Quantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion

Neben der Semiquantifizierung spielt eine Quantifizierung der linksventrikulären Funktion insbesondere zur Objektivierbarkeit von Verlaufsbeobachtungen und dem Effektivitätsnachweis medikamentöser oder intervenierender Maßnahmen eine wesentliche Rolle (GEHRING u.

HEINBUCH 1998). Hierbei werden verschiedene Größenmessungen der systolischen Ventrikelfunktion in der Stressechokardiografie routinemäßig durchgeführt, die über die Wandbewegungsanalyse nicht definiert werden können (GEHRING u. NIXDORFF 1998). Man unterscheidet zwischen einer regionalen und globalen Funktionsanalyse, die mittels M- und B-Mode aus der langen (beim Menschen apikaler 2- und 4-Kammerblick) und der kurzen Achse erfolgen kann. Bei Patienten mit einer Kardiomyopathie oder Volumenbelastung durch eine Klappeninsuffizienz ohne regionale Kontraktionsstörung kann auf eine Auswertung des 2-Kammerblickes verzichtet werden (GEHRING u. HEINBUCH 1998).

2.3.5.2.1 Globale Messparameter

Auf der Grundlage der Volumenbestimmung im B-Mode können das totale Schlagvolumen, das

als Differenz von enddiastolischem und endsystolischem Volumen ist bei Klappeninsuffizienzen aufgrund des Regurgitationsvolumens jedoch höher als das vorwärtsgerichtete Schlagvolumen. Die Auswurffraktion (EF) als wichtigster globaler Funktionsparameter ist das Schlagvolumen geteilt durch das enddiastolische Volumen. Bei beiden Parametern besteht eine starke Abhängigkeit sowohl zu Vorlast- (enddiastolische Füllung) als auch Nachlaständerungen (systemischer Blutdruck;

s. Kap. 2.3.5.3.2; FLACHSKAMPF 2004).

2.3.5.2.2 Regionale Messparameter

Neben dem inadäquaten belastungsbedingten Anstieg der globalen linksventrikulären Funktion weist eine regionale Wandbewegungsstörung beim Menschen auf eine Myokardischämie hin. Sie wird nicht nur durch die Abnahme der Wandexkursion (aufgrund der veränderten Endokardbewegung), sondern auch durch die Abnahme der systolischen Wandverdickung bei abgrenzbarem Endo- und Epikard erkennbar und messbar (GEHRING u. HEINBUCH 1998). Die Messung der Wandverdickung ist dabei sicherer, da sie von Translationsbewegungen und asynchronem Kontraktionsverhalten (z.B. Schenkelblock) unabhängig ist. Jedoch ist nicht die gesamte Ventrikelzirkumferenz erfassbar (HUHMANN u. DUANGPHUNG 1980).

Die prozentuale Wandverdickung wird aus endsystolischer und enddiastolischer Myokarddicke im M-Mode berechnet (ähnlich der Verkürzungsfraktion; BARBIER 1999). Ein weiterer Parameter der regionalen linksventrikulären Funktion ist die prozentuale Verkürzungsfraktion (FS) aus dem M-Mode (GEHRING u. HEINBUCH 1998). Im Falle einer Unterschreitung des Normbereichs spricht man von einer Hypo-, bei einer Überschreitung von einer Hyperkinetik (FEIGENBAUM 1986;

BONAGURA u. BLISSITT 1995). Die eindimensionale Betrachtung einer Schnittebene besitzt den Vorteil des hohen zeitlichen Auflösungsvermögens, jedoch kann eine schräge Anlotung des Ventrikels nicht immer vermieden werden (FLACHSKAMPF 2004). Durch die zeitliche Darstellung können die Ejektionszeit, die Kontraktionsstärke und die mittlere zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit gemessen werden. Die Ejektionszeit kann einerseits mittels arterieller Druckmessung oder durch Analyse des Aortenklappenschlusses, andererseits auch im M-Mode-Bild in Kombination mit dem EKG gemessen werden (BETT et al. 1985). Sie entspricht der Zeitdauer zwischen den Q-Zacken des EKG und der maximalen Myokardkontraktion (KNAPP 1978). Sie wird neben der ventrikulären Durchmesserveränderung zur Berechnung der mittleren

zirkumferentiellen Faserverkürzungsgeschwindigkeit (Vcf) einer Muskelfaser am Endokard verwendet (Einheit „Zirkumferenzen/s“; KRAMER et al. 1980; FLACHSKAMPF 2004).

2.3.5.3 Veränderung der echokardiografischen Parameter durch Belastung

2.3.5.3.1 Belastungswerte bei Herzgesunden

Beim gesunden Menschen kommt es infolge eines erhöhten Symphatikustonus bei Belastung zu einer schnelleren und verstärkten systolischen Wanddickenzunahme und konzentrischen Wandeinwärtsbewegung mit verringertem endsystolischen Volumen (HAUG 1998c). Das enddiastolische Volumen ist hingegen unter Belastung unverändert bzw. nur leicht erhöht. Das Herzminutenvolumen wird hauptsächlich durch die Herzfrequenz-Erhöhung gesteigert (GEHRING u. NIXDORFF 1998). Das ansteigende Schlagvolumen als Resultat einer erhöhten Kontraktilität (Inotropie), einer reduzierten Nachlast und eines erhöhten Blutvolumens (PERCY et al. 1990) trägt somit nur in geringerem Maße zur Steigerung des Herzminutenvolumens in Belastung bei Mensch und Pferd bei. Die Auswurffraktion (EF) nimmt beim Menschen bei aktiver Belastung um mindestens 10% zu (MERTES et al. 1991) und ist aufgrund des Symphatikustonus (PERCY et al.

1990) selbst nach Belastung bei Ruhe-HF erhöht. Im M-Mode wird eine Abnahme des endsystolischen Diameters beobachtet, wobei die Entwicklung des enddiastolischen Durchmessers nicht einheitlich beschrieben wird (CRAWFORD et al. 1979; PERCY et al. 1990; GEHRING u.

NIXDORFF 1998). Die Verkürzungsfraktion ebenso wie die prozentuale Wandverdickung der linksventrikulären Hinterwand und des Interventrikularseptums nimmt nach Belastung deutlich zu.

Stressbedingt kommt es zu einer deutlichen Abnahme der Verkürzungszeit mit Erhöhung der zirkumferentiellen Faserverkürzung (MCENTEE et al. 1998).

Beim Pferd wird das Herzminutenvolumen unter Belastung im Vergleich zu Ponies und anderen Spezies um zwei- bis dreifach höher angegeben (FREGIN u. THOMAS 1983; HOPPELER 1990;

HOPPER et al. 1991) und kann aufgrund der deutlichen Herzfrequenzsteigerung bis auf das sechsfache gesteigert werden (PATTESON 1996). Während das Schlagvolumen bei geringer, submaximaler Belastung beim gesunden Pferd weitgehend konstant bleibt (BERGSTEN 1974;

MARNETTE (2004) verglich verschiedene echokardiografische Parameter von 25 sowohl medikamentös als auch physiologisch belasteten, gesunden Pferden. Bei einer Dobutamin-Atropin-Kombination kam es im Vergleich zur Laufbandbelastung zu einer stärkeren Myokardkontraktion.

Die Longenbelastung zeigte im Vergleich zur Ruheuntersuchung jedoch eine signifikante Verringerung der Verkürzungsfraktion und des Schlagvolumens bei schwach signifikant abnehmender EF. Die unter Laufbandbelastung gemessene Wandbewegung zeigte bei einigen herzgesunden Pferden von denen des Menschen abweichende Bewegungsmuster im mittleren septalen Segment (Hypo- und Akinesie). WYSS (1999) belastete mittels Dobutamin 30 herzgesunde Pferde, wobei eine hochsignifikante Erhöhung der Verkürzungsfraktion festgestellt wurde. FRYE (2003) verglich ebenfalls die passive und aktive Belastung miteinander und ermittelte bei hohen Dosierungen von Dobutamin eine verstärkte Kontraktion.

2.3.5.3.3 Belastungswerte bei verschiedenen Herzerkrankungen

Neben der Ermittlung eines ischämischen Myokards dient die Stressechokardiografie in der Humanmedizin zur Abschätzung der myokardialen Funktion bei Klappenvitien und hypertropher bzw. dilatativer Kardiomyopathie (KLUES et al. 1997; CHEITLIN et al. 2003; WU et al. 2004a, b, c). Zwar ist die Ruheuntersuchung essentiell zur Evaluierung einer Regurgitation und morphologischer Veränderungen, jedoch reicht sie nicht immer zur vollständigen Bewertung der linksventrikulären Funktion aus, insbesondere bei Patienten ohne Symptomatik oder mit Symptomatik im Grenzbereich (REEF et al. 1994; BORGES 1998; REEF 2001). Eine Belastungsuntersuchung kann außerdem bei Patienten mit Leistungsschwäche Hinweise auf eine Klappeninsuffizienz geben, die sich in Ruhe nicht zeigt (OTTO 1999; DURANDO 2005). Die Stressechokardiografie liefert beim Menschen wichtige Informationen zur kontraktilen Funktion, insbesondere im prä- und postoperativen Management bei Klappeninsuffizienzen mit normalen Ruhewerten (BACH 1997; WU et al. 2004a). Eine kontraktile Dysfunktion unter Belastung wird beim Menschen durch einen vergrößerten endsystolischen Volumenindex (endsystolisches Volumen/ Körperoberfläche; cm³/m²), einen belastungsbedingten Abfall der EF um • 4%, ein verringertes Schlagvolumen, eine eingeschränkte Wandbewegung und eine reduzierte Verkürzungsfraktion (FS) definiert ( PAULSEN et al. 1981; PERCY et al. 1993; LEUNG et al.

1996; BORER et al. 1998). Die EF korreliert in der Humanmedizin gut mit der zukünftigen

Entwicklung der kontraktilen Funktion medikamentös und chirurgisch behandelter Patienten und ist somit ein guter prognostischer Wert (WAHI et al. 2000; ESPINOLA-ZAVALETA et al. 2001).

Mitral- und Aorteninsuffizienzen:

Eine chronische Aorteninsuffizienz entwickelt sich wie eine chronische Mitralinsuffizienz im Gegensatz zur akuten Form langsam und zunächst ohne klinische Symptomatik, da das Herz mit einer linksventrikulären Hypertrophie und Dilatation gegenreguliert (BONOW et al. 1998). Die kontraktile Funktion bleibt dabei zunächst normal, so dass sich (am Beispiel einer AVI) beim Menschen das enddiastolische (EDV) und endsystolische Volumen (ESV) durch Belastung reduziert und die EF um 5 oder mehr Einheiten erhöht (MASSIE et al. 1985; THOMPSON et al. 1985). Im Gegensatz dazu nimmt das ESV bei verminderter Kontraktilität im Vergleich zur Ruheuntersuchung zu, so dass es zu einem signifikanten Abfall der EF um 5 Einheiten oder mehr kommt (KAWANISHI et al. 1986; KLUES et al. 1997). Die EF ist somit ein Parameter zur Aufdeckung latenter LV-/Myokardfunktionsstörung insbesondere bei einer schweren AVI (BOUCHER et al.

1983). Bei einer kompensierten MVI werden dagegen unter Belastung sowohl Zu- als auch Abnahme der EF beschrieben (TEBBE 1988; TISCHLER et al. 1996; KLUES et al. 1997). Zwar ist das Herzzeitvolumen bei einer kompensierten Klappeninsuffizienz ebenso wie beim herzgesunden Menschen nach Belastung erhöht, jedoch muss eine gesteigerte Schlagarbeit verrichtet werden.

Mit Anwendung der Dopplertechnik gelingt es besser als zuvor, den Schweregrad einer Insuffizienz unter Belastung zu bestimmen. So konnte z.B. beim Menschen gezeigt werden, dass unter Belastung die Vena contracta bei einer AVI ebenso wie bei einer MVI signifikant zunimmt (SPAIN et al.

1990). Es wurde beobachtet, dass die Regurgitationsfraktion unter Belastung bei einer MVI entweder unverändert ist (TEBBE 1988) oder zunimmt (KEREN et al. 1989a). Im Gegensatz dazu nimmt sie bei einer Aorteninsuffizienz ab (bis zu 20%; THOMPSON et al. 1985). Das wird einerseits mit einer belastungsinduzierten Vasodilatation, andererseits mit einer deutlichen Abnahme der Diastolendauer bei nur geringer systolischer Verkürzung erklärt (KAWANISHI et al.

1986). Folglich ist bei einer AVI im Vergleich zur MVI das Pendelvolumen geringer, was beim Menschen eine bessere Belastungstoleranz vermuten lässt (TEBBE 1988). Bei einer MVI besteht eine deutliche Korrelation zwischen der Zunahme des Regurgitationsvolumens und der Abnahme

endsystolische Volumen im Vergleich zur Ruheuntersuchung nahezu gleich bleiben (KEREN et al.

1989a). Die verringerte Auswurffraktion kann ebenfalls durch die Abnahme der myokardialen Kontraktilitätsreserve und Nachlasterhöhung aufgrund eines erhöhten Gefäßwiderstandes und linksventrikulären Füllungsdruckes bedingt sein (OTTO 1999).

Dilatative Kardiomyopathien:

Die Stressechokardiografie ermöglicht in Verbindung mit der Ruheuntersuchung durch Analyse der Wandbewegung, der Kontraktilität und der ventrikulären Form die Diagnose, die Abschätzung der Ätiologie, des funktionellen Status sowie die Prognose von dilatativen Kardiomyopathien (WU et al. 2004b; NESKOVIC u. OTASEVIC 2005).

Bei Ventrikeldilatation ist das Herzzeitvolumen in Ruhe und bei geringer Belastung beim Menschen meist unverändert (LITCHFIELD et al. 1982). Bei stärkerer Belastung ist eine Kontraktionssteigerung oft nicht mehr möglich, so dass eine adäquate Zunahme der EF und der Verkürzungsfraktion (FS) nicht mehr erfolgen kann (BUSSMANN et al. 1982). Durch Belastungsuntersuchungen der kontraktilen Reserve bzw. der EF können damit in der Humanmedizin auch bei dilatativen Kardiomyopathien prognostische Aussagen gemacht werden (KITAOKA et al. 1999; OZAKI et al. 1999; WU et al. 2004b). Eine Verbesserung des Wandbewegungsindexes (Abfall von •0,44) während Dobutamininfusion ist mit einer höheren Überlebensrate und erhöhten linksventrikuläre EF nach 15 Monaten verbunden. Die maximale Sauerstoffaufnahme als Parameter körperlicher Leistungsfähigkeit und prognostischer Faktor bei Herzversagen bzw. dilatativer Kardiomyopathie korreliert gut mit der Wandverdickung, dem endsystolischen Durchmesser und dem endsystolischen Wandstress und ermöglicht eine relativ exakte prognostische Aussage in den nächsten 18 Monaten (PARASKEVAIDIS et al. 1999). Auch der Anstieg des systolischen Durchmessers unter Belastung ist ein Maß für eine verschlechterte Herzfunktionsreserve und Patientenbelastbarkeit (KEREN et al. 1989b; TISCHLER et al. 1993;

PARASKEVAIDIS et al. 2003). Somit kann eine verminderte linksventrikuläre kontraktile Funktion unter Belastung durch Ermittlung der Kontraktionsabnahme der linksventrikulären Hinterwand, einer reduzierten EF und Verkürzungsfraktion und des endsystolischen Diameters sicher diagnostiziert werden (WU et al. 2004b).

In der Pferdekardiologie ist die Stressechokardiografie weit weniger verbreitet als bei Menschen.

MARTIN et al. (2000) untersuchten retrospektiv insgesamt 348 Pferde mit Leistungsinsuffizienz vor, während bzw. nach einer Laufbandbelastung endoskopisch, elektrokardiografisch und echokardiografisch. Bei 55 Pferden wurde eine supraventrikuläre Arrhythmie, bei sechs Pferden eine ventrikuläre Arrhythmie mit Hilfe des EKG festgestellt, eine Leistungsbeeinflussung war jedoch nicht ermittelbar. In Ruhe zeigten dabei acht und nach Belastung 11 Pferde eine reduzierte Verkürzungsfraktion. Bei insgesamt 19 Pferden wurde eine Myokardschädigung diagnostiziert.

Eine zusätzliche Auswertung der Myokardbewegung erfolgte mit Hilfe parallel ablaufender Bildsequenzen von Ruhe- und Belastungsuntersuchung, wobei die Myokardeinwärtsbewegung anhand der Verkürzungsfraktion als hyper-, hypo-, a- oder dyskinetisch klassifiziert wurden (REEF 2001). Bei 8% der Pferde wurde eine verringerte oder ausbleibende myokardiale Dickenzunahme des IVS und der linksventrikulären Hinterwand bei der Belastung festgestellt (REEF 1997). Eine veränderte Wandbewegung wurde analog zur Humanmedizin mit dem Auftreten einer milden Ischämie, einer Hypoxie und einer myokardialen Erkrankung erklärt (REEF et al. 1994, REEF 2001).

BECKER (1995) untersuchte insgesamt 30 Pferde unter medikamentöser Belastung mit Dobutamin, von denen 10 Leistungsschwäche oder ein Herzgeräusch aufwiesen. Keines der 30 Warmblutpferde besaß Symptome einer dekompensierten Herzerkrankung. Zwischen den herzgesunden Tieren und den Tieren mit Klappeninsuffizienz waren unter Dobutamin keine deutlichen Unterschiede zu ermitteln, so dass eine sichere Aussage über den Schweregrad und die Prognose der Herzerkrankung nicht möglich war.

3. Material und Methode