Verzerrungen, die bei der Filmentwicklung entstehen können, vermieden werden (SEELIGER 1998).
2.3.2 Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Messmethoden
JURVELIN et al. (1995) erhalten bei dem Vergleich von Nadelprobe, optischer und sonographischer Messung vergleichbare Ergebnisse. Die Werte von optischer Messung und Nadelprobe sind nahezu identisch. Beim Ultraschall sind die Differenzen zur optisch ermittelten Dicke statistisch signifikant. Größere Unterschiede zwischen optischer und echographischer Methode werden insbesondere bei dünnerem Knorpelgewebe gemessen.
TÖYRÄS et al. (1999) haben bei Knorpeldickenmessungen am Rinderkniegelenk eine hohe Übereinstimmung zwischen Nadelproben und Ultraschall festgestellt. Im Gegensatz dazu stellen YAO und SEEDHOM (1999) bei In-situ-Messungen beim Menschen erhebliche Unterschiede zwischen diesen beiden Methoden fest.
Beim Vergleich von anatomisch-histologischen Messungen und Ultraschalltechnik erhalten MODEST et al. (1989) sehr ähnliche Werte. Eine hohe Übereinstimmung mit optischen Messungen weisen auch die Ergebnisse von Röntgenkontrastuntersuchungen auf (WAYNE et al. 1998).
EL-KHOURY et al. (2004) erhalten bei ihren Untersuchungen mit der CT-Arthrographie genauere Ergebnisse als mit der MRT (FS-SPGR). Die durch die Injektion von Kontrastmittel bedingte Invasivität der CT-Arthrographie gegenüber dem MRT wird nach EL-KHOURY et al. (2004) durch die kürzere Untersuchungszeit und genauere Ergebnisse kompensiert.
Tab. 1: Unterschiedliche Methoden zur Knorpeldickenmessung an Gelenken und ihre Übereinstimmung mit Referenzmethoden
Keine Vergleichsmethode Die Dicken der einzelnen
Knorpelschichten wurden vermessen.
Optisch Femur und
Tibia (Hund)
AROKOSKI et
al. (1999) X
Keine Vergleichsmethode Die Knorpeldicke wurde nach An-bringen von Druckkräften auf den Knorpel gemessen.
(1984) X X Optisch-mikroskopische Messung :
Ultraschall + (Rind)
Zur Qualifizierung der Methode wurden erst In-vitro-Unter-suchungen an Femurkondylen des Rindes durchgeführt. Gelenk-knorpeldicke an jedem Kniegelenk an 256 Referenzpunkten bestimmt.
Unabhängig von der Methode treten sowohl positive wie negative Abweichungen zur jeweiligen Referenzmethode auf.
++ = sehr hohe Übereinstimmung; + = hohe Übereinstimmung; - = geringe Übereinstimmung; -- = sehr geringe Übereinstimmung
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Fortsetzung Tab. 1:
Nadelprobe : Ultraschall -- Dickenabweichungen von bis zu 33,6 %.
Ultraschall Kniegelenk
(Rind) TÖYRÄS et al.
(2002)
X Nadelprobe : Ultraschall + Röntgen Laterale
(Mensch) EL-KHOURY et
al. (2004) (X) X Optisch-mikroskopische Messung :
Doppelkontrast CT +
Bei Messung des hyalinen Gelenkknorpels ergeben sich signifikante Unterschiede zu optisch-mikroskopischen Ergeb-nissen. Bei Miteinbeziehung des kalzifizierten Knorpels sind MRT und optisch-mikroskopische Er-gebnisse nahezu gleich.
Stereophoto-grammetrie Kniegelenk
(Mensch) ATESHIAN et
al. (1991) X Die Genauigkeit der Methode
wurde mit Hilfe eines Stahl-zylinders mit bekannter Größe bestimmt. (++)
X Keine Vergleichsmethode
++ = sehr hohe Übereinstimmung; + = hohe Übereinstimmung; - = geringe Übereinstimmung; -- = sehr geringe Übereinstimmung (X) = möglich, aber in der Untersuchung nicht durchgeführt
25
26 2.4 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans
2.4.1 Allgemeines
Die Osteochondrose (OC) und ihre Folgeerkrankung, die Osteochondrosis dissecans (OCD), sind beim Menschen und zahlreichen Tierarten wie Schwein, Pferd, Hund sowie dem Geflügel beschrieben (MILTON 1983; EKMAN u. CARLSON 1998). Synonyme sind Osteochondritis, Osteochondrosis und Dyschondrodysplasia. Beim Menschen wird die Knorpelwachstumsstörung je nach Lokalisation auch als Freibergsche Erkrankung (am Caput des Metatarsus secundus), Scheuermannsche Erkrankung (an den Wirbelplatten) und Osgood-Schlatter-Erkrankung (an der Tibiaapophyse) bezeichnet (EKMAN u. CARLSON 1998). In der veterinärmedizinischen Literatur wird die Osteochondrose erstmals von BRASS (1956) am Caput humeri beim Hund beschrieben. Seitdem ist über diese Erkrankung eine große Zahl von Publikationen erschienen, die die Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Therapie und Prognose schildern. Übereinstimmend wird festgestellt, dass die Osteochondrose eine Knorpelwachstumsstörung bei schnellwachsenden Hunden besonders bei großwüchsigen Rassen ist, die sich im 4. bis 7. Lebensmonat manifestiert. Betroffen sind konvexe Gelenkflächen am Schulter-, Ellbogen-, Knie- und Sprunggelenk (MILTON 1983).
Retrospektive Untersuchungen von HORST (2000) an 108 Hunden mit OCD ergaben, dass das Schultergelenk am häufigsten (61 Fälle) betroffen ist. In weitaus geringerem Maße sind das Ellbogen- (21 Fälle), Sprung- (16 Fälle) und das Kniegelenk (10 Fälle) erkrankt. Zudem beschreibt HORST (2000) erstmals eine OCD an der Patella. Diese Verteilung deckt sich in etwa mit den Ergebnissen von MONTGOMERY et al. (1994), demzufolge das Schultergelenk zu 74 %, das Ellbogengelenk zu 11 %, das Sprunggelenk zu 9 % und das Kniegelenk zu 4 % betroffen sind. Am Schultergelenk ist die Erkrankung in der Regel kaudal bzw. kaudolateral am Caput humeri zu finden. Am Ellbogengelenk ist sie zumeist an der Trochlea humeri lokalisiert. Beim Sprunggelenk erkrankt vor allem die Trochlea medialis tali, wobei auch eine beträchtliche Anzahl von Veränderungen an der Trochlea lateralis tali beschrieben werden (ROBINS et al. 1983; WISNER et al. 1990; COOK et al. 2001). Am Kniegelenk befindet sich die OCD-Läsion am Condylus lateralis ossis femoris, gelegentlich kann sie aber auch den Condylus medialis ossis femoris betreffen (MILTON 1983; MONTGOMERY et al. 1989).
Die Erkrankung „Osteochondrose“ ist Ausdruck einer gestörten enchondralen Ossifikation (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Zum Verständnis der Entstehung der Osteochondrose bzw. der OCD-Erkrankung ist es
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zweckmäßig, die Entstehung des Gelenkknorpels bei der normalen enchondralen Ossifikation zu kennen.
Normale enchondrale Ossifikation
Die enchondrale Ossifikation ist zum einen in der Metaphyse für das Längenwachstum des Knochens, zum anderen in der Epiphyse für die Ausgestaltung der Form der Gelenkflächen verantwortlich. Bei ungestörter enchondraler Ossifikation teilen sich die Knorpelzellen kontinuierlich, hypertrophieren und degenerieren schließlich. Insgesamt lassen sich vier Knorpelzonen unterscheiden: Ruhezone oder Reservezone, proliferative Zone, hypertrophe Zone und Kalzifizierungs- oder Verknöcherungszone (EKMAN u. CARLSON 1998;
SINOWATZ 1998). In der Ruhezone sind histologisch normal ausgebildete hyaline Knorpelzellen vorhanden. In der Proliferationszone teilen sich die Knorpelzellen kontinuierlich und ordnen sich säulenförmig in der Längsachse des Knochens an (OLSSON 1993). In der hypertrophen Zone vergrößern sich die Knorpelzellen und degenerieren schließlich, wobei sich Kalksalze einlagern. Vom subchondralen Knochengewebe sprießen Blutgefäße ein, die Mesenchymzellen herantransportieren, die sich in Chondroklasten und Osteoblasten umwandeln. Die Osteoblasten bilden Osteoid, das mineralisiert und so schließlich Knochengewebe bildet (FAYOLLE 1987; OLSSON 1993; EKMAN u.
CARLSON 1998; SINOWATZ 1998).
Gestörte enchondrale Ossifikation
Liegt eine Störung der enchondralen Ossifikation vor, differenzieren sich die Gelenkknorpelzellen nicht. Die Zellen der Ruhezone proliferieren zwar noch und ordnen sich säulenförmig an, hypertrophieren dann aber nicht (FAYOLLE 1987; SMITH 1991; OLSSON 1993). Die Chondroklastentätigkeit ist behindert, da nur wenige oder keine Blutgefäße einwachsen können (OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Da sich die Knorpel-zellen weiter teilen, aber nicht mehr abgebaut werden können, nimmt der Gelenkknorpel an Dicke zu (JOHNSON u. PETTIT 1980; BREUR et al. 1989; MAY 1989; BEALE et al. 1991;
FOX u. WALKER 1993; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Die Gelenkknorpelzellen werden durch Diffusion aus der Synovia ernährt. Wenn die Knorpeldicke eine gewisse Grenze überschreitet, können tiefer gelegene Knorpelzellen nicht mehr ausreichend ernährt werden, so dass sie degenerieren und nekrotisieren (FAYOLLE 1987; MAY 1989; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Diese nekrotischen Bereiche bewirken, dass der darüber liegende gesunde Gelenkknorpel durch mechanische Belastungen leicht verletzt werden kann. Es können Fissuren von der Oberfläche in Richtung
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des tiefergelegenen nekrotischen Bereiches entstehen (OLSSON 1993; EKMAN u.
CARLSON 1998).
Erreicht die Synovia über die Fissuren die tiefer gelegenen nekrotischen Bezirke, dann kommt es zu entzündlichen Veränderungen (MAY 1989; FOX u. WALKER 1993). Im weiteren Verlauf können sich Knorpelfragmente vom subchondralen Knochen loslösen, so dass eine Osteochondrosis dissecans entsteht (BERZON 1979; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Die Knorpelfragmente - Dissekate - können mit dem übrigen Knorpel verbunden bleiben oder auch ein oder mehrere Corpora libera im Gelenk bilden. Corpora libera können wachsen und kalzifizieren oder, falls sie an Blutgefäßen Anschluss finden, auch resorbiert werden (OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Nach MAY (1989) verursachen sie sekundäre degenerative Gelenkerkrankungen.
2.4.2 Ätiologie
Die Ätiologie der OC / OCD ist bisher nicht hinreichend geklärt. Es handelt sich um ein multifaktorielles Geschehen. Als mögliche Ursachen werden genetische Faktoren, Ernährung, hormonelle Störungen sowie Einwirken eines Traumas (MILTON 1983; SLATER et al. 1992;
FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998), aber auch eine Ischämie diskutiert (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; EKMAN u. CARLSON 1998).
Bei Untersuchungen zur Osteochondrose bei Pferden (AL-HIZAB et al. 2002) und Hunden (KUROKI et al. 2005) wurden erhöhte Aktivitäten von Metalloperoxidasen im Gelenkknorpel nachgewiesen. Es bleibt aber unklar, ob dies der Grund oder die Folge einer Osteochondrose- bzw. OCD- Erkrankung ist.
Im Folgenden soll auf einzelne ätiologische Faktoren genauer eingegangen werden:
Genetische Faktoren
Da die OC / OCD gehäuft bei Hunden bestimmter Rassen vorkommt, ist eine genetische Prädisposition wahrscheinlich. Insbesondere sind Hunde mittelgroßer und großer Rassen betroffen (ALEXANDER et al. 1981). Nach OLSSON (1993) erkranken Hunde unter 23 kg Körpergewicht selten, während nach EKMAN und CARLSON (1998) OCD-Erkrankungen bei Hunden ab einem Körpergewicht von 20 kg häufig auftreten. LAFOND (2002) belegt in einer Studie über die Anfälligkeit bestimmter Hunderassen für orthopädische Entwicklungsstörungen mit 1906 OCD-Fällen von insgesamt 10637 Patienten eindrücklich, dass vor allem mittel- bis großwüchsige Rassen betroffen sind.
29 Ernährung
Zur Osteochondrose kommt es meist während des intensivsten Längenwachstums der Röhrenknochen im Alter von 4 bis 7 Monaten. Insbesondere zu hohe Energiezufuhr vergrößert das Risiko (MILTON 1983; DÄMMRICH 1991; RICHARDSON u. ZENTEK 1998). Abgesehen von der Energiezufuhr wird auch der Kalzium- und Phosphoraufnahme bzw. dem Kalzium-Phosphorverhältnis größte Bedeutung beigemessen (PALMER 1970;
MILTON 1983; RICHARDSON u. ZENTEK 1998; SCHOENMAKERS et al. 2000;
HAZEWINKEL u. TRYFONIDOU 2002). Übermäßige Kalziumzufuhr scheint die Osteo-chondrose zu fördern, da sie regulatorisch zu erniedrigtem Blutphosphorspiegel führt, so dass vermehrt Calcitonin ausgeschüttet wird. Calcitonin vermindert die Osteoklastenaktivität und verursacht dadurch indirekt eine Verdickung der Knochenstruktur und damit eine verzögerte Knorpelzellreifung (FAYOLLE 1987; WEISS u. LOEFFLER 1996). Nach LAU et al. (1979) soll eine übermäßige Proteinaufnahme auch zur Bildung einer Osteochondrose beitragen.
Dagegen messen RICHARDSON und ZENTEK (1998) der Proteinaufnahme nur wenig Bedeutung bei.
Hormonelle Imbalancen
Neben Calcitonin, dessen Ausschüttung direkt durch die Kalziumaufnahme beeinflusst wird, können Somatotropin (STH) und Thyreotropin (TSH) an der Entstehung der Osteochondrose mitwirken. STH und TSH stimulieren das Epiphysenwachstum. Erhöhte Konzentrationen an STH und TSH führen zu Knorpelveränderungen, die den OCD-Veränderungen entsprechen.
Somatotropin ist u.a. verantwortlich für die Proliferation, Hypertrophie und Hyperplasie der Knorpelzellen (PAATSAMA et al. 1975; MILTON 1983). Nach MILTON (1983) stimulieren beim Hund auch Androgene das Epiphysenwachstum.
Trauma
Traumatische Einflüsse werden von den meisten Autoren in der Regel nur als eine von mehreren bzw. als eine zusätzliche Ursache aufgeführt (ROBINS 1978; MILTON 1983;
GUTBROD u. LANGGUTH 1987; FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Hierbei sind die Prädilektionsstellen häufig biomechanisch besonders belastet (MILTON 1983; FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Ischämie
Im mikroskopischen Bild werden neben den Nekrosen im Knorpelgewebe oft auch nekrotische Blutgefäße gesehen. Aus diesem Grund nehmen einige Autoren an, dass das
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Krankheitsbild Osteochondrose unter anderem auf eine mangelhafte Blutversorgung zurückzuführen ist (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; EKMAN u. CARLSON 1998).
2.4.3 Vorkommen
Die Osteochondrose bzw. Osteochondrosis dissecans kommt vornehmlich bei schnellwachsenden Hunden großer Rassen vor. Rüden sind in der Regel häufiger betroffen als Hündinnen.
Alter
Meist kommt es schon vor dem vierten Lebensmonat zu pathologischen Veränderungen (MILTON 1983), während die Symptome in der Regel in der Phase des intensivsten Längenwachstums (vierter bis siebter Lebensmonat) zu beobachten sind. Je nach Autor wird für das Auftreten der Erkrankung ein Alter von drei bis zwölf Monaten angegeben, mit einem Mittelwert von sechs Monaten. Es sind jedoch Einzelfälle mit einem Alter von bis zu acht Jahren in der Literatur beschrieben. Die einzelnen Altersangaben sind in Tabelle 2 zusammengefasst.
Tab. 2: Literaturangaben zum durschnittlichen Alter bei OCD-Erkrankungen mit klinischen Symptomen
ROBINS (1978) Schulter Ellbogen
BERZON (1979) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
4. – 8.
Lebensmonat 1 Monat bis 8 Jahre
DENNY u. GIBBS (1980) Knie 6. Lebensmonat 3 bis 10 Monate MILTON (1983) Schulter
Ellbogen Knie Tarsus
6. Lebensmonat Klinische Symptome i.d.R. 4. – 8. Lebensmonat;
Pathologische Veränderungen i.d.R. vor dem 4. Lebensmonat GUTBROD u.
LANGGUTH (1987) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
jünger als 12 Monate
MONTGOMERY
et al. (1989) Knie ca. 6. Lebensmonat Klinische Symptome 3. Lebensmonat bis 3 Jahre
Häufig ist der Defekt bilateral zu finden, und die Erkrankung ist nicht selten mit anderen Skelettentwicklungsstörungen, wie dem fragmentierten Processus coronoideus, assoziiert (BERZON 1979; MILTON 1983; MAY 1989; FOX u. WALKER 1993; OLSSON 1993;
LAFOND et al. 2002).
31 Rassen
Wie in Tabelle 3 dargestellt sind unter den schnellwachsenden Hunden der großwüchsigen Rassen vor allem Doggen, Deutsche Schäferhunde, Rottweiler, Boxer, Chow Chows sowie Golden und Labrador Retriever signifikant häufiger erkrankt als andere. Dabei ist die