• Keine Ergebnisse gefunden

Einleitung und Definition

Entsprechend einer Konsensuskonferenz deutschsprachiger Gastroenterologen versteht man unter Dyspepsie Symptome, die im Ober­

hauch empfunden und vom Arzt auf den obe­

ren Gastrointestinaltrakt bezogen werden. Ist trotz ausführlicher Diagnostik die Ursache un­

geklärt, kann der Begriff funktionelle (alterna­

tiv auch idiopathische oder essentielle) Dyspep­

sie verwendet werden. Dafür sind auch eine Reihe von Synonymen in Gebrauch, z. B. Reiz­

magen, Gastritis, nichtulzeröse Dyspepsie (NUD), Magenübersäuerung, psychogene Ober­

bauchbeschwerden (7).

Rund 5% der Bevölkerung sind wegen Dyspep­

sie in ärztlicher Behandlung, jedoch läßt sich nur bei weniger als einem Drittel der Patienten eine organische Ursache finden. Entsprechend der vorherrschenden Symptomatik wird die Dyspepsie in verschiedene Typen unterteilt (6) und zwischen den medikamentösen Behand­

lungsalternativen ausgewählt:

(Funktionelle) Dyspepsie Synonyme:

Oberbauchbeschwerden, Reizmagensyndrom, nichtulzeröse Dyspepsie

Häufigkeit:

ca. 30% der Bevölkerung: bei ca. 25% davon organische Ursache (z. B. Ulkus, Karzinom) Mögliche Ursachen:

Funktionsstörungen, z. B. pathologischer ga-stroösophagaler Reflux; Hyperazidität; gestörte Magenentleerung: Motilitätsstörungen des Dünndarms

Mukosaveränderungen Heliobacter pylori

gastrointestinales Gas (Meteorismus) Malabsorption (Ausschlußdiäten)

gastrointestinale NW von Arzneimitteln (z. B.

NSAR)

psychische Faktoren (z. B. Streß) Alkohol, Rauchen

a) Dyspepsie vom Refluxtyp - typisch sind Sodbrennen, saures Aufstoßen, Regurgitieren:

Therapeutika der 1. Wahl sind H2-Blocker und Prokinetika.

b) Dyspepsie vom Ulkustyp - Leitsymptom sind Nüchternschmerz, epigastrische Schmerzen (häufig nachts); Arzneimittel der 1. Wahl sind H2-Blocker.

c) Dyspepsie vom Dysmotilitätstyp - post­

prandiales Druck- und Völlegefühl, frühes Sät­

tigungsgefühl, Übelkeit (seltener Erbrechen), Flatulenz und Meteorismus sind vorherr­

schend; Medikamente der 1. Wahl sind Proki­

netika.

Aufgrund der großen Häufigkeit der Dyspepsie und der Komplexität ihrer vollständigen Dia­

gnostik besteht beim Fehlen von Alarmzeichen ein Wechselspiel zwischen Diagnostik und Therapie, d. h. ein erfolgloser Therapieversuch führt zu weiteren Untersuchungen, negative

Wechselspiel Diagnostik ■ ♦Therapie

Therapieversuch (2-4 Wochen)

erfolgreich Mißerfolg

welche?

kausale Therapie

Einnahme bis weitere beschwerdefrei Abklärung (keine Dauer- i therapie)

alternativer Therapieversuch unter Plazebo < 50% asymptomatische Patienten (spontane Besserung, Plazebo-»Responder«)

5% der Bevöl­

kerung sind wegen Dyspep­

sie in ärztlicher Behandlung

Beim Fehlen von Alarm­

zeichen kommt es oft zu einem Wechselspiel zwischen Dia­

gnostik und Therapie

Abbildung 1: Therapeutisches Vorgehen bei Dyspepsie

Z. Allg. Med. 1994; 70:121-124. © Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1994

122 ZIQ Therapiestudie Dyspepsie

Metoclopramid führt bei 1%

der Patienten zu extra­ spielen H2- Blocker und Prokinetika die wichtigste Rolle

Über Histamin- Rezeptoren wird die Säure­

sekretion in den Parietalzel­

len des Magens reguliert

Untersuchungsergebnisse zu einer Änderung der Therapie (siehe Ahb. 1), wobei die »Pro­

betherapien« für 2 bis 4 Wochen konsequent durchgeführt werden sollen (6, 7).

Therapeutische Möglichkeiteii

Neben nichtmedikamentösen Maßnahmen (z. B, Diäten, Einstellen des Rauchens, Reduk­

tion des Alkoholkonsums, Änderung der beruf­

lichen und sozialen Bedingungen, Höherstel­

lung des Bettkopfendes) spielen, wie bereits erwähnt, H2-Blocker und Prokinetika die wich­

tigste Rolle, da diese ihre Wirksamkeit in vielen kontrollierten klinischen Studien an großen Pa­

tientenzahlen bewiesen haben, während der Nutzen von Wismut (bei Nachweis von H. p.) kontrovers diskutiert wird und der von Anta­

zida nicht eindeutig bewiesen ist (4, 6, 7, 10).

Prokinetika

Neben der »alten« Substanz Metoclopramid haben zunehmend Domperidon und in den letzten beiden Jahren vor allem Cisaprid Be­

deutung gewonnen. Metoclopramid und Dom­

peridon gehören zu den sogenannten Dop­

amin-Antagonisten, die über zentrale (nur Me­

toclopramid) und periphere (am Magen und Dünndarm) Dopaminrezeptoren für eine be­

schleunigte Magenentleerung und Dünndarm­

passage sorgen. Einen zweiten peripheren An­

griffspunkt stellen postganglionäre cholinerge Rezeptoren im Gastrointestinaltrakt (Gl-Trakt) dar, wodurch es ebenfalls zu einer Erhöhung von Tonus und Peristaltik im oberen Gl-Trakt kommt. Zusätzlich haben beide Substanzen ei­

nen antiemetischen Effekt, der hauptsächlich durch Chemorezeptoren des Hirnstammes (Hemmung der Triggerzone des Brechzen­

trums) vermittelt wird.

Cisaprid hat neben einer gewissen antiemeti­

schen Wirkung hauptsächlich auf die Motilität des Gl-Traktes großen Einfluß, was durch eine gesteigerte Freisetzung von Acetylcholin (Ach) im Plexus myentericus vermittelt wird. Über muskarinartige Ach-Rezeptoren kommt es im unteren Ösophagus zu einer Steigerung von Druck und motorischer Aktivität sowie zu einer Beschleunigung der Magenentleerung, Dünndarm- und Dickdarmpassage.

Bei jedem wirksamen Arzneimittel muß auch mit unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW) gerechnet werden. Bei Metoclopramid

und weniger häufig auch bei Domperidon kann es zu Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Nervo­

sität kommen. Bei Metoclopramid (strukturelle Verwandtschaft zu Neuroleptika, Blockade zen­

traler Dopaminrezeptoren) treten bei etwa 1%

der Patienten extrapyramidale Störungen (EPM) auf, die evtl, bei Kindern und alten Pa­

tienten etwas häufiger sind. Da Domperidon die Blut-Hirn-Schranke kaum penetriert, sind diese gefürchteten UAW kaum zu erwarten. Bei Cisaprid sind zentrale UAW (z. B. Müdigkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen) selten (1,6%), bei den gastrointestinalen Beschwer­

den (Flatulenz, Übelkeit, epigastrische Schmerzen/Krämpfe) tritt Durchfall (4%) am häufigsten auf (2).

Hg-Blocker

Über die sogenannten Histamin(H)2-Rezepto- ren wird die basale und stimulierte Säurese­

kretion in den Parietalzellen des Magens regu­

liert. Verschiedene Substanzen, die im Ringge­

rüst eine gewisse Strukturähnlichkeit mit Hist­

amin aufweisen, können dosis- und zeit­

abhängig die HCL-Sekretion hemmen, wodurch es z. B. beim Ranitidin für etwa 10 bis 12 Stun­

den zu einem intragastralen pH-Anstieg auf 3 bis 6 kommt. Dieser am besten und gründlich­

sten untersuchte H2-Blocker ist seit mehr als 10 Jahren im Handel und seit kurzem wird er in einer neuen galenischen Form als Brauseta­

blette angewendet (3). Pharmakokinetische und klinische Studien machen deutlich, daß diese neue Form sowohl bioäquivalent ist (1, siehe Tab. 1) als auch therapeutisch (5, 8, 9,

Tabelle 1: Ranitidin als Brausetablette Wirkungseintritt:

Intragastraler pH-Anstieg auf > 4 nach 7,5 Minuten (mit normaler Tablette nach 50 Minuten)

Wirkungsdauer:

Plazebo-Brausetabletten ca. 20 Minuten Ranitidin-Brausetabletten ca. 8-12 Stunden (Devis et al., 1991)

Bioäquivalenz: (150 mg; n = 18)

»Standard« »Brause« Quotient

AUC[ng/mL-h] 2053 2278 1,11

Cmax [ng/mL] 390 445 1,14

WxM 3,0 1,5 p<0,03

siehe Tab. 2) als absolut gleichwertig zur kon­

ventionellen Tablette angesehen werden kann.

Verglichen mit dem ersten H2-Blocker Cimeti­

din ist das Nebenwirkungsspektrum und

In-Dyspepsie Therapiestiidie^

Tabelle 2: Klinischer Vergleich von 2 Ranitidinfor­

mulierungen Erkrankung Ösophagitis (Grad 1, 2 oder 3) (Fournet et al., 1990)

Ulcus duodeni (n = 187/188) (Johnson et al.

1991)

(Schmitz et al., 1992)

Standard-Tabl. Brause-Tabl.

nach 2 bzw. 6 Wochen Therapie mit 300 mg/die identischer Abfall im Symptomen-»Score« (6.1 \ 0.9) und gleiche endoskopische Abheilung (70% bei 390 Patienten)

nach 4 Wochen (2x150 mg/die)

»Abheilungsraten«

teraktionspotential von Ranitidin günstiger (siehe Tab. 3), so daß letztere Substanz Mittel der ersten Wahl innerhalb dieser Wirkstoff­

gruppe ist.

Andere Substanzen

ln Einzelfällen kann ein Therapieversuch mit Wismutsalzen, evtl, kombiniert mit Antibiotika (z. B. Amoxycillin), unternommen werden, wenn häufige Rezidive H. p.-bedingt sind. Da­

bei treten immer eine Schwarzfärbung der Faeces und selten Müdigkeit, Kopfschmerzen sowie Diarrhoe auf Bei längerer Anwendung höherer Dosen besteht trotz der minimalen Re­

sorption von Wismutsalzen die mögliche Ge­

fahr einer Enzephalopathie.

Antazida werden immer noch häufig bei Dys­

pepsie eingesetzt, obwohl ihre Wirksamkeit durch kontrollierte Studien nicht eindeutig be­

legt ist. Aus der Tatsache, daß sie z. T. »over

the counter« frei verfügbar sind, sollte nicht eine Unbedenklichkeit abgeleitet werden. Sehr häufig kommt es zur Obstipation (Ca-, Al-hal- tige Antazida) bzw. Diarrhoe (Mg-haltige Anta­

zida) und zu einem Säure-»rebound«. Bei ho­

her Dosierung und bei Niereninsuffizienz muß mit Resorption von Magnesium (Gefahr der Muskelschwäche, kardiovaskuläre Störungen), Kalzium (Hyperkalzämie) und Aluminium (Ge­

fahr der Enzephalopathie) gerechnet werden.

Schlußfolgerangen

Vor jeder (medikamentösen) Behandlung soll­

ten stets Nutzen-Risiko-Abwägungen angestellt werden. Neben nachgewiesener Wirksamkeit, möglichst geringen UAW-Wirkungen (inkl. In­

teraktionspotential) sollte auch der Einnahme­

komfort berücksichtigt werden, da dieser Ein­

fluß auf die Compliance und damit auf den Therapieerfolg hat. In Tabelle 4 wurde eine

Tabelle 4: Probatorische Arzneimittel-Therapie der Dyspepsie

1. H2-Blocker (z. B. Ranitidin)

-i-t- ++ ++

2. Prokinetika (z.B. Cisaprid, Domperidon)

++ + (+)

3. Bi (+ Antibiotika) -1- -1- +

4. Antazida (+) + +

Auswahl nach Art der Beschwerden (Beginn mit 1 oder 2)

Antazida - bei Dyspepsie im­

mer noch häu­

fig eingesetzt, obwohl die Wirksamkeit nicht eindeutig belegt ist

Das Nebenwir­

kungspotential von Ranitidin ist günstiger als das von Cimetidin

Tabelle 3: Nebenwirkungsspektrum von H2-Blockern

UAW Cime­

tidin

Kommentar Rani­

tidin

Transaminasen | (+) vorübergehend

reversibel

komp. Hemmung der tubulären Sekretion

-1- Serum­

kreatinin 1

(+)

Bindung an Cytochrom P450

-i-i- hep. Elimi­

nation 1

(+)

solche abwägende Wertung versucht, aus der hervorgeht, daß je nach vorherrschender Sym­

ptomatik die probatorische Therapie mit einer Substanz aus der Gruppe der Prokinetika (z. B.

Cisaprid) oder H2-Blocker (z. B. Ranitidin) be­

gonnen werden sollte.

Literatur

1. Alberola, B., Aubert, B., Cournot, A.; Effervescent tablet of ranitidine: pharmacokinetic study of a new oral formulation. 20th Internat. Congr. of Therapeutics in Paris 1991.

2. Bennett, J. R.: How safe and acceptable is cisapride?

Scand. J. Gastroenterol. 1989; 24 (supp. 165): 59-61.

3. Devis, G., de Rop, H., van Avermaet, S., Duville, L.:

Die probatori­

sche Therapie mit einem Pro­

kinetikum oder H2-Blocker be­

ginnen!

Therapiestudie Dyspepsie

Should oral Hg receptor-antagonists be taken in an effervescent formulation? Eur. J. Gastroenterol. Hepa­

tol. 1991; 3 (suppl. 1): 38.

4. Dobrilla, G., Comberlato, M., Steele, A., Vallaperta, R.; Drug treatment of functional dyspepsia. A meta­

analysis of randomized controlled clinical trials. J. Clin.

Gastroenterol. 1989; 11: 169-177.

5. Fournet, J., Bourhis, F., Alberola, B., Pappo, M.: La Ranitidine dans le traitement de I’oesophagite legere ä moderee; evaluation d’ une forme soluble, le comprime effervescent. Revue Franc. Gastro-Enterolog. 1990; 26:

239-246.

6. Müller, P., Baer, U., Lauscher-Schüller, B., Simon, B.:

Leitsymptom Dyspepsie - praktisches Vorgehen. Der Kassenarzt 1992; 12: 45-49.

7. Müller-Lissner, S., Koelz, H.R.: Dyspepsie: Defini­

tion, Ursachen und Vorgehen. Arzneimittelther. 1992;

10:379-384.

8. Rampal, P., Charles, F., Pappo, M., Alberola, B.:

Etude clinique d’ une nouvelle form galenique de Rani­

tidine dans la maladie ulcereuse: le comprime efferve­

scent. M.C.D. 1990; 19: 67-69.

9. Schmitz, D., Hendrix, R., Beker, H., Geraedts, E. A.

M., Mills, J. G., Wood, J. R.: Effervescent ranitidine for the treatment of duodenal ulcer disease: results of a multicentre trial. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1992;

4: 569-572.

10. Talley, N. J.: Drug treatment of functional dyspep­

sia. Scand. J. Gastroenterol. 1991; 26 (suppl. 182):

47-60.

Anschrift:

Prof. Dr. rer. nat. Ulrich Klotz, Dr. Margarete Fischer- Bosch-Institut für Klinische Pharmakologie, Auerbach­

straße 112, 70376 Stuttgart Persönliche Daten:

Geboren am 15. 1. 1943 in Pirna/Sachsen.

Ausbildung:

1963 bis 1968 Biochemie-Studium an der Universität Tübingen

Beruflicher Werdegang:

Promotion 1972, seit 1973 Tätigkeit am Dr. Margarete Fischer-Bosch-Institut für Klinische Pharmakologie, seit 1978 stellvertretender Institutsleiter. 1977 Habilitation für das Fach »Pharmakologie und Toxikologie« an der Medizinischen Hochschule Hannover, 1980 Umhabili­

tation an die Universität Tübingen, 1984 Ernennung zum apl. Professor für Pharmakologie und Toxikologie durch die Universität Tübingen.

Wissenschaftliche Schwerpunkte:

Klinische Pharmakokinetik und Arzneimittelstoffwech­

sel, Klinische Pharmakologie der Benzodiazepine, the­

rapeutische Probleme beim peptischen Ulkus und bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, thera­

peutisches Plasmaspiegel-Monitoring.

Accupro* 5/10/20

Zusammensetzung: 1 Filmtablette Accupro 5/10/20 enthält 5/10/20 mg Quinapril. Anwen­

dungsgebiete: Essentielle Hypertonie, Herzin­

suffizienz (zusätzlich zu Diuretika und ggf.

Digitalis). Gegenanzeigen: Überempfmdlich- keit gegen Quinapril; anamnestisch bekannntes angioneurotisches Ödem; Nierenarteriensteno­

se (beidseitig oder bei Einzelniere); Zustand nach Nierentransplantation; hämodynamisch relevante Aorten- oder Mitralklappenstenose bzw. hypertrophe Kardiomyopathie; primärer Hyperaldosteronismus; Schwangerschaft; Still­

zeit; schwere Nierenfunktionsstörungen (Crea- tinin-CIearance weniger als 30 ml/min); Dialy­

se; primäre Lebererkrankung oder Leberinsuf­

fizienz; unbehandelte dekompensierte Herzin­

suffizienz; Kinder. Keine Dialyse mit Polyacrylnitril-methallylsulfonat-high-ffux- Membranen (anaphylaktoide Reaktionen).

Sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung bei: kli­

nisch relevanter Proteinurie; klinisch relevan­

ten Elektrolytstörungen; gestörter Immunreak­

tion oder Kollagenkrankheit; gleichzeitiger Gabe von immunsuppressiven Medikamenten, Allopurinol, Procainamid oder Lithium. Hin­

weis: Zu Therapiebeginn intensive Überwa­

chung des Blutdrucks und/oder der Laborpara­

meter bei Patienten mit Salz- und/oder Flüssig­

keitsmangel, eingeschränkter Nierenfunktion, schwerer Hypertonie, schwerer Herzinsuffi­

zienz sowie Patienten über 65 Jahre. Neben­

wirkungen: Gelegentlich zu Therapiebeginn, bei Salz- und/oder Flüssigkeitsmangel, Herzin­

suffizienz, schwerer Hypertonie, Erhöhung einer Diuretika- oder Accupro-Dosierung:

Hypotonie, Orthostase mit Schwindel, Schwächegefühl, Sehstörungen und Bewußt­

seinsverlust (selten). Einzelfallberichte für ACE-Hemmer bei Blutdruckabfall: Tachykar­

die, Palpitationen, Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris, Myokardinfarkt, TIA, cere­

braler Insult. Gelegentlich Nierenfunktions­

störungen bis zum akuten Nierenversagen. Sel­

ten Proteinurie. Gelegentlich Reizhusten, Bronchitis, selten Atemnot, Sinusitis, Rhinitis, vereinzelt Bronchospasmus, Glossitis und Mundtrockenheit. In Einzelfällen angioneuro- tische Ödeme mit Beteiligung von Kehlkopf Rachen und/oder Zunge. Gelegentlich gastro­

intestinale Störungen. Einzelfalle von chole­

statischem Ikterus, Leberfunktionsstörungen, Hepatitis, Pankreatitis und Ileus. Gelegentlich allergische Hautreaktionen wie Exanthem, sel­

ten Urtikaria, angioneurotisches Ödem oder Erythema multiforme; in Einzelfällen mit Fie­

ber, Myalgien, Arthralgien, Vaskulitiden, Eosinophilie und/oder erhöhten ANA-Titem.

Vereinzelt psoriasiforme Hautveränderungen, Photosensibilität, Alopezie, önycholyse und Verstärkung der Raynaud-Symptomatik. Gele­

gentlich Kopfschmerzen, Müdigkeit, selten Benommenheit, Depressionen, Schlafstörun­

gen, Impotenz, Kribbeln, Parästhesien, Gleich­

gewichtsstörungen, Verwirrtheit, Ohrensausen, verschwommenes Sehen sowie Geschmacks­

störungen. Gelegentlich Abfall von Hämoglo­

bin-Konzentration, Hämatokrit, Leukozyten­

oder Thrombozytenzahl. Bei bestimmten Pati­

enten selten Anämie, Thrombozytopenie, Neu- tropenie, Eosinophilie, in Einzelfällen Agra­

nulozytose oder Panzytopenie. Selten, insbe­

sondere bei Nierenfunktionsstörungen, Anstieg von Harnstoff, Creatinin und Kalium sowie Abfall der Natrium-Konzentration. In Einzel­

fällen Hämolyse, hämolytische Anämie sowie Erhöhung der Bilirubin- und Leberenzym- Konzentrationen. Hinweis: Die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen kann beein­

trächtigt werden. Wechselwirkungen mit anderen Mitteln: Antihypertensiva, Diureti­

ka, nichtsteroidale Antiphlogistika, kaliumreti- nierende Substanzen, Lithium, Alkohol, Nar­

kotika, Anästhetika, Allopurinol, Zytostatika, Immunsuppressiva, systemische Corticoide, Procainamid, Neuroleptika, Imipramin, Tetracycline. Handelsformen und Preise:

Accupro 5: Nl/30, N2/50, N3/100 Filmtablet­

ten DM 37,69/ 53,53/ 96,28; AP. Accupro 10:

Nl/30, N2/50, N3/100 Filmtabletten DM 53,19/ 77,67/ 143,81; AP. Accupro 20: Nl/30, N2/50, N3/100 Filmtabletten DM 56,07/

83^03/ 153,25; AP. Stand: Juli 1993 GQDECKE AG • BERLIN

PARKE-DAVIS GMBH BERLIN Postanschrift: 79090 Freiburg