998). In der veterinärmedizinischen Literatur wird die Osteochondrose erstmals von BRASS (1956) am Caput humeri beim Hund beschrieben. Seitdem ist über diese Erkrankung eine große Zahl von Publikationen erschienen, die die Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Therapie und Prognose schildern. Übereinstimmend wird festgestellt, dass die Osteochondrose eine Knorpelwachstumsstörung bei schnellwachsenden Hunden besonders bei großwüchsigen Rassen ist, die sich im 4. bis 7. Lebensmonat manifestiert. Betroffen sind konvexe Gelenkflächen am Schulter-, Ellbogen-, Knie- und Sprunggelenk (MILTON 1983).
Retrospektive Untersuchungen von HORST (2000) an 108 Hunden mit OCD ergaben, dass das Schultergelenk am häufigsten (61 Fälle) betroffen ist. In weitaus geringerem Maße sind das Ellbogen- (21 Fälle), Sprung- (16 Fälle) und das Kniegelenk (10 Fälle) erkrankt. Zudem beschreibt HORST (2000) erstmals eine OCD an der Patella. Diese Verteilung deckt sich in etwa mit den Ergebnissen von MONTGOMERY et al. (1994), demzufolge das Schultergelenk zu 74 %, das Ellbogengelenk zu 11 %, das Sprunggelenk zu 9 % und das Kniegelenk zu 4 % betroffen sind. Am Schultergelenk ist die Erkrankung in der Regel kaudal bzw. kaudolateral am Caput humeri zu finden. Am Ellbogengelenk ist sie zumeist an der Trochlea humeri lokalisiert. Beim Sprunggelenk erkrankt vor allem die Trochlea medialis tali, wobei auch eine beträchtliche Anzahl von Veränderungen an der Trochlea lateralis tali beschrieben werden (ROBINS et al. 1983; WISNER et al. 1990; COOK et al. 2001). Am Kniegelenk befindet sich die OCD-Läsion am Condylus lateralis ossis femoris, gelegentlich kann sie aber auch den Condylus medialis ossis femoris betreffen (MILTON 1983; MONTGOMERY et al. 1989).
Die Erkrankung „Osteochondrose“ ist Ausdruck einer gestörten enchondralen Ossifikation (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Zum Verständnis der Entstehung der Osteochondrose bzw. der OCD-Erkrankung ist es
27
zweckmäßig, die Entstehung des Gelenkknorpels bei der normalen enchondralen Ossifikation zu kennen.
Normale enchondrale Ossifikation
Die enchondrale Ossifikation ist zum einen in der Metaphyse für das Längenwachstum des Knochens, zum anderen in der Epiphyse für die Ausgestaltung der Form der Gelenkflächen verantwortlich. Bei ungestörter enchondraler Ossifikation teilen sich die Knorpelzellen kontinuierlich, hypertrophieren und degenerieren schließlich. Insgesamt lassen sich vier Knorpelzonen unterscheiden: Ruhezone oder Reservezone, proliferative Zone, hypertrophe Zone und Kalzifizierungs- oder Verknöcherungszone (EKMAN u. CARLSON 1998;
SINOWATZ 1998). In der Ruhezone sind histologisch normal ausgebildete hyaline Knorpelzellen vorhanden. In der Proliferationszone teilen sich die Knorpelzellen kontinuierlich und ordnen sich säulenförmig in der Längsachse des Knochens an (OLSSON 1993). In der hypertrophen Zone vergrößern sich die Knorpelzellen und degenerieren schließlich, wobei sich Kalksalze einlagern. Vom subchondralen Knochengewebe sprießen Blutgefäße ein, die Mesenchymzellen herantransportieren, die sich in Chondroklasten und Osteoblasten umwandeln. Die Osteoblasten bilden Osteoid, das mineralisiert und so schließlich Knochengewebe bildet (FAYOLLE 1987; OLSSON 1993; EKMAN u.
CARLSON 1998; SINOWATZ 1998).
Gestörte enchondrale Ossifikation
Liegt eine Störung der enchondralen Ossifikation vor, differenzieren sich die Gelenkknorpelzellen nicht. Die Zellen der Ruhezone proliferieren zwar noch und ordnen sich säulenförmig an, hypertrophieren dann aber nicht (FAYOLLE 1987; SMITH 1991; OLSSON 1993). Die Chondroklastentätigkeit ist behindert, da nur wenige oder keine Blutgefäße einwachsen können (OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Da sich die Knorpel- zellen weiter teilen, aber nicht mehr abgebaut werden können, nimmt der Gelenkknorpel an Dicke zu (JOHNSON u. PETTIT 1980; BREUR et al. 1989; MAY 1989; BEALE et al. 1991;
FOX u. WALKER 1993; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Die Gelenkknorpelzellen werden durch Diffusion aus der Synovia ernährt. Wenn die Knorpeldicke eine gewisse Grenze überschreitet, können tiefer gelegene Knorpelzellen nicht mehr ausreichend ernährt werden, so dass sie degenerieren und nekrotisieren (FAYOLLE 1987; MAY 1989; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Diese nekrotischen Bereiche bewirken, dass der darüber liegende gesunde Gelenkknorpel durch mechanische Belastungen leicht verletzt werden kann. Es können Fissuren von der Oberfläche in Richtung
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des tiefergelegenen nekrotischen Bereiches entstehen (OLSSON 1993; EKMAN u.
CARLSON 1998).
Erreicht die Synovia über die Fissuren die tiefer gelegenen nekrotischen Bezirke, dann kommt es zu entzündlichen Veränderungen (MAY 1989; FOX u. WALKER 1993). Im weiteren Verlauf können sich Knorpelfragmente vom subchondralen Knochen loslösen, so dass eine Osteochondrosis dissecans entsteht (BERZON 1979; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Die Knorpelfragmente - Dissekate - können mit dem übrigen Knorpel verbunden bleiben oder auch ein oder mehrere Corpora libera im Gelenk bilden. Corpora libera können wachsen und kalzifizieren oder, falls sie an Blutgefäßen Anschluss finden, auch resorbiert werden (OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Nach MAY (1989) verursachen sie sekundäre degenerative Gelenkerkrankungen.
2.4.2 Ätiologie
Die Ätiologie der OC / OCD ist bisher nicht hinreichend geklärt. Es handelt sich um ein multifaktorielles Geschehen. Als mögliche Ursachen werden genetische Faktoren, Ernährung, hormonelle Störungen sowie Einwirken eines Traumas (MILTON 1983; SLATER et al. 1992;
FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998), aber auch eine Ischämie diskutiert (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; EKMAN u. CARLSON 1998).
Bei Untersuchungen zur Osteochondrose bei Pferden (AL-HIZAB et al. 2002) und Hunden (KUROKI et al. 2005) wurden erhöhte Aktivitäten von Metalloperoxidasen im Gelenkknorpel nachgewiesen. Es bleibt aber unklar, ob dies der Grund oder die Folge einer Osteochondrose- bzw. OCD- Erkrankung ist.
Im Folgenden soll auf einzelne ätiologische Faktoren genauer eingegangen werden:
Genetische Faktoren
Da die OC / OCD gehäuft bei Hunden bestimmter Rassen vorkommt, ist eine genetische Prädisposition wahrscheinlich. Insbesondere sind Hunde mittelgroßer und großer Rassen betroffen (ALEXANDER et al. 1981). Nach OLSSON (1993) erkranken Hunde unter 23 kg Körpergewicht selten, während nach EKMAN und CARLSON (1998) OCD-Erkrankungen bei Hunden ab einem Körpergewicht von 20 kg häufig auftreten. LAFOND (2002) belegt in einer Studie über die Anfälligkeit bestimmter Hunderassen für orthopädische Entwicklungsstörungen mit 1906 OCD-Fällen von insgesamt 10637 Patienten eindrücklich, dass vor allem mittel- bis großwüchsige Rassen betroffen sind.
29 Ernährung
Zur Osteochondrose kommt es meist während des intensivsten Längenwachstums der Röhrenknochen im Alter von 4 bis 7 Monaten. Insbesondere zu hohe Energiezufuhr vergrößert das Risiko (MILTON 1983; DÄMMRICH 1991; RICHARDSON u. ZENTEK 1998). Abgesehen von der Energiezufuhr wird auch der Kalzium- und Phosphoraufnahme bzw. dem Kalzium-Phosphorverhältnis größte Bedeutung beigemessen (PALMER 1970;
MILTON 1983; RICHARDSON u. ZENTEK 1998; SCHOENMAKERS et al. 2000;
HAZEWINKEL u. TRYFONIDOU 2002). Übermäßige Kalziumzufuhr scheint die Osteo- chondrose zu fördern, da sie regulatorisch zu erniedrigtem Blutphosphorspiegel führt, so dass vermehrt Calcitonin ausgeschüttet wird. Calcitonin vermindert die Osteoklastenaktivität und verursacht dadurch indirekt eine Verdickung der Knochenstruktur und damit eine verzögerte Knorpelzellreifung (FAYOLLE 1987; WEISS u. LOEFFLER 1996). Nach LAU et al. (1979) soll eine übermäßige Proteinaufnahme auch zur Bildung einer Osteochondrose beitragen.
Dagegen messen RICHARDSON und ZENTEK (1998) der Proteinaufnahme nur wenig Bedeutung bei.
Hormonelle Imbalancen
Neben Calcitonin, dessen Ausschüttung direkt durch die Kalziumaufnahme beeinflusst wird, können Somatotropin (STH) und Thyreotropin (TSH) an der Entstehung der Osteochondrose mitwirken. STH und TSH stimulieren das Epiphysenwachstum. Erhöhte Konzentrationen an STH und TSH führen zu Knorpelveränderungen, die den OCD-Veränderungen entsprechen.
Somatotropin ist u.a. verantwortlich für die Proliferation, Hypertrophie und Hyperplasie der Knorpelzellen (PAATSAMA et al. 1975; MILTON 1983). Nach MILTON (1983) stimulieren beim Hund auch Androgene das Epiphysenwachstum.
Trauma
Traumatische Einflüsse werden von den meisten Autoren in der Regel nur als eine von mehreren bzw. als eine zusätzliche Ursache aufgeführt (ROBINS 1978; MILTON 1983;
GUTBROD u. LANGGUTH 1987; FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Hierbei sind die Prädilektionsstellen häufig biomechanisch besonders belastet (MILTON 1983; FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Ischämie
Im mikroskopischen Bild werden neben den Nekrosen im Knorpelgewebe oft auch nekrotische Blutgefäße gesehen. Aus diesem Grund nehmen einige Autoren an, dass das
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Krankheitsbild Osteochondrose unter anderem auf eine mangelhafte Blutversorgung zurückzuführen ist (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; EKMAN u. CARLSON 1998).
2.4.3 Vorkommen
Die Osteochondrose bzw. Osteochondrosis dissecans kommt vornehmlich bei schnellwachsenden Hunden großer Rassen vor. Rüden sind in der Regel häufiger betroffen als Hündinnen.
Alter
Meist kommt es schon vor dem vierten Lebensmonat zu pathologischen Veränderungen (MILTON 1983), während die Symptome in der Regel in der Phase des intensivsten Längenwachstums (vierter bis siebter Lebensmonat) zu beobachten sind. Je nach Autor wird für das Auftreten der Erkrankung ein Alter von drei bis zwölf Monaten angegeben, mit einem Mittelwert von sechs Monaten. Es sind jedoch Einzelfälle mit einem Alter von bis zu acht Jahren in der Literatur beschrieben. Die einzelnen Altersangaben sind in Tabelle 2 zusammengefasst.
Tab. 2: Literaturangaben zum durschnittlichen Alter bei OCD-Erkrankungen mit klinischen Symptomen
Lokalisation (Gelenk)
Durchschnittliches Alter
Anmerkungen
ROBINS (1978) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
5. – 10.
Lebensmonat
Altersangaben beziehen sich auf 75 % der Patienten.
BERZON (1979) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
4. – 8.
Lebensmonat 1 Monat bis 8 Jahre
DENNY u. GIBBS (1980) Knie 6. Lebensmonat 3 bis 10 Monate MILTON (1983) Schulter
Ellbogen Knie Tarsus
6. Lebensmonat Klinische Symptome i.d.R. 4. – 8. Lebensmonat;
Pathologische Veränderungen i.d.R. vor dem 4. Lebensmonat GUTBROD u.
LANGGUTH (1987) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
jünger als 12 Monate
MONTGOMERY
et al. (1989) Knie ca. 6. Lebensmonat Klinische Symptome 3. Lebensmonat bis 3 Jahre
Häufig ist der Defekt bilateral zu finden, und die Erkrankung ist nicht selten mit anderen Skelettentwicklungsstörungen, wie dem fragmentierten Processus coronoideus, assoziiert (BERZON 1979; MILTON 1983; MAY 1989; FOX u. WALKER 1993; OLSSON 1993;
LAFOND et al. 2002).
31 Rassen
Wie in Tabelle 3 dargestellt sind unter den schnellwachsenden Hunden der großwüchsigen Rassen vor allem Doggen, Deutsche Schäferhunde, Rottweiler, Boxer, Chow Chows sowie Golden und Labrador Retriever signifikant häufiger erkrankt als andere. Dabei ist die Lokalisation der OCD nicht selten rassespezifisch. Die OCD im Schultergelenk ist jedoch bei einer Vielzahl von Rassen zu finden (SLATER et al. 1991; LAFOND et al. 2002).
Tab. 3: Literaturangaben zur OCD-Lokalisationen und die jeweilig spezifischen Rassen
OCD- Lokalisation
Spezifische Rassen
(SLATER et al. 1991) Zusätzliche Rassen (LAFOND et al. 2002) Schulter Berner Sennenhund, Englisch
Setter, Dt. Kurzhaar, Labrador Retriever, Great Dane, Bobtail, Rottweiler,
Border Collie, Bouvier, Boxer, Bullmastiff, Cesapeake Retriever, Dalmatiner, Dt. Schäferhund, Dt.
Drahthaar, Kuvasz, Pyrenäenberg- hund, Irischer Wolfshund, Mastiff, Münsterländer, Bernhardiner, Pudel Ellbogen Golden Retriever, Labrador
Retriever, Neufundländer
Chow Chow, Dt. Schäferhund, Great Dane, Rottweiler
Knie Great Dane Boxer, Bulldogge, Dt. Schäferhund,
Golden Retriever, Irischer Wolfs- hund, Labrador Retriever, Mastiff, Rottweiler
Sprunggelenk Labrador Retriever, Rottweiler Bullmastiff
Geschlecht
Eine mehr oder weniger deutliche Geschlechtsspezifität bei der OCD wird - mit Ausnahme der Erkrankung am Sprunggelenk - von den meisten Autoren beschrieben. Hierbei variieren die Angaben zum Verhältnis männlich zu weiblich zwischen 6:1 (DENNY u. GIBBS 1980), 5:1 (BERZON 1979), 4:1 (ALEXANDER et al. 1981), 2:1 (MILTON 1983; SMITH 1991) und 3:1 (ROBINS 1978; MONTGOMERY et al. 1989).
2.4.4 Defektveränderungen
Angaben über die Veränderungen bzw. Heilung caniner osteochondrotischer Defekte sind in der zugänglichen Literatur nicht zu finden. SHAPIRO et al. (1993) und WAKITANI et al.
(1994) beschreiben bei künstlich gesetzten osteochondrotischen Defekten beim Kaninchen eine Defektauffüllung mit spongiösem Knochen in der Tiefe und Bindegeweben an der Oberfläche nach kurzer Zeit. Der Defektverschluss im Gelenkknorpel erfolgt mit Faserknorpel. Dieser Knorpeltyp wird von MÜLLER und KOHN (1999) bei der Auffüllung von humanen OCD-Läsionen bestätigt. Vorraussetzung für diese Art der Defektauffüllung ist der Anschluss an das Gefäßsystem (NEHRER et al. 2000). Nach MARLOVITS und VÉCSEI
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(2000) ist diese Art der Defektfüllung weder histologisch noch funktionell als Wieder- herstellung anzusehen.
2.5 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans am Sprunggelenk
Die Osteochondrosis dissecans am medialen Rollkamm des Talus wurde erstmals 1975 von OLSSON beschrieben.
2.5.1 Vorkommen
Im Sprunggelenk ist die OC und OCD bisher nur am Talus diagnostiziert worden. Lediglich KÁSA et al. (2006) beschreiben beim Hund selten vorkommende Defekte in der konkaven Cochlea tibiae sowie am distalen Ende des Malleolus tibialis bzw. fibularis. Auch wenn meist der mediale Kamm des Talus betroffen ist, so sind vielfach auch Läsionen am lateralen Kamm beschrieben (OLSSON 1987; FITCH u. BEALE 1998). Nach MONTGOMERY et al.
(1994) treten 75 % der OCD-Läsionen am medialen Taluskamm und entsprechend 25 % am lateralen Taluskamm auf. Nach OLSSON (1987) ist der mediale Rollkamm biomechanisch stärker beansprucht als der laterale. Medial lassen sich die Läsionen vor allem dorsal und proximal finden, während sie am lateralen Taluskamm dorsal und proximal und selten distal ausgebildet sind (GIELEN et al. 2002).
Alter
Das Alter der Patienten mit einer OCD-Erkrankung im Sprunggelenk entspricht dem Alter von Hunden, die von einer OCD an anderer Lokalisation betroffen sind. Das Alter zum Zeitpunkt der Diagnose variiert von 4 Monaten bis zu 4 Jahren. Die Mehrzahl der Patienten ist bei der Diagnose 6 bis 12 Monate, im Durchschnitt 7 Monate alt (MONTGOMERY et al.
1994).
Rassen
An einer Osteochondrose bzw. Osteochondrosis dissecans im Sprunggelenk leiden nach LAFOND et al. (2002) vor allem Labrador Retriever, Rottweiler und Bullmastiff. Nach OLSON et al. (1980) sind zumeist Labrador und Golden Retriever, nach BREUR et al.
(1989), MONTGOMERY et al. (1994) und FITCH u. BEALE (1998) häufig Labrador Retriever und Rottweiler betroffen. GIELEN et al. (2002) beschreiben eine Prädisposition des Bullterriers für die OCD am lateralen Talusrollkamm.
33 Geschlecht
Während die OC bzw. OCD an Schulter-, Ellbogen- und Kniegelenk besonders oft bei Rüden beobachtet wird, sind am Sprunggelenk nach MONTGOMERY et al. (1994) Rüden und Hündinnen in gleicher Anzahl und nach SMITH et al. (1985), BREUR et al. (1989) sowie BEALE et al. (1991) Hündinnen sogar häufiger erkrankt. Nur KÖPPEL (1984) diagnostizierte die Erkrankung auch am Tarsalgelenk öfter bei Rüden.
2.5.2 Klinik
Nach MONTGOMERY et al. (1994) lahmen Patienten mit einer OC oder OCD im Sprunggelenk meist progressiv über mehrere Monate. Die Funktionsstörung setzt plötzlich ein, oftmals infolge eines Bagatelltraumas (OLSSON 1993). Nicht selten ist eine individuell unterschiedlich stark ausgeprägte Lahmheit das einzige Anzeichen dieser Erkrankung (KÖPPEL 1984). Zusätzlich kann das Gelenk ergussbedingt geschwollen sein und in Hyperextension gehalten werden. Weiterhin können Extension und Flexion schmerzhaft und die Beweglichkeit eingeschränkt sein (ROSENBLUM et al. 1978; MASON u. LAVELLE 1979; JOHNSON u. PETTIT 1980; ALEXANDER et al. 1981; SMITH 1991). Die Funktionsstörung ist nach Ruhepausen besonders deutlich und verstärkt sich bei andauernder Bewegung (BEALE et al. 1991). Auch wenn häufig beide Sprunggelenke erkrankt sind, lahmen die Patienten oft nur einseitig (OLSON et al. 1980; MONTGOMERY et al. 1994).
2.5.3 Diagnose Klinische Diagnose
Eine sichere klinische Diagnose kann in der Regel nicht gestellt werden. Allerdings sind Rasse sowie Alter des Patienten, Krepitus, Gelenkschwellung, sowie schmerzhafte Extension bzw. Flexion einzeln für sich, vor allem aber in Kombination wichtige Hinweise auf eine OCD-Erkrankung im Sprunggelenk (ROSENBLUM et al. 1978; MASON u. LAVELLE 1979; JOHNSON u. PETTIT 1980; ALEXANDER et al. 1981; KÖPPEL 1984; SMITH 1991).
Radiologische Diagnose
Die klinische Verdachtsdiagnose muss röntgenologisch abgesichert werden. Hierzu sind neben dem Röntgengrundbildpaar (dorsoplantarer und mediolateraler Strahlengang) des gestreckten Sprunggelenkes weitere Aufnahmen anzufertigen (KÖPPEL 1984), da besonders OCD-Läsionen am lateralen Taluskamm mit dem Röntgengrundbildpaar häufig nicht dargestellt werden können (ROBINS et al. 1983; MIYABAYASHI et al. 1991).
