Parameter der Protein- und Energieversorgung

2.8.5.1 Gesamtprotein und Harnstoff

Die Gesamtproteinkonzentration im Blut sollte 60-80 g/l betragen. Es ist die Summe aller im Blut befindlichen Eiweißstoffe, setzt sich hauptsächlich aus den Immunglobulinen zusammen und gibt Auskunft über den Gesundheits- und Versorgungsstatus des Tieres. Eine Erhöhung der Gesamteiweißkonzentration im Blut kommt bei Infektionen, chronisch entzündlichen Krankheiten, Knochenmarkserkrankungen und Durchfall vor. Eine Verminderung der Konzentration dagegen kann bei Magen-Darm-, Leber- und Nierenerkrankungen sowie Mangelernährung oder Verbrennungen auftreten (KRAFT und DÜRR 1999).

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Harnstoff entsteht sowohl beim endogenen Abbau von Protein als auch aus dem mit der Nahrung zugeführten Eiweiß. LEE et al. (1978) fanden Abhängigkeiten für Harnstoff im Blut vom Rohproteingehalt im Futter. Der im Blut bestimmte Wert ist daher nahrungsabhängig (KRAFT und DÜRR 1999). Bei absolut oder relativ ungenügendem Energieangebot bleibt ein erheblicher NH3 -Anteil mikrobiell unfixiert, wird aus dem Pansen resorbiert und in der Leber zu Harnstoff abgebaut, um ausgeschieden werden zu können (SCHOLZ 1990b). Wird die renale Exkretion überschritten, steigt der Harnstoff im Blut und in allen anderen Körperflüssigkeiten, wie z. B der Milch an (SCHOLZ 1990a). Wenn aber ein nutritiver Eiweißmangel besteht, führt dies zu einer ungenügenden Proteindissimilation mit geringerer Ammoniakanflutung in der Leber. Somit muss weniger Harnstoff gebildet und ausgeschieden werden, weshalb der Harnstoffgehalt im Blut sinkt (SCHOLZ 1990b). Erniedrigte Harnstoffgehalte im Blut können also durch einen Eiweißmangel im Futter ausgelöst werden, während erhöhte Harnstoffgehalte auf einen Energiemangel und/oder erhöhte Rohproteinfütterung hinweisen können.

2.8.5.2 Beta-Hydroxy-Buttersäure

Die Beta-Hydroxy-Buttersäure (ß-HBS) ist ein Ketonkörper, der im Hungerstoffwechsel gebildet wird. Bei Energiedefiziten werden körpereigene Fettreserven durch die Bildung von freien Fettsäuren (NEFA, Non Esterified Fatty Acids) mobilisiert, die verstoffwechselt werden können (SALLMANN und FUHRMANN 2000). Eine Konzentration von über 1 mmol ß-HBS pro Liter Serum spricht für das Vorliegen einer Ketose (REHAGE et al. 1996). SCHOLZ (1990b) erklärte, dass bei Vorliegen eines hochgradigen akuten Energiemangelzustandes die Ketonkörperkonzentration im Blut deutlich erhöht ist. Dies kommt häufig um den Geburtszeitraum vor, da die Tiere eine verminderte Futteraufnahme verbunden mit dem Vorliegen einer negativen Energiebilanz zeigen (DALE et al. 1980). Dieses Energiedefizit kann eine forcierte Lipomobilisation mit steigenden Ketonkörperkonzentrationen bedingen. Eine Überkonditionierung in der Trockenstehzeit sollte daher unbedingt vermieden werden (DIRKSEN 2002). Erhöhte ß-HBS-Konzentrationen treten daher bei Ketosen und dem Fettlebersyndrom der Kuh auf (OBRITZHAUSER 2000). UHLIG et al. (1988) gaben an, dass die Bestimmung von Ketonkörpern zusammen mit der Aspartat-Amino-Transferase und Gesamtbilirubin im Blut das Fettlebersyndrom der Kuh mit hinreichender Genauigkeit anzuzeigen vermag und deshalb Bestandteil entsprechender Untersuchungen sein sollte.

43 2.8.6 Parameter des Leberstoffwechsels

2.8.6.1 Gesamtbilirubin

Bilirubin ist das Abbauprodukt des Hämoglobins. Der Abbau findet in der Leber statt und die Konzentration im Blut sollte 7 µmol/l nicht überschreiten. Verminderte Konzentrationen sind bei Blutarmut z. B. durch Eisenmangel zu finden, wohingegen eine erhöhte Konzentration im Blut meist auf eine Leberfunktionsstörung hindeutet (KRAFT und DÜRR 1999). Die Gesamtbilirubinkonzentration ist auch bei der Ketose und dem Fettlebersyndrom, abhängig vom Grad der Erkrankung, erhöht (UHLIG et al. 1988, REHAGE et al. 1996, OBRITZHAUSER 2000).

Beim Wiederkäuer kommen erheblich höhere Bilirubinkonzentrationen bei Hungerzuständen vor (KRAFT und DÜRR 1999). Es kommen aber auch eine Galleabflussstörung oder ein erhöhter Abbau von roten Blutkörperchen als Ursache in Frage. Um bei ungeklärten Fällen die Ursache genauer bestimmen zu können, kann zusätzlich der Anteil an konjugiertem und nicht konjugiertem Bilirubin bestimmt werden.

2.8.6.2 Leberenzyme

Die Aspartat-Amino-Transferase (AST), auch ASAT und früher GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase) genannt, befindet sich im Zytosol und in den Mitochondrien der Leber und der quergestreiften Skelettmuskulatur. Sie ist zwar kein leberspezifisches Enzym, weist aber beim Rind auf Leberzellwandschäden und bei starker Erhöhung auf Leberzellnekrosen hin, wenn Skelettmuskelerkrankungen (z. B. durch Messung der CK) ausgeschlossen werden können (KRAFT und DÜRR 1999). Ihre Konzentration im Blut sollte 50 U/l nicht überschreiten. Erhöhungen der AST treten auch beim Fettlebersyndrom des Rindes auf (REHAGE et al. 1996).

Die Gamma-Glutamyl-Transferase (γ –GT/GGT) ist ein an Membranen gebundenes Enzym, das in vielen parenchymatösen Organen, wie z. B. Niere, Pankreas, Leber und Milz vorkommt. Die Blutserumkonzentration ist aber leberspezifisch und reagiert auf krankhafte Veränderungen der Leber und Galle (RICO et al. 1977). Die Reaktion ist allerdings relativ träge und daher langsamer als die der AST und der GLDH (KRAFT und DÜRR 1999). Die maximal tolerierbare Konzentration im Blut beträgt 20 U/l. Erhöhungen sprechen für eine eher chronische Schädigung

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von Leber oder Gallengängen bzw. Erkrankungen, die die Leber in Mitleidenschaft ziehen, wie z.

B. Pankreatitiden oder Enteritiden.

Die Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) ist ein leberspezifisches Enzym, das an die Mitochondrienmatrix der Hepatozyten gebunden ist. Die höchste Aktivität ist im zentrilobulären Bereich zu finden, weshalb alleinige GLDH-Erhöhungen ohne Aktivitätssteigerungen der anderen Leberenzyme auf einen Schaden im zentralen Bereich des Leberläppchens hindeuten, der durch Gallestauungen und Hypoxämien hervorgerufen werden kann (KRAFT und DÜRR 1999). Die Blutkonzentration sollte beim Rind 8 U/l nicht überschreiten. Eine Erhöhung bedeutet eine irreversible Zerstörung der Hepatozyten, ist also ein Maß für eine Leberzellschädigung. Sie reagiert sehr empfindlich und schnell. Ihre Aktivität kann erhöht sein, ohne klinische Symptome hervorzurufen. Vorübergehende Erhöhungen bis 15 U/l sind nach KRAFT und DÜRR (1999) nicht von besonderer pathologischer Aussagekraft. Konzentrationen, die das Dreifache überschreiten, deuten jedoch auf eine Lebererkrankung mit Zellnekrose hin. Erhöhungen des Enzyms kommen z.

B. bei lipomobilisationsbedingter Fettleber (REHAGE et al. 1996) oder Intoxikationen vor.