Die pathologischen Veränderungen des Fohlennabels umfassen sowohl infektiöse als auch nicht-infektiöse Erkrankungen. Beispiele für nicht-infektiöse Erkrankungen sind die Nabelhernie – Hernia umbilicalis – und das Nabelhämatom. Auch die Urachusfistel kann primär als eigenständige Erkrankung auftreten, kann aber durch eine Entzündung begünstigt werden und diese auch bedingen (ADAMS und FESSLER, 1987, DeMOOR, 1999). Infektiöse Nabelerkrankungen sind die verschiedenen Formen der Nabelentzündungen (KNOTTENBELT et al., 2004).
2.5.1 Nabelentzündung
Eine Infektion des Nabels kann im Prinzip auf zwei Wegen entstehen. Zum einen spielt die Erregerbesiedelung von extern eine Rolle, zum anderen kann es auch zu einer Streuung von Erregern aus anderen Organen zum Nabel im Rahmen einer Septikämie kommen (EDENS, 1997). Vor allem schlechte Stallhygiene, ungenügende Nabelpflege, (unsteriles) Abbinden des Nabels und ein über eine lange Zeit feuchter Nabelstumpf sind als begünstigende Faktoren für eine Infektion zu nennen (ROSSDALE, 1972, PLATT, 1973, MORRIS, 1984, POKAR, 2004). Generell infektionsbegünstigend ist auch eine unzureichende Kolostrumaufnahme bzw. die Aufnahme von Kolostrum mit einem zu niedrigen IgG-Gehalt (McGUIRE et al., 1975, McGUIRE et al., 1977, PLATT, 1983).
Das durchschnittliche Alter von Fohlen mit Nabelentzündung wird mit 12 bis 17,7 Tagen angegeben (ADAMS und FESSLER, 1987, REEF et al., 1989). Von 33 Fohlen mit Nabelinfektion waren zwei Drittel zwischen acht und dreißig Tagen, acht Fohlen waren jünger als sieben Tage und nur ein Fohlen war älter als acht Wochen (REEF et al., 1989). Diese Daten zeigen, dass dem Nabel von Fohlen bereits in der ersten Lebenswoche besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte. In Zweifelsfällen sollte somit auch bei sehr jungen Fohlen die begrenzt aussagekräftige klinische Untersuchung des Nabels durch die sonographische Untersuchung ergänzt werden (REEF et al., 1989). Vereinzelt wird auch bei älteren Pferden das erstmalige Auftreten einer Nabelinfektion dokumentiert. Eine Fallbeschreibung gibt hier ein Alter von 15 Monaten an (COLLATOS et al., 1989). Es gibt bisher keine veröffentlichten
Daten über die Prävalenz von Nabelentzündungen (MURRAY, 1987), aber sie werden in der Literatur als eine der am häufigsten auftretenden Störungen des neonaten Fohlens bezeichnet (EDENS, 1997).
Ätiologisch können Nabelentzündungen sowohl durch grampositive und gramnegative als auch durch gasbildende anaerobe Erreger hervorgerufen werden.
Mischinfektionen kommen relativ häufig vor (POKAR, 2004). In Untersuchungen an 33 Fohlen mit Nabelinfektion waren ß-hämolysierende Streptokokken (n=13) und Escherichia coli (n=8) die am häufigsten isolierten Erreger (REEF et al., 1989).
Weitere isolierte Erreger in der oben genannten Untersuchung waren Klebsiella-Spezies, Enterococcus sp., Pasteurella sp., Proteus sp., Pseudomonas aeroginosa, Actinobacillus sp., Enterobacter und im grampositiven Bereich noch α -hämolysierende Streptokokken und Staphylococcus sp. Die gasbildenden Anaerobier wurden durch Bacteroides fragilis, Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus magnus und Clostridium septicum repräsentiert.
Typische lokale klinische Anzeichen einer Nabelentzündung sind vermehrte Wärme, Schmerzhaftigkeit, Vergrößerung des Nabelstumpfes sowie Sekretion von purulentem Material (MORRIS, 1984 a, REEF, 1986, REIMER, 1993, DHANDAPANI REDDY, 2005). Diese Anzeichen sind meist nur dann vorhanden, wenn die äußeren Strukturen des Nabels mit betroffen sind, können also bei einer Infektion der inneren Nabelstrukturen vollständig fehlen (FREYTAG, 1976, MORRIS, 1984 a, REEF et al., 1989, LAVAN et al., 1997).
Systemische Anzeichen einer Nabelinfektion können Fieber, Leukozytose, Hyperfibrinogenämie und Neutrophilie sein. Derartige Veränderungen sind unspezifisch, können aber unter anderem durch eine Infektion des Nabels hervorgerufen werden (REEF, 1991, REIMER und BERNARD, 1998).
Die sonographische Untersuchung der Nabelstrukturen ermöglicht beim Fohlen wie auch beim Kalb eine Identifizierung und die Bestimmung des genauen Ausmaßes der Veränderungen intraabdominaler Nabelstrukturen (STEINER et al., 1990, LISCHER und STEINER, 1994, WATSON et al., 1994, FLÖCK, 2003). Die Ultraschalluntersuchung ermöglicht es, zwischen Omphalitis (Entzündung auf die äußeren Nabelstrukturen beschränkt), Omphalophlebitis (Entzündung der
Nabelvene), Omphaloarteriitis (Entzündung einer oder beider Nabelarterien) und Urachitis (Entzündung des Urachus) zu unterscheiden. Es kommen sowohl singuläre Entzündungen einer der Strukturen vor als auch übergreifende Entzündungen über mehrere oder sogar alle Strukturen (ADAMS und FESSLER, 1987, RADEMACHER, 1988, REEF et al., 1989).
Die Entzündung von Nabelstrukturen stellt sich im sonographischen Bild als eine Vergrößerung der betroffenen Struktur dar, die oft mit einer Veränderung der Echogenität einhergeht (REEF et al., 1989, SCHULENBURG, 1991). Die Nabelvene wird ab einem mittleren Durchmesser von 10 mm als potentiell infiziert betrachtet, bei den einzelnen Arterien liegt die Grenze bei 13 mm und der Urachus inkl. beider Arterien wird ab einem Durchmesser von 25 mm als entzündlich verändert betrachtet (REEF und COLLATOS, 1988). Hinsichtlich qualitativer Veränderungen der Echo-genität kommen anechogene, lokal umschriebene Bereiche (Flüssigkeits-ansammlungen), echogenes Material (eitrige Veränderungen) sowie auch hyperechogene Veränderungen (Gasbildung) vor (REEF et al., 1989).
2.5.2 Nabelabszess
Abszedierende Nabelinfektionen können an allen Strukturen des Nabels entstehen und sind häufige Erkrankungen des neonaten Fohlens. Abszesse können sich auf die externen Nabelstrukturen beschränken, von dort in die inneren Nabelstrukturen aufsteigen oder auch nur isoliert die inneren Nabelstrukturen betreffen (EDENS, 1997). Der Urachus ist die von den abszedierenden Nabelinfektionen am häufigsten betroffene Nabelstruktur (ADAMS und FESSLER, 1987, REEF et al., 1989).
Ein eindeutiges klinisches Zeichen einer abszedierenden Nabelentzündung ist der Abfluss purulenten Sekretes aus dem äußeren Nabelstumpf. Bei bereits bestehender Verkapselung kann der Abfluss purulenten Sekretes aber auch fehlen. Hinzu kommen, bei Beteiligung der äußeren Nabelstrukturen, Verdickung des Nabelstumpfes sowie vermehrte Wärme und Schmerzhaftigkeit bei der Palpation (STEINER et al., 1990, EDENS, 1997, POKAR, 2004). Weitere unspezifischere Symptome sind erhöhte Körperinnentemperatur unbekannter Ursache, Dysurie, Pollakisurie, Kolik und Tenesmus (STEINER et al., 1990, EDENS, 1997).
Ein Abszess der Nabelstrukturen ist wie bei einer einfachen Nabelinfektion mit einer Vergrößerung von Gefäßstrukturen im Zusammenhang mit veränderter Echogenität assoziiert. Purulentes Material stellt sich im sonographischen Bild hyperechogen dar.
Unterscheidend zu einer nicht abszedierenden Entzündung der Nabelstrukturen kommt hinzu, dass das purulente Material im Ultraschallbild sichtbar von einer dicken, echoreichen Kapsel begrenzt ist (REEF et al., 1989).
Durch die sonographische Untersuchung kann zudem das Ausmaß eines Abszesses beurteilt werden. Insbesondere der Längsschnitt (sagittale Schnittebene) gibt Aufschluss über die Ausdehnung der abszedierenden Entzündung (SCHULENBURG, 1991). In den meisten Fällen können Aussagen darüber getroffen werden, welche Nabelstrukturen betroffen sind und, ob auch weitere Organe wie Leber und Harnblase entzündlich verändert sind (LISCHER und STEINER, 1994, FLÖCK, 2003).
2.5.3 Urachusfistel – Urachus patens persistens
Das Auftreten von Urachusfisteln wird insgesamt bei den Haussäugetieren relativ selten beobachtet, wobei das Erkrankungsbild bei Fohlen häufiger auftritt als bei anderen Haustierneonaten (RINGS, 1985, LITZKE und SIEBERT, 1990).
Bei der Urachusfistel wird zwischen einer angeborenen und einer erworbenen Form unterschieden. Beide Fisteln haben eine unterschiedliche Pathogenese, zeigen aber das gleiche klinische Bild. Ein persistierender Urachus beruht auf dem fehlenden Verschluss des Urachus nach Ruptur der Nabelschnur. Ätiologisch wird hier davon ausgegangen, dass eine (partielle) Obstruktion des Nabelstranges im Fetalleben zu einer Dilatation des Urachuslumens führt (WHITWELL, 1975, DeMOOR, 1999), was durch die zeitweilig gehäufte Ansammlung von Urin bedingt durch die Obstruktion zu erklären ist (WHITWELL, 1975). Des Weiteren wird vermutet, dass das Abklemmen und die scharfe Trennung der Nabelschnur nach der Geburt den Verschluss des Urachus behindert (KOTERBA, 1990, KNOTTENBELT et al., 2004).
Dagegen öffnet sich bei einer erworbenen Urachusfistel – Urachus patens - der Urachus nach dem vollständigen postnatalen Verschluss erneut, wofür verschiedene Ursachen in Frage kommen. Nach Meinung mehrerer Autoren ist vor allem eine vorliegende Entzündung der Nabelstrukturen für eine Wiederöffnung des Urachus
verantwortlich (TURNER et al. 1982, RICHARDSON, 1985, EDENS, 1997, DeMOOR, 1999). Aber auch verlängerte krankheitsbedingte Liegezeiten, Tenesmus bei Mekoniumverhalten, etwaige Dilatationen des Bauchraumes sowie septikämische Zustände können zum Teil eine Urachusfistel begünstigen (EDENS, 1997). Zudem weisen Studienergebnisse darauf hin, dass die Verwendung hochprozentiger Jodlösungen zur prophylaktischen Desinfektion des Nabels das Auftreten des patenten Urachus begünstigt (LAVAN et al., 1994).
Ein Zusammenhang zwischen Nabelinfektion und Urachusfistel wird in der vorliegenden Literatur teilweise kontrovers diskutiert. Zum Teil wird davon ausgegangen, dass sich Entzündung und patenter Urachus gegenseitig bedingen. In einer Untersuchung an 16 Fohlen mit einer Infektion verschiedener Nabelstrukturen wiesen 13 Fohlen eine Urachusfistel auf. Bei elf der 13 Fohlen war die Fistel erworben und nur bei zwei der Fohlen bereits bei der Geburt festgestellt worden (ADAMS und FESSLER, 1987). Im Gegensatz dazu wurde bei 33 Fohlen mit Nabelentzündung kein Zusammenhang zwischen der Infektion des Nabels und einem patenten Urachus beobachtet (REEF et al., 1989).
Die klinische Symptomatik bei Vorliegen einer Urachusfistel kann unterschiedlich deutlich ausgeprägt sein und reicht vom Vorliegen einer feuchten Nabelgegend bis hin zu im Strahl abfließendem Urin durch den Nabelstumpf (TURNER et al., 1982, RICHARDSON, 1985, EDENS, 1997, NDUNG´U et al., 2003). Zudem können entzündliche Veränderungen der Haut in der Nabelregion sowie an den Hintergliedmaßen Hinweise auf das Abfließen von Urin durch den Nabel geben (EDENS, 1997). Auch bei Fohlen mit einer Infektion des Nabels sollte an das Vorliegen eines patenten Urachus gedacht werden, da die Infektion einen erworbenen patenten Urachus begünstigen kann bzw. der patente Urachus auch eine Infektion der Nabelstrukturen hervorrufen kann (ADAMS und FESSLER, 1987, DeMOOR, 1999).
Bei allgemeinerkrankten Fohlen sollte aufgrund häufig verlängerter Liegezeiten auch stets an das mögliche Entstehen eines patenten Urachus gedacht werden, genauso wie bei Fohlen, bei denen Schwierigkeiten unter der Geburt aufgetreten sind (KÖHLER und LEENDERTSE, 1996, KNOTTENBELT et al., 2004).
Auch bei notwendigem Abklemmen des Nabels post natum sollte an das vermehrte Auftreten von Urachusfisteln gedacht werden, so dass in diesen Fällen eine regelmäßige Untersuchung des Nabels in besonderem Maße indiziert ist (KOTERBA, 1990, KNOTTENBELT et al., 2004).
Die sonographische Untersuchung des Nabels bei der klinischen Verdachtsdiagnose einer Urachusfistel dient zum einen der Bestätigung dieser als auch der Untersuchung auf das Vorliegen sekundär bedingter Entzündungen der Nabelstrukturen. Dabei ist besonders der Längsschnitt im Bereich des Überganges zwischen Harnblasenspitze und Urachus von Bedeutung (FRANKLIN und FERRELL, 2002). Der patente Urachus ist im sonographischen Bild als dünnwandige Struktur mit einem flüssigkeitsgefüllten, d. h. anechogenen Lumen sichtbar, das Verbindung zur ebenfalls flüssigkeitsgefüllten Harnblase sowie zum äußeren Nabelstumpf hat (REEF, 1991, FRANKLIN und FERRELL, 2002).
Die Urachusfistel muss von einem Urachusdivertikel unterschieden werden. Das Urachusdivertikel ist dadurch gekennzeichnet, dass sich der Urachus in Richtung der Harnblase noch nicht vollständig kontrahiert und verschlossen hat. Klinisch ist das Urachusdivertikel meist ohne Bedeutung und tritt als Zufallsbefund auf (KNOTTENBELT et al., 2004).
2.5.4 Nabelhernie – Hernia umbilicalis
Bei einer Umfangsvermehrung in der Nabelregion sollte diese umgehend sorgfältig untersucht werden, um abzugrenzen, ob es sich um eine Umbilikalhernie, ein Nabelhämatom oder eine entzündliche Veränderung des Nabels handelt. Von den nicht-entzündlichen Erkrankungen sind Hernien die häufigsten Befunde (ADAMS, 1990). Diese Abgrenzung kann durch die eingehende Palpation erfolgen, wobei besonders auf die Konsistenz der Umfangsvermehrung, Schmerzhaftigkeit, vermehrte Wärme, Vorhandensein einer Bruchpforte sowie auf Reponierbarkeit des Inhaltes geachtet werden sollte (SMITH, 1985, KÖHLER und LEENDERTSE, 1996).
Visuell ist auf die Lage der Umfangsvermehrung im Verhältnis zum Nabel, auf Größe und Form des Nabels und auf eventuell vorhandenen Sekretabfluss zu achten (SMITH, 1985). Einfache Nabelbrüche sind aufgrund ihrer Reponierbarkeit meist gut von einer Nabelinfektion abzugrenzen, die durch den eindeutigen Bezug zu den
Nabelstrukturen ausgemacht wird. Schwieriger ist die Differentialdiagnostik bei inkarzerierten Nabelhernien, da dann häufig Schmerzhaftigkeit, vermehrte Wärme und eine derbe Konsistenz vorzufinden sind, wie es auch bei einer akuten Nabelinfektion der Fall ist (KÖHLER und LEENDERTSE, 1996).
Bei Kälbern sind Nabelhernie und Nabelinfektion oft miteinander vergesellschaftet, ein Zusammenhang der bei Fohlen nicht so häufig vorkommt (BAXTER, 1989, SCHULENBURG, 1991, EDWARDS, 1992). Hämatome treten im Nabelbereich bei Fohlen selten auf, sollten aber bei Umfangsvermehrungen in der Nabelregion differentialdiagnostisch berücksichtigt werden (SCHULENBURG, 1991). Die sonographische Untersuchung liefert meist Hinweise auf das Hämatom. Dieses stellt sich im sonographischen Bild als eine Masse unregelmäßiger anechogener Kavitäten dar. Die endgültige Abgrenzung zu Nabelabszessen erfolgt durch zytologische oder histopathologische Untersuchungen nach Punktion der Umfangsvermehrung (PENNINCK und REEF, 1991).