Kognitive Perspektive

Rein kognitive Ansätze definieren psychische Störungen als „...Ergebnis einer fehlerhaften Wahrnehmung der Situationswirklichkeit, fehlerhafter Schlussfolgerungen oder inadäquater Problemlösungen…“ (Wittchen & Hoyer, 2006 S. 18). Das Auftreten von Symptomen der PTBS steht diesen Ansätzen zufolge ursächlich mit einer Erschütterung kognitiver Schemata infolge der traumatischen Erfahrung im Zusammenhang (Steil, 1999). Unter kognitiven Schemata wer-den Grundüberzeugungen in Bezug auf die eigene Person (z. B. Selbstwahrnehmung) und die Umwelt (z. B. Wahrnehmung sozialer Beziehungen, Grundannahmen zu Gerechtigkeit und Si-cherheit) verstanden, die im Interaktionsprozess zwischen Mensch und Umwelt als Resultat eines ständigen Informationsaustausches entstanden sind und Wahrnehmung und Verhalten steuern. Darüber hinaus können durch die traumatische Erfahrung latent vorhandene Überzeu-gungen von der Gefährlichkeit der Welt und des geringen Wertes der eigenen Person aktiviert und verstärkt werden. Die Folgen der Erschütterung bestehender kognitiver Schemata äußern sich dann z. B. in ängstlichen Erwartungen für Zukünftiges oder dysfunktionalen person- und umweltbezogenen Attributionsprozessen, die wiederum den Bewältigungsprozess und Verhal-tensmuster negativ beeinflussen können (Steil, 1999). Nachfolgend soll insbesondere auf die Arbeiten von Ehlers und Clark (2000) eingegangen werden. Weitere Ansätze liegen z. B. von Brewin (2001, 2003 Theorie der doppelten Repräsentationen) und Maercker (2009b, Soziales Fazilisationsmodell) vor, sollen an dieser Stelle jedoch nicht näher betrachtet werden. Die de-taillierte Darstellung und kritische Würdigung aller Modelle würde jedoch den Rahmen der Ar-beit überschreiten.

Kognitives Störungsmodell von Ehlers und Clark (2000)

Ehlers und Clark (2000) entwickelten ein kognitives Modell der Entstehung und Aufrechterhal-tung der (chronischen) PTBS (s. Abbildung 2). Das Modell erklärt insbesondere das Auftreten von Angstsymptomen und starken Emotionen. Die Autoren gehen davon aus, dass PTBS-Symptome infolge einer traumatischen Erfahrung zunächst nicht ungewöhnlich seien. Patholo-gische Prozesse sind dagegen gekennzeichnet durch die Aufrechterhaltung der Symptome, v.

a. Intrusionen, über einen längeren Zeitraum, verbunden mit einem starken Belastungserleben (Steil, Ehlers & Clark, 2009). Hintergrund für diese Annahmen bilden Ergebnisse von Untersu-chungen bei Unfallopfern. Es zeigte sich, dass nicht alle Opfer ihre Erinnerungen an das Unfall-ereignis als belastend bzw. traumatisierend wahrnehmen. Jedoch bildete das Ausmaß der wahrgenommenen Belastung durch wiederkehrende Erinnerungen einen Prädiktor für die Aus-bildung des Vollbildes der PTBS (Steil et al., 2009).

Zentrale Elemente im kognitiven Modell von Ehlers und Clark (2000, nach Steil et al., 2009) sind dysfunktionale persönliche Bedeutungen der Erinnerungen an die traumatisierende Erfah-rung sowie aufrechterhaltende kognitive Strategien und Verhaltensweisen. Den Annahmen des Modells folgend, kommt es während des traumatisierend erfahrenen Ereignisses zu Verzerrun-gen der Wahrnehmung und Informationsverarbeitung. Die verzerrten Informationen beziehen sich auf die Wahrnehmung und Interpretation (Bedeutungszuschreibung) des ursächlichen Er-eignisses (z. B. Auftretenswahrscheinlichkeit, Sicherheitsgefühl) aber auch seiner Folgen (z. B.

Bedeutung der Symptome, der eigenen Reaktionen, der Reaktionen anderer) (Steil et al.,

2009). Sie können nur unzureichend emotional verarbeitet und in den Kontext der vorhandenen biografischen Erfahrungen eingebettet und im Gedächtnis gespeichert werden. Verzerrte traumabezogene Informationen werden vor allem in Form sensorischer Eindrücke ohne Ver-gangenheit im Traumagedächtnis gespeichert. Die Nicht-Einbettung in den Kontext bisheriger Erfahrungen macht sie besonders ansprechbar durch Triggerreize. Unkontrollierbare, nicht be-wusst steuerbare, wiederkehrende, verzerrte Informationen, im Sinne traumabezogener Wahr-nehmungen und negativer Interpretationen, kennzeichnen das Symptombild der Intrusionen.

Besonders negativ besetzte Intrusionen führen den Annahmen des Modells folgend zu einer anhaltenden Wahrnehmung von Bedrohung, Beschädigung und sind mit einer intensiven psy-chischen Belastung verbunden. Je stärker das Belastungserleben durch Intrusionen ausgeprägt ist, desto stärker werden auch körperliche Reaktionen intensiver Angst und Erregung ausgelöst (Übererregung). Körperliche Reaktionen intensiver Angst und Erregung begünstigen ihrerseits wiederum das Auftreten von Intrusionen, welches mit einer weiteren Zunahme des Belastungs-erlebens assoziiert wird. Ein Teufelskreis beginnt. Die Betroffenen versuchen, dem durch kogni-tive Vermeidungsstrategien (z. B. Gedankenunterdrückung, Grübeln, Gedankenumleitung) und vermeidende Verhaltensweisen (z. B. Sicherheitsverhalten, Alkoholkonsum) zu begegnen (Boos & Müller, 2006; Steil et al., 2009). Da das Vermeidungsverhalten kurzfristig angst- und bedrohungsreduzierend wirkt, sind die Betroffenen überzeugt, es sei die einzig wirksame Stra-tegie zur Ausschaltung der Bedrohungsgefühle (Boos & Müller, 2006). Anhaltendes Vermei-dungsverhalten führt somit zur Aufrechterhaltung der Störung, da die traumatische Erfahrung weiterhin nicht integriert wird in das biografische Gedächtnis, somit das Traumagedächtnis nicht gelöscht wird, negative Interpretationen des Traumas nicht modifiziert werden und PTBS-Symptome weiterhin auftreten (Flatten et al., 2004; Steil et al., 2009).

Annahmen des Modells wurden bisher relativ gut empirisch belegt. Insbesondere konnten An-nahmen zu der Wirkung negativer Interpretationen der posttraumatischen Folgen bzw. Symp-tome, vor allem Intrusionen, als wesentlicher Entstehungs- und Aufrechterhaltungsfaktor für die PTBS, bestätigt werden (Maercker, 2009b). Auch Merkmale des Traumagedächtnisses, wie z.

B. ein hohes Ausmaß an Fragmentierungen oder Wiederholungen und Sprüngen wurden ge-funden sowie kognitive Veränderungen in Form einer verstärkten Gedankenunterdrückung oder einer anhaltenden Überzeugung des eigenen Beschädigtseins (Maercker, 2009b).

Abbildung 2: Kognitives Störungsmodell der PTBS (aus Ehlers, 1999, S. 13)

2.3.5 (Neuro-)Biologische Perspektive

In Neurobiologischen Ansätze wird das Auftreten der PTBS im Kontext traumatischer Erfahrun-gen als Folge gemeinsam variierender, fehlangepasster physiologischer, neurohormoneller und immunologischer Prozesse sowie von Veränderungen auf neuroanatomischer Ebene mit Ein-fluss auf die Informationsverarbeitung und Gedächtnisleistungen diskutiert. Bering, Fischer und Johansen (2005) integrieren neurobiologische Grundlagen der PTBS unter Beachtung des pro-zessualen Verlaufes des Störungsbildes in ein Vier-Ebenen-Modell (s. Abbildung 3). Die einzel-nen Ebeeinzel-nen beziehen sich auf relevante neuronale Strukturen und deren Einfluss auf verschie-dene Botenstoffe bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der PTBS.

Die ersten beiden Ebenen beschreiben kortikale (Kortex, Broca-Areal) und subkortikale (Amygdala, Thalamus, Hippocampus) Verarbeitungsprozesse. Auf der dritten Ebene sind Me-chanismen der Stressachse (Hypothalamus-Hypophyse-Nebenniere) und auf der vierten Ebene die über die Ebenen eins bis drei vermittelte Wirkung verschiedener Botenstoffe (Katecholami-ne, Kortisol, Opiate) dargestellt. Entsprechend des Verlaufmodells der psychischen Traumati-sierung (Fischer & Riedesser, 1998) werden im Vier-Ebenen-Ansatz akute (Traumatische Situa-tion, (initiale) Reaktion) sowie langfristige (Traumatischer Prozess) neurobiologische Verände-rungen im Kontext des Störungsbildes beschrieben.

Akute traumatische Reaktion: Die akute neurobiologische Reaktion im Kontext einer traumati-schen Erfahrung folgt im Wesentlichen den Mechanismen normaler stressassoziierter Reaktio-nen. Auch den neurobiologischen Ansätzen, wie dem Vier-Ebenen Modell, liegt die Annahme zugrunde, dass es im Moment der Traumatisierung zu einer akuten Reizüberflutung des Ge-hirns mit Auswirkungen auf die Wahrnehmung und Informationsverarbeitung kommt. Diese ist gekennzeichnet durch eine Überflutung mit Botenstoffen im zentralen und peripheren Nerven-system (Barre & Biesold, 2001; Bering, et al., 2005; Gross & Pöhlmann, 2004; Vyssoki &

Strusievici, 2004).

Vermittelt über Strukturen der Ebenen eins und zwei wird zunächst eine Bereitstellungsreaktion (z. B. Kampf, Flucht etc.) ausgelöst. Diese basiert auf der Ausschüttung von Noradrenalin aus dem Locus coeruleus über verschiedene Hirnregionen. Dadurch kommt es einerseits zu einer Aktivierung des Aufsteigenden Retikulären Aktivierungssystems (ARAS). Über das ARAS wird der Kortex und damit auch der gesamte Informationsverarbeitungsvorgang aktiviert sowie Orientierungs- und Schreckreaktionen ausgelöst. Andererseits vermittelt Noradrenalin aus dem Locus coeruleus die Freisetzung von Katecholaminen aus der Nebennierenrinde. Herzschlag und Blutdruck sind erhöht, die Atmung ist tiefer.

An die Bereitstellungsreaktion ist die Aktivierung der Ebenen drei und vier gekoppelt. Aus dem Hypothalamus wird das Corticotrope Hormon (CRH) vermehrt ausgeschüttet, was wiederum eine vermehrte Freisetzung des Adrenocorticotropen Hormons (ACTH) aus der Hypophyse, von Kortisol aus der Nebennierenrinde und von Opiaten aus dem zentralnervösen System bewirkt.

Aufgrund der aktuellen Befundlage kann heute davon ausgegangen werden, dass kurz- und langfristige Merkmale der PTBS, wie z. B. Merkmale der Informationsverarbeitung und Ge-dächtnisleistung, vor allem über die vermehrte Ausschüttung dieser neurochemischen Boten-stoffe erklärt werden können.

Es wird postuliert, dass es durch die Botenstoffüberflutung im Moment der traumatischen Situa-tion zu FehlfunkSitua-tion kortikaler Strukturen und der Hippocampusregion kommt (Ebene eins und zwei). Dadurch kommt es zu Wahrnehmungsverzerrungen, Fehlfunktionen der Integrationsfä-higkeit und zu Beeinträchtigungen der Konsolidierung des expliziten, intentional-willentlichen Langzeitgedächtnisses (Wessa & Flor, 2006). Stattdessen werden die Reize im impliziten, un-bewussten Gedächtnis, repräsentiert durch die Amygdalaregion (Ebene zwei), gespeichert. So wird die traumatische Erfahrung nicht mehr kategorial erfasst und geordnet. Es werden unbe-wusst oberflächlich analysierte, zusammenhangslose Sinneseindrücke olfaktorischer, visueller, akustischer oder kinästhetischer Art gespeichert. Ausgeschüttete Opiate bewirken eine Analge-sie (Bering et al., 2005; Wessa & Flor, 2006).

Langfristiger traumatischer Prozess: Aufgrund der Speicherung im impliziten Gedächtnis kann die traumatische Erfahrung weder räumlich, noch zeitlich, noch kausal zusammenhängend er-innert werden. Es werden zeit- und raumlose, sowie a-kausale Sinnesfragmente reproduziert, welche das Symptombild der Intrusionen widerspiegeln (Barre & Biesold, 2001; Bering et al., 2005; Flatten, Hofmann, Reddemann, Liebermann, 2004; Gross & Pöhlmann, 2004; Vyssoki &

Strusievici, 2004). Die Löschungsresistenz und die gestörte räumliche und zeitliche Integration der traumatischen Erfahrung sowie Flashbacks werden mit Fehlfunktionen kortikaler und sub-kortikaler Strukturen in Verbindung gebracht (Bering et al., 2005). Die Annahmen basieren auf

einer Reihe von Untersuchungsergebnissen. So konnte z. B. in mehreren Studien bei PTBS-Betroffenen eine erhöhte Amygdalaaktivität bzw. –Durchblutung und eine Unteraktivierung des präfrontalen Kortex bei Konfrontation mit traumaassoziierten und irrelevanten Reizen gefunden werden (Protopopescu et al. 2005; Rauch et al., 1996; Shin et al., 2001). Befunde zu einer ver-minderten Aktivität des Broca-Sprachzentrums (Ebene eins) werden mit Schwierigkeiten von Betroffenen, Gefühle und Erinnerungen in Worte zu fassen, in Verbindung gebracht (Boos &

Müller, 2006; Resick, 2003).

Da die Amygdala auch für die Konditionierung emotionaler Reaktionen verantwortlich zeichnet, erfolgt nach heutigem Wissenstand die Konditionierung der traumaassoziierten Furchtreaktion in der Mandelkernregion (Bering et al., 2005; Butollo et al., 2003; Gasch, 2000). Übererre-gungsmerkmale, wie z. B. eine erhöhte Herzfrequenz, scheinen dabei eine bedeutsame Rolle zu spielen (Shalev et al., 1998, nach Resick, 2003). Die bei PTBS-Betroffenen beobachtbaren, undifferenzierten Angstreaktionen auf eine Vielzahl von Reizen werden u. a. mit der über die Amygdala in der traumatischen Situation erfolgten Konditionierung in Verbindung gebracht (Butollo et al., 2003).

Auffällig, jedoch noch uneinheitlich, sind Befunde zu Größenänderungen des Hippocampus bei PTBS-Betroffenen. So wird einerseits eine Verringerung des Hippocampusvolumens beschrie-ben (Bering et al., 2002; Boss & Müller, 2006; Flatten et al., 2004; Resick, 2003). Andererseits verweisen Zwillingsstudien auf Befunde zu einem prätraumatisch verkleinerten Hippocampus.

Es bleibt demnach noch unklar, ob ein verkleinerter Hippocampus als Folge der traumatischen Erfahrung bzw. Marker der Störung oder als prätraumatisch bestehender, genetisch determi-nierter Risikofaktor für die Ausbildung einer PTBS angesehen werden kann (Bering et al., 2005;

Schmahl, 2009; Wessa & Flor, 2006).

Posttraumatische Hippocampusvolumenverringerungen werden kausal mit Störungen der Funk-tion der Hypophysen-Hypothalamus-Nebennierenachse in Verbindung gebracht, insbesondere mit einer erhöhten Cortisol-Ausschüttung. Jedoch finden nur wenige Studien erhöhte basale Cortisolwerte in Blut und Urin (s. Bremner et al., 2003; Lemieux, 1995; Pitmann & Orr, 1990).

Deutlich häufiger werden erniedrigte Kortisolkonzentrationen bei einer erhöhten Anzahl an Glukokortikoidrezeptoren, einem erhöhten CRH-Spiegel und einer unterdrückten Kortisolreaktion nach CRH-Stimulation beschrieben (Boos & Müller, 2006, Steil & Rosner, 2009). Erklärungen dieser Ergebnisse gründen einerseits auf der Annahme, dass es zunächst zu einer initial verstärkten Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse kommt, welche sich im Zeitverlauf aber erschöpft und weniger Kortisol ausgeschüttet wird. An-dererseits wird angenommen, dass es im Zeitverlauf zu einer Erhöhung der Anzahl an Glucokortikoidrezeptoren kommt, welche dann zu einer schnelleren Metabolisierung des aus-geschütteten Kortisols beitragen und somit erniedrigte basale Spiegel bedingen (Resick, 2003).

Aufgrund des geringen Kortisolspiegels, so die Annahme, kommt es zu einer vermehrten Aus-schüttung von CRH. Durch die Beeinträchtigung der Hippocampusfunktionsfähigkeit wird der Ausstoß von CRH aus dem Hypothalamus nicht gehemmt, was wiederum zu einer vermehrten Freisetzung von ACTH aus der Hypophyse und von Glucokortikoiden aus der Nebenniere führt (Gasch, 2000; Resick, 2003). Eine Hippocampusvolumenverkleinerung könnte demnach an der Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse beteiligt sein bzw.

durch sie verursacht werden. Für die endgültige Klärung der Frage sind jedoch weitere Unter-suchungen nötig.

Darüber hinaus fanden Studien erhöhte Adrenalin- und Noradrenalinspiegel bei PTBS-Betroffenen (Kosten et al. 1987, nach Resick, 2003). Erhöhte Katecholaminspiegel werden im Zusammenhang mit Merkmalen der anhaltenden Übererregung, wie z. B. Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten, Schreckhaftigkeit, diskutiert (Wessa & Flor, 2006). Eine chroni-sche physiologichroni-sche Erregung chroni-scheint zudem die Fähigkeit, autonome Reaktionen auf externe und interne Reize zu regulieren und Emotionen als (Warn-) Signale zu nutzen, zu beeinträchti-gen. Diese Annahme gründet auf Beobachtungen, wonach PTBS-Betroffene direkt auf den Sti-mulus (Flucht- oder Kampf-Reaktion) reagieren, ohne die Bedeutung desselben vorher zu ana-lysieren (van der Kolk, 2000). Untersuchungen bestätigen diese Annahmen. So konnte z. B.

festgestellt werden, dass PTBS-Betroffene durch die Injektion der Substanz Yohimbin, einem Noradrenalin-Rezeptoren-Hemmer (Alpha-2-Autorezeptoren), auf die Stimulation des autono-men Nervensystems mit Flashbacks und Panikattacken reagierten (Southwick et al. 1993, nach van der Kolk, 2000). Weitere Studienergebnisse weisen letztlich auf die Bedeutung stressindu-zierter erhöhter Ausscheidungen endogener Opiate für das Auftreten von Numbingsymptomen und auf die Bedeutung verringerter Serotoninspiegel für Einschränkungen in der Verhaltensin-hibition und das Auftreten von Verhaltensweisen wie Impulsivität, Aggressivität, zwanghaftes Wiederholen hin (Butollo et al., 2003; Resick, 2003; van der Kolk, 2000).

Insgesamt liegen neurobiologische Befunde zur PTBS aufgrund vielfältiger Einzelbefunde und Aufnahmereihen an wenigen Probanden zahlreich vor und sollen in dieser Arbeit nur über-blicksartig dargestellt werden. Sie integrieren dabei auch Annahmen psychoanalytischer (z. B.

Reizüberflutung durch Botenstoffüberflutung), verhaltenstheoretischer, sowie kognitiv-verhaltenstheoretischer (z. B. Konditionierung der Furchtreaktion über die Mandelkernregion) und kognitiver Ansätze (z. B. gestörte Informationsverarbeitung und Gedächtnisprozesse durch neurochemische Botenstoffe und Fehlfunktionen von Kortex und Subkortex). Neurobiologische Ansätze können somit auch als integrative Ansätze der Erklärung der PTBS bezeichnet werden.

Abbildung 3: Neurobiologische Grundlagen der PTBS im Vier-Ebenen-Modell (aus Bering, 2005,S. )

2.4 Häufigkeit der Konfrontation mit potenziell traumatisierenden Ereignissen und