3. Material und Methode
4.5. Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall
4.5.4. Serologische Reaktionen gegen SIV
Betrieb D: In diesem Betrieb hatten die Sauen die höchsten hier gemessenen Antikörper-Konzentrationen; von der 3. bis zur 18. Lebenswoche fielen die Werte (n = 13) ab. Geringgradige Schwankungen gab es bei drei Tieren in der 16. bzw. 18.
Lebenswoche gegen H1N1 und bei drei Tieren in der 6., 9. bzw. 12. Lebenswoche gegen H3N2. Die genauen Werte stehen im Anhang in den Tabellen 29 und 30.
Betrieb F: Die Serumproben der 12 Sauen zeigten hohe Antikörper-Konzentrationen für H1N1 und H3N2 und von der 3. bis 18. Lebenswoche fallen diese, abgesehen von leichten Schwankungen, kontinuierlich ab. Die Werte sind im Anhang in den Tabellen 31 und 32 aufgeführt.
0 2 4 6 8 10 12
3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo
Antikörper-Konzentration
5. Diskussion
Zu Beginn der Untersuchungen war bekannt, dass sich die Zuchtläufer und Jungsauen, die zum Aufbau dieser Herde verwandt wurden, mit dem porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2) infiziert hatten. Das ursprüngliche Ziel bestand darin, den Infektionsverlauf bezüglich der klinischen und pathomorphologischen Ausprägung in den acht Aufzuchtställen, die hinsichtlich der Herkunft und der Genetik des
Tiermaterials sowie der baulichen Gegebenheiten und der Fütterung identische Voraussetzungen besaßen, untereinander zu vergleichen und bei unterschiedlichem Infektionsverlauf mögliche Einflussfaktoren festzustellen.
Durch das Ausbleiben der für PCV2 als typisch angenommenen Klinik (Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)) mußte die Zielstellung verändert werden.
Es wurde daraufhin versucht, die Ausbreitung von PCV2 in einem solchen Betriebssystem (three-site-production-system) unter den gegebenen
Hygienemaßnahmen zu verfolgen und die klinischen und pathomorphologischen Auswirkungen in Aufzucht und Mast festzustellen.
Im Quarantänestall gab es die ersten Hinweise, dass die zugekauften Zuchtschweine mit PCV2 Kontakt hatten. Zwei von zwölf klinisch auffälligen Zuchtläufern zeigten Veränderungen wie beim porzinem Dermatits-Nephropathie-Syndrom (PDNS);
Genomfragmente von PCV2 wurde bei allen zwölf Tieren, verschiedene bakterielle Erreger (Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis,
Actinobacillus pleuropneumoniae, Lawsonia intracellularis, Salmonellen der Gruppe B) und PRRSV bei Einzeltieren nachgewiesen.
Die Tiere waren nach ihrer Ankunft in einem Stall untergebracht, der zuvor als Maststall diente. Eine Ansteckung über die Stallhülle kann somit nicht
ausgeschlossen werden. Direkter Kontakt zu anderen Schweinen bestand jedoch nicht und auch der Personenverkehr unterlag strengen Hygieneregeln. Zu einem späteren Zeitpunkt wurde bei einer anderen Gruppe Zuchtschweine direkt nach Aufstallen im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und diese auf PCV2 mittels PCR untersucht. Bei einer Stichprobenzahl von 36 wurde bei vier Proben PCV2 nachgewiesen. Damit liegt die Vermutung nahe, dass diese Tiere schon im Herkunftsbetrieb Kontakt zu PCV2 hatten.
Sämtliche Stallungen der Sauenhaltung wurden neu errichtet und nur mit Tieren bestückt, die den Quarantänestall passiert hatten. Dieser Produktionsbereich wurde nicht systematisch auf PCV2 untersucht.
In abortierten Feten bzw. totgeborenen und lebensschwach geborenen Ferkeln wurde in keinem der 39 Stichproben PCV2 nachgewiesen und auch die
Reproduktionsdaten sprechen für einen unproblematischen Verlauf mit überdurchschnittlichen Ergebnissen (ARBEITSKREIS
BETRIEBSZWEIGAUSWERTUNG SCHWEIN NIEDERSACHSEN (ABSN) (2001).
Etwa bei der Hälfte von 33 Schlachtsauen wurde PCV2 mittels PCR im inguinalen Lymphknoten nachgewiesen. Dieses Ergebnis zeigt, dass die Tiere Kontakt zu PCV2 hatten. Diese hier angewandte Untersuchungsmethode der PCR ist sehr sensibel,
jedoch lässt sich nichts über die Infektiösität des Virusmaterials aussagen. Auch der Zeitpunkt der Infektion läßt sich bei dieser Untersuchungsmethode nicht bestimmen.
Bei der serologischen Verlaufsuntersuchung von Januar bis Juni 2001 (dritter
Aufzucht-Durchgang), bei der von jeweils zehn bis 15 Sauen am Tag des Absetzens (21. Lebenstag der Ferkel) Blut entnommen wurde, zeigten alle diese Proben hohe bis mäßig hohe Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2. Dies deutet auf ein
Zirkulieren von PCV2 im Abferkelbereich hin. Die hohen Antikörper-Konzentrationen deuten auf eine noch nicht allzu lange zurückliegende Infektion und einen ähnlichen Infektionszeitpunkt oder eine lange Persistenz der einmal gebildeten Antikörper hin.
Grund dafür könnte das gleichmäßige Alter der Sauengruppe sein, die zum Zeitpunkt der Untersuchung noch fast ausschließlich aus Erstgebärenen bestand.
BLANCHARD et al. (2001) berichten von experimentell mit PCV2 infizierten Sauen, bei denen PCV2-spezifische Antikörper mittels eines von ihnen entwickelten enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) zwei bis drei Wochen post infectionem
nachweisbar waren und die während der vier Monate, die der Versuch dauerte, kontinuierlich anstiegen. Diese Ergebnisse können jedoch nicht auf die hiesigen ohne weiteres übertragen werden, da es noch keine Information über die
Vergleichbarkeit der Nachweismethodik gibt. Somit kann hier mit dem Ergebnis einer einzelnen Probe pro Tier keine Aussage zum Infektionszeitpunkt gemacht werden.
Da aber schon während der Quarantäne und bei Anlieferung der Zuchtläufer PCV2 nachgewiesen wurde, fand wahrscheinlich die erste Infektion schon vor dem
Eingliedern in die Sauenanlage statt.
Die Ferkel wurden mit 21 Lebenstagen am Tag des Absetzens in die extra dafür neu errichteten Aufzuchtställe verbracht. Es gab keine Vermischung von Ferkeln
verschiedener Herkünfte und der Transport fand in eigens dafür angeschafften Fahrzeugen statt. Es durften nur die Personen den Stall in Schutzkleidung betreten, die 24 Stunden zuvor keinen Kontakt zu System-fremden Schweinen hatten. Die insgesamt 24 Aufzuchtgruppen wurden unter verschiedenen Gesichtspunkten auf ihren Gesundheitsstatus hin kontrolliert. Verschiedene Autoren beschreiben Aufzuchtferkel als die am häufigsten klinisch von PCV2 betroffene Altersgruppe (LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u. SEGALES 1999).
Das Erkrankungsbild PMWS ist sehr unspezifisch, deshalb müssen zur
Diagnosefindung verschiedene Parameter, wie Klinik, Pathomorphologie, PCV2-Nachweis und Histologie herangezogen werden (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei dieser Studie wurde der Erregernachweis mittels PCR als „Screening“ eingesetzt;
klinische und pathomorphologische Befunde wurden mit diesen Ergebnissen in Zusammenhang gebracht. Eine histologische Untersuchung aller Organe wurde in dieser Studie nicht durchgeführt. Leistungsdaten und eine im dritten Aufzucht-Durchgang / zweiten Mast-Aufzucht-Durchgang durchgeführte serologische
Verlaufsuntersuchung brachten zusätzliche Informationen.
Die Beobachtung der drei Aufzuchtdurchgänge in den acht Betrieben zeigte zusammenfassend folgende Auffälligkeiten:
Trotz einer nachweislich infizierten Sauenherde ließen sich typische
pathomorphologische und klinische Bilder des PMWS nicht nachweisen. Bei keinem Durchgang gab es eine Korrelation zwischen den klinischen Parametern „Husten /
Niesen“ und PCV2-Nachweis. Klinisch sichtbare Symptome ließen sich zumeist mit antimikrobiell wirksamen Medikamenten deutlich vermindern, so dass man von einer bakteriellen Ursache ausgehen kann. Weitergehende Diagnostik hinsichtlich der bakteriellen Atemwegsinfektionen wurden dadurch erschwert, dass die mittels
Sektion untersuchten Tiere entweder schon länger als 24 Stunden tot waren oder zur Euthanasie freigegebene Tiere chronisch erkrankt bzw. vorbehandelt waren und damit nicht repräsentativ für das Bestandsproblem. Auch hohe Staubwerte können Reizungen der Atemwege verursachen, meist bedingt durch eine zu trockene Luft, wie sie häufig in beheizten Aufzuchtställen vorgefunden wird. Auch in diesen Ställen lag die relative Luftfeuchte häufig unterhalb der Empfehlungen von 60 bis 80%.
Die Leistungsdaten mit Verlusten zwischen 0,2 bis 1,8% und Tageszunahmen von 380 bis 481g spiegeln eine unproblematische Aufzuchtphase wieder. PCV2 wurde mittels PCR nur bei wenigen einzelnen Ferkeln nachgewiesen; die serologischen Befunde gaben auch keinen weiteren Hinweis auf eine PCV2-Infektion im
Aufzuchtstall. Somit fand eine massive Virusausbreitung während der Aufzuchtphase, wie in einer vorherigen Arbeit (TSCHACHTSCHAL 2000) beschrieben, hier nicht statt.
PERITOGIANNI (2000) beschreibt den klinischen Verlauf einer PCV2-Infektion ebenfalls in einem three-site production-system, allerdings mit deutlich stärkeren klinischen Auswirkungen. In der Aufzucht zeigten 70-90% der Tiere anfangs respiratorische und enterale Symptome, später auch Anzeichen für PMWS, wie Wachstumsdepression, Blässe, Fieber und Dyspnoe. 30% dieser betroffenen Tiere bekamen mit 9-10 Wochen die für PDNS typischen Hautveränderungen; die Letalität lag bei 3-20%. Dies zeigt, dass das Haltungssystem, gekennzeichnet durch die räumliche Trennung von Sauen, Aufzucht und Mast, allein nicht ausreicht, um die klinischen Auswirkungen einer PCV2-Infektion zu unterdrücken. Möglicherweise entstanden die deutlichen Unterschiede in der Tiergesundheit durch einen unterschiedlichen PCV2-Immunstatus der Sauen, da bei der Studie von
PERITOGIANNI (2000) wahrscheinlich eine Infektion von Jungsauen eingeschleppt wurde und damit eine ungeschützte Altsauenherde infizierte. Dagegen scheinen die Sauen der vorliegenden Studie einen sehr homogenen Immunstatus zu besitzen und diesen auch an die Ferkel weiterzugeben.
Ein weiterer Grund für den unterschiedlichen Verlauf hinsichtlich des PMWS-Geschehens in der Aufzuchtphase in diesen beiden 3-site-production-systems könnte darin bestehen, dass unterschiedlich pathogene PCV2-Stämme in den Schweineanlagen zirkulieren. HAMEL et al. (2000) fanden fünf verschiedene PCV2-Stämme, die noch zu 95% homolog waren. Eine unterschiedliche Pathogenität wurde bislang weder nachgewiesen, noch ausgeschlossen. Auch die Tatsache, dass PCV2 retrospektiv schon 1986 nachgewiesen wurde (ROSELL et al. 2000b), PMWS aber erstmalig 1991 beschrieben wurde (HARDING 1996), liesse sich durch verschieden pathogene PCV2-Isolate erklären.
Im ersten Durchgang wurde PCV2 bei lediglich einem Ferkel von insgesamt 66 untersuchten (1,5%) in einem der acht Betriebe nachgewiesen. Im zweiten Durchgang waren es fünf von 69 (7,2%) untersuchten Ferkeln in vier der acht Betriebe. Während des dritten Durchgangs wurde bei fünf von 49 (10,2%) untersuchten Ferkeln in vier verschiedenen Betrieben PCV2 nachgewiesen.
Auffallend ist die steigende Anzahl an positiven Tieren in der untersuchten Stichprobe. Hierfür gibt es folgende Erklärungen:
Die Ferkel haben sich möglicherweise intrauterin oder in den drei Wochen bei der Sau mit PCV2 infiziert. TSCHACHTSCHAL (2000) fand vereinzelt PCV2 in klinisch und pathomorphologisch unauffälligen neugeborenen Ferkeln und MOALIC et al.
(2001) wies bei 10 von 17 drei Wochen alten Ferkeln PCV2 mittels PCR im Serum nach. Die Bedeutung dieser Virusträger für die Verbreitung von PCV2 ist nicht geklärt; TSCHACHTSCHAL (2000) gibt diesem Phänomen nur einen geringen Stellenwert bei der Ausbreitung dieser Krankheit, weil es nur bei einer sehr geringen Anzahl an Tieren nachgewiesen wurde. MOALIC et al. (2001) glauben dagegen, dass diese wahrscheinlich virusausscheidenden Tiere durchaus als Vektoren
fungieren können. Eine Kontamination der bislang sauberen Stallhülle wäre auf jeden Fall auf diesem Wege denkbar.
Die Tatsache, dass bei den Aufzuchtferkeln auch bakterielle Erreger (Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Salmonellen der Gruppe B) nachgewiesen wurden, die schon bei den Zuchtläufern während der Quarantäne gefunden wurden, spricht auch dafür, dass eine Erregerübertragung von der Sau auf die Ferkel nicht endgültig unterbunden wurde.
Auch „externe“ Vektoren, wie zum Beispiel Personen, Arbeitsgeräte, Transportmittel oder Schadnager, können PCV2 in die neuen Stallungen geschleppt haben, so dass sich hier Einzeltiere infizierten und so die bislang PCV2-freie Stallhülle kontaminiert wurde. Dagegen sprechen jedoch die strengen Hygieneauflagen, die sämtliche Personen, die den Stall betreten, einhalten müssen. Auch Arbeitsgeräte und
Transportmittel wurden speziell für diese Ferkel angeschafft und Schadnager werden durch ein beauftragtes Unternehmen in allen Betrieben regelmäßig kontrolliert.
Allerdings hat dieses Produktionssystem auch Schwachstellen im Hygieneregime. So befinden sich auf den Hofflächen von sieben der acht Aufzuchtställe gleichzeitig Mastställe. Diese Mastställe sind alle älterer Bauart und beherbergten somit vor Beginn der Ferkelproduktion in diesem System System-fremde Schweine mit
unbekanntem PCV2-Status. Die Einhaltung der absoluten Trennung zwischen diesen zwei Produktionseinheiten war nicht immer gegeben.
Ebenfalls problematisch ist, das sich auf den Höfen mit Abferkelställen gleichzeitig System-eigene Mastschweine befinden. Allerdings wurde hier (soweit bekannt) die Trennung zwischen den zwei Einheiten konsequent eingehalten.
Gegen die Theorie, dass PCV2 durch externe Vektoren eingeschleppt wurde, spricht der Nachweis von PCV2 im Aufzuchtstall C während des zweiten Durchgangs.
Dieser Landwirt betreut nämlich neben einem Kuhstall nur diesen Aufzuchtstall und in der näheren Umgebung (etwa 500m) gibt es keine schweinehaltenden Betriebe.
Wurde jedoch erst einmal Virus in einen Stall eingeschleppt, kann sich dieses in der Umgebung ansammeln oder in ungeschützten Tieren replizieren. Eine Erhöhung des Infektionsdrucks innerhalb der Stallhülle wäre die Folge.
PCV2 ist zudem ein unbehülltes DNA-Virus (TISCHER et al. 1987), welches eine hohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultravioletten Licht und chemischen Desinfektionsmitteln besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Eine Reinigung und
Desinfektion zwischen zwei Durchgängen gewährleistet somit nicht unbedingt eine Dekontamination.
Reinigung und Desinfektion wurde in diesen Betrieben von den jeweiligen Betreuern selbst durchgeführt; eine Kontrolle fand nicht statt. Eine Fehlerquelle kann somit nicht ausgeschlossen werden. Eine mangelhafte bzw. nicht durchgeführte
Desinfektion würde sowohl das gesteigerte Auftreten von PCV2-positiven Ferkeln als auch das vermehrte Aufkommen von bakteriell bedingten Erkrankungen, wie
Leptomeningitiden, Arthritiden, Bronchopneumonien und Serositiden erklären.
DOMINGO und SEGALES (1999) berichten davon, dass sie häufig bei Schweinen mit PMWS-Veränderungen bakterielle Sekundärinfektionen nachweisen konnten. Die hier bei Einzeltieren nachgewiesenen Infektionen mit Streptococcus suis und
Haemophilus parasuis scheinen jedoch nicht die klinische Ausprägung eines PMWS-Geschehens unterstützt zu haben. Allerdings wurde in der vorliegenden Studie auch keine PCV2-Infektion in der Aufzucht nachgewiesen, so dass möglicherweise keine
„Doppelinfektion“ vorgelegen hat.
KRAKOWKA et al. (2001) zeigten, dass schon eine Belastung mit einem beliebigen Antigen, wie zum Beispiel eine Impfung, das klinische und pathomorphologische Erscheinungsbild des PMWS verstärken kann.
In der vorliegenden Feldstudie wurden die Ferkel innerhalb der ersten zwei bis drei Lebenswochen mit einer Mycoplasmenvakzine geimpft, also in einem Zeitraum, wo wahrscheinlich keine PCV2-Infektion stattgefunden hat.
RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) fanden unter den 5 bis 21 Wochen alten Tieren einige, die sowohl kontinuierlich als auch intermittierend über mehrere Wochen virämisch waren, MOALIC et al. (2001) wiesen bei einem Ferkel sogar PCV2 über sechs Monate im Serum nach. Solche „PCV2-Ausscheider“ können maßgeblich an der Kontamination der Umgebung mit PCV2 beteiligt sein.
Die Anzahl der eingestallten Tiere bewegte sich von 675 bis 1164 Ferkel und der errechnete Platz pro Tier lag somit zwischen 0,29 bis 0,5m². Die Belegdichte wird in der Literatur als ein wichtiger Faktor dargestellt, der ein PMWS-Geschehen
unterstützen soll (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei dieser Untersuchung wurde sowohl bei dichter als auch bei geringer Belegung PCV2 bei einem Ferkel oder im Nasentupfer nachgewiesen. Somit läßt diese Studie keinen Zusammenhang zwischen Aufstallungsdichte und PCV2-Nachweis erkennen.
Die serologischen Ergebnisse zeigten bei den 3 Wochen alten Ferkel in allen vier Abferkelbetrieben hohe bis mittlere Antikörper-Konzentrationen, die wahrscheinlich über das Kolostrum aufgenommen wurden. Die Proben der Sauen hatten ähnlich hohe und gleichmäßige Messwerte. Die Konzentrationen der maternalen Antikörper in den Proben der 6 und 9 Wochen alten Ferkel fielen kontinuierlich ab und befanden
sich meistens im oberen bis mittleren, vereinzelt jedoch auch im unteren Messbereich.
Diese zunehmenden Unterschiede bezüglich der Höhe der Antikörper-Konzentration kann ein langsam voranschreitendes Infektionsgeschehen begünstigt haben, von dem anfangs nur Einzeltiere mit einer geringen Antikörper-Konzentration betroffen waren. Dies wäre ein Grund, weshalb die meisten Ferkel, bei denen PCV2 während der drei Durchgänge nachgewiesen wurde, 8 Wochen oder älter (8 von 11 Ferkeln) waren.
Auch die regelmäßig in der 10. Lebenswoche entnommenen Nasentupfer fallen in diesen Zeitraum; mit diesen gelang bei 7 von 24 Durchgängen ein Nachweis von PCV2 in ein bis zwei Proben (von 20). Die Aussagekraft der PCV2-Ergebnisse über Nasentupfer ist jedoch eingeschränkt. TSCHACHTSCHAL (2000) berichtet von einer relativen Sensitivität von 0,5 bis 0,64 gegenüber dem Organnachweis. Er begründet dies damit, dass PCV2 nur kurzzeitig, wahrscheinlich während der Virämie, in den Epithelien des Atemwegtraktes nachweisbar ist. SIBILA et al. (2001a) berichteten von klinisch unauffälligen Ferkeln, bei denen PCV2 mittels Nasentupfer, nicht jedoch im Serum nachgewiesen wurde. Sie folgerten daraus, dass eine Ausscheidung über den Atemtrakt wahrscheinlich ein wichtiger Ansteckungsweg bei Tierkontakt darstellt und das diese Ausscheidung nicht nur während einer Virämie stattfindet.
Der vereinzelte Nachweis von PCV2-positiven Nasentupfern in der 10. Lebenswoche deutet auf ein beginnendes Zirkulieren von PCV2 im Aufzuchtstall hin. Mit der 10.
Lebenswoche endete meistens die intensive Beobachtung, so dass eine weitere Verbreitung von PCV2 in dem Tierbestand zumindest klinisch schwierig zu verfolgen war.
SIBILA et al. (2001b) postulieren, dass der Infektionszeitpunkt die Ausprägung des klinischen Bildes von PMWS beeinflußt. CALSAMIGLIA et al. (2001) konnten einen Zusammenhang zwischen der Länge der PCV2-Virämie und den klinischen
Auswirkungen feststellen.
Allgemein infiziert sich ein Tier dann, wenn der Infektionsdruck der Umgebung hoch ist und die Konzentration protektiver Antikörper sinkt. Demzufolge gibt es zwei Möglichkeiten, die eine Infektion begünstigen. Zum einen ein extrem hoher Infektionsdruck in dem jeweiligen Stallabteil und zum anderen eine schlechte
Immunität gegen diesen speziellen Keim. Vorausgesetzt, dass die hier gemessenen Antikörper-Fraktionen protektiv sind, ist die immunologische Situation der Sau eine wichtige Ausgangssituation für die Ferkelaufzucht. Eine hohe Konzentration an maternalen Antikörpern schützt die Ferkel länger vor einer Infektion. Denn nach den bisherigen Erkenntnissen scheint ein später Infektionszeitpunkt und eine kurze Virämie die Wahrscheinlichkeit zu verringern, dass sich klinische Symptome in Form von PMWS entwickeln.
Im Falle dieser Jungsauenherde, die wahrscheinlich alle vor nicht zu langer Zeit selber eine PCV2-Infektion durchgemacht haben, besteht eine günstige
Ausgangssituation, da relativ hohe und bei allen Tieren auch gleichmäßige Antikörper-Konzentrationen weitergegeben werden. Bei zunehmendem
Durchschnittsalter der Sauenherde besteht jedoch die Gefahr, dass es vermehrt Ferkel mit einer schlechten maternalen Immunität gibt, bei denen wiederum das Infektionsgeschehen während der Aufzuchtphase früher auftreten kann. Ähnliches berichten ROSE et al. (2001). Sie wiesen bei den älter werdenden Sauen eine
geringere Prävalenz an serologisch PCV2-positiven Tieren nach. Ein mögliches Risiko ist die eventuell daraus resultierende Infektion der Saugferkel bei der Sau.
Eine Unterscheidung von maternalen und aktiv erworbenen Antikörpern ist zur Zeit jedoch noch nicht möglich.
Eine Impfung der Sauenherde könnte diese negativen Auswirkungen mindern, weil man so eine immunologisch homogene Sauenherde schafft. Für PCV2 gibt es jedoch bislang noch keinen zugelassenen Impfstoff. JESTIN et al. (2001b) berichten von ersten Versuchen, in denen sie eine protektive Wirkung einer PCV2-Vaccine in einem in-vivo-Modell zeigen konnten.
Weitere Beobachtungen in dieser Anlage würden wichtige Hinweise geben, wie sich die PCV2-Situation in einer älter werdenen Sauenherde entwickelt.
Die serologischen PCV2-Ergebnisse können nur anhand ihres Verlaufs vergleichend interpretiert werden. Da der hier angewandte ELISA noch nicht klinisch validiert ist, kann zu den Einzelproben keine Aussage gemacht werden, ob sie als „negativ“ oder
„positiv“ eizustufen sind. Die Proben aus den Betrieben D, F und G zeigen deutliche Antikörper-Konzentrationsanstiege in der 16. oder 18. Lebenswoche. Dies weist auf eine Serokonversion innerhalb der ersten zwei Monate im Maststall (ab 10. / 11.
Lebenswoche). Der genaue Infektionszeitpunkt kann nur geschätzt werden, da zur Zeit nicht bekannt ist, wie lang der Zeitraum zwischen Infektion und Auftreten messbarer Konzentrationen dieser Antikörper-Fraktionen ist.
RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) beschreiben Antikörper-Verläufe in einem von PMWS betroffenen Bestand. Sie fanden seropositive Sauen und abfallende
Antikörper bei der Untersuchung der Ferkel in der 3. und 7. Lebenswoche. Hier waren die Titer zur 12. Lebenswoche angestiegen und auch noch bei den 28 Wochen alten Tieren nachweisbar. In diesem klinisch betroffenen Bestand scheint die PCV2-Infektion zu einem früheren Zeitpunkt stattgefunden zu haben. Dies unterstützt die These, dass das klinische Bild des PMWS milder ausfällt bzw. nicht auftritt, wenn die PCV2-Infektion erst sehr spät stattfindet. Damit wäre der
Infektionszeitpunkt ein Faktor, der das PMWS-Geschehen beeinflusst.
Die serologischen Ergebnisse von Betrieb H unterschieden sich dahingehend von denen der anderen Bestände, dass es hier abteilsweise unterschiedliche Antikörper-Konzentrationsverläufe gab. In zwei Abteilen (4 und 7) stiegen die Werte einiger Proben aus der 16. Lebenswoche an; in den anderen fünf Abteilen wurde kein Konzentrationanstieg gemessen.
Eine Interpretation dieser Ergebnisse ist jedoch durch die geringe Stichprobenzahl von nur einer bis fünf Proben pro Abteil schwierig.
Bei den Ergebnissen aller Betriebe fällt jedoch auf, dass ein deutlicher
Konzentrationsanstieg (Serokonversion) erst dann auftritt, wenn der Wert bei der Probe zuvor sich im unteren Messbereich befindet. Dies läßt vermuten, dass diese hier gemessene Antikörper-Fraktion in hohen Konzentrationen einen Schutz vor
Konzentrationsanstieg (Serokonversion) erst dann auftritt, wenn der Wert bei der Probe zuvor sich im unteren Messbereich befindet. Dies läßt vermuten, dass diese hier gemessene Antikörper-Fraktion in hohen Konzentrationen einen Schutz vor