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1 Einleitung

1.4 Pathologische Veränderungen der Schilddrüse

Pathologische Veränderungen entweder des Funktionszustandes (Hypothyreose bzw.

Hyperthyreose) und/oder der Morphologie (Struma, benigne/maligne) des Organs defi-nieren die Schilddrüsenkrankheiten (Endokrinopathien). Sie können sich auf unter-schiedlichste Weise und abhängig vom Stadium einer pathologischen Störung bemerk-bar machen. So sind z. B. Stoffwechsel- und Befindlichkeitsstörungen typisch für eine Über- bzw. Unterfunktion des Organs. Entzündungen können mit Schmerzen verbunden sein, eine Vergrößerung mit Druck- und Engegefühl.(2)

1.4.1 Kurzübersicht der häufigsten Pathologien

Hyperthyreose: bei dieser Erkrankung produziert die Schilddrüse mehr Schilddrü-senhormone, als der Körper tatsächlich benötigt. Das führt zu einem gesteigerten Stoff-wechsel, von dem der gesamte Organismus betroffen ist. Auffälligste Symptome sind z.

B. verstärktes Schwitzen, Herzklopfen, unregelmäßiger Puls, Nervosität und Unruhe, Rastlosigkeit, innere Anspannung, Gewichtsverlust trotz ausreichender Ernährung, häu-fige und oft durchfällige Stuhlentleerungen, körperliche Leistungsschwäche und Kon-zentrationsstörungen.(4)

Hypothyreose: bei dieser Funktionsstörung werden zu wenige Schilddrüsenhor-mone produziert, so dass der Körper unzureichend damit versorgt ist. Diese Mangelver-sorgung bewirkt eine Verlangsamung der Körperfunktionen. Vor allem Kälteempfind-lichkeit, Müdigkeit, Antriebsschwäche, Konzentrations- und Gedächtnisschwierigkei-ten, verlangsamter Puls und teilweise Wassereinlagerungen sind nur einige Anzeichen dieser Erkrankung.(2)(4)

Morbus Basedow: bei der Basedowschen Krankheit (im englischen Sprachraum Graves‘ disease), die im deutschsprachigen Raum nach dem Arzt Carl von Basedow (Merseburg) als Erstbeschreiber (1840) der endokrinen Orbitopathie mit Schilddrü-senerkrankung benannt wurde, handelt es sich um eine Autoimmunhyperthyreose, da Antikörper (TRAK Thyreotropin-Rezeptor-Autoantikörper - auch TSH-Rezeptor-Autoantikörper genannt) des körpereigenen Abwehrsystems die Schilddrüse zur unkon-trollierten Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen anregen. In Sonder-heit Herzrasen, Struma bzw. Kropf und am auffälligsten hervortretende Augäpfel kenn-zeichnen das Krankheitsbild.(2)(4)

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Hashimoto-Thyreoiditis: auch hier handelt es sich - wie bei der vorbezeichneten Störung - um eine Autoimmunerkrankung, die der japanische Arzt und Pathologe Hashimoto 1912 erstmals beschrieb. Sie stellt sich als chronische Entzündung dar, die letztlich dadurch generiert wird, dass das Immunsystem des Körpers mittels irrtümlich dazu animierter T-Lymphozyten über den TPO-Antikörper (Thyreoidale Peroxidase) Schilddrüsengewebe zerstört und dadurch die Schilddrüsenfunktion mindert (daher auch Bezeichnung als lymphozytäre Thyreoiditis). Als Erstfolge stellt sich selten eine temporäre Überfunktion, später dann eine unumkehrbare Unterfunktion der Schilddrüse ein. Die Symptome entsprechen je nach Stadium der Erkrankung entweder einer Hyper- resp. einer Hypothyreose.(4)

Struma diffusa: bei einer Struma findet sich eine Vergrößerung der Schilddrüse, die nicht unmittelbar mit einer Leistungseinschränkung einhergeht. Die Ursache der Zunahme des Organvolumens wird überwiegend durch eine unzureichende Iodversor-gung (z. B. wohnhaft in Gebieten mit Iodmangel, falsche Ernährung) ausgelöst. Die Schilddrüse ist bestrebt, diesem durch eine Fehlernährung ausgelösten Mangel zunächst mit einer Vergrößerung der Schilddrüsenzellen (Zellhyperplasie) zu begegnen. Ändert sich längerfristig nichts an der nicht ausreichenden Iodzufuhr, reagiert die Schilddrüse letztlich mit einer kompensatorischen Vermehrung der Follikelepithelzellen (Thyreozy-ten). Beide Reaktionen, insbesondere die letztgenannte, führen zur Volumenvergröße-rung der Schilddrüse. Sichtbares Zeichen einer zunehmenden VergrößeVolumenvergröße-rung ist die An-schwellung des Halsumfangs. Außerdem verspüren die Betroffenen u. a. Schluckbe-schwerden, Atemstörungen sowie ein Enge-und Druckgefühl.(4)

1.4.2 Für das Projekt relevante Schilddrüsenknoten

Die Ausbildung von Schilddrüsenknoten zählt zu den häufigsten Krankheiten des Organs. Bei in einer Schilddrüse vorhandenen Knoten - oft mit Organvergrößerung - spricht man dann von einer Struma nodosa. Wenn auch die Gründe für die Entstehung der Schilddrüsenerkrankungen noch nicht vollständig geklärt sind, wird davon ausge-gangen, dass auch hier - wie bei der Struma diffusa - eine chronische Iod-Unterversorgung mit ursächlich ist. Im Gegensatz zur diffusen Schilddrüsenvergröße-rung (Struma diffusa), bei der sich alle Zellen der Schilddrüse gleichmäßig vergrößern, zeigen sich bei den Schilddrüsenknoten krankhafte Areale, die sich vom normalen Schilddrüsengewebe abgrenzen lassen. Diese herdförmigen Veränderungen treten

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wohl solitär als auch multipel einseitig oder beidseitig in den Schilddrüsenlappen auf.

Das Beschwerdebild ist ähnlich dem der Struma diffusa (siehe 1.4.1).(4)

Je nach ihrer hormonellen Aktivität wird regelmäßig in drei Arten von Knoten un-terschieden:

1.4.2.1 Der normofunktionelle Knoten

Der normofunktionelle Knoten ist nicht oder nur kaum vom normalen umlie-genden Schilddrüsengewebe zu unterscheiden und auch die Hormonaktivität ist nahezu gleich dem normalen Gewebe. In Schilddrüsenszintigrammen wird dieser als indifferent bezeichnet.

1.4.2.2 Der hyperfunktionelle Knoten

Bei dieser nodösen Gewebeveränderung wird in den betroffenen Arealen ver-stärkt Iod aufgenommen, unkontrolliert Schildrüsenhormon produziert und sezerniert.

Die Knoten sind losgelöst vom thyreotropen Regelkreis und damit unabhängig vom eigentlichen Bedarf des Körpers an Schilddrüsenhormonen aktiv. Dieses Verhalten wird als Autonomie bezeichnet, der Knoten als autonomes Adenom. Autonome Adenome produzieren oft pulsatil Schilddrüsenhormone und damit die entsprechenden körperli-chen Beschwerden.

Diese im Schilddrüsenszintigramm als „Heiße Knoten“ benannten Verände-rungen sind nahezu ausnahmslos gutartig. Warm oder je nach Stoffwechselaktivität und Ausgleich über den Hypothalamus-Hypophysen-Regelkreis werden sie als kompen-siert/nicht funktionell oder dekompensiert/funktionell bezeichnet.

1.4.2.3 Der hypofunktionelle Knoten

Diese abgegrenzten Organabschnitte zeichnen sich dadurch aus, dass sie kein Iod aufnehmen und folglich keine Schilddrüsenhormone produzieren können, d. h. inak-tiv sind. Obschon in diesen Bereichen die Hormonproduktion eingeschränkt ist und in-soweit von einer Hypothyreose auszugehen ist, ist eine signifikante Einschränkung der Hormonsezernierung regelmäßig nicht zu befürchten, da das umliegende Gewebe kom-pensierend tätig wird. Diese Knoten werden im Szintigramm als kühl oder kalt bezeich-net.

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Hinter einem „Kalten Knoten“ können sich u. a. Zysten, Fibrosierungen, Ver-kalkungen und Blutungen verbergen, allerdings auch Neoplasien bis hin zu malignen Veränderungen, d. h. einem Schilddrüsenkarzinom.