Weder aus den Knochenmarkerkonzentrationen (CrossLaps®) noch aus den Plas-makonzentrationen des Parathormones ergaben sich in der mit 25-OHD3
supplementierten Gruppe Hinweise auf eine vermehrte Mobilisation von Calcium aus dem Knochen. Die Knochenmobilisation schien in der mit HyD® supplementierten Periode weniger beansprucht zu werden, denn die CrossLaps® -Konzentrationen wiesen in dieser Periode die geringsten -Konzentrationen auf. Die Betrachtung der Nettoabsorption von Calcium zeigte verglichen mit den anderen Gruppen eine deutliche Erhöhung bei der DCAD+HyD®-Gruppe (Tabelle 18). Die Tiere, die saure Salze bekamen, und die Kontrolltiere wiesen untereinander keine signifikanten Unterschiede in der Nettoabsorption auf. Dies lässt den Schluss zu, dass die sauren Salze die Nettoabsorption von Calcium nicht positiv beeinflussten.
Der Zusatz von HyD® jedoch führte zu einem signifikanten Anstieg der Absorption.
Auch die Retention war bei diesen Tieren am stärksten ausgebildet. Die nur mit sauren Salzen supplementierten Tiere zeigten eine negative Retention, die bei der Kontrollgruppe positiv ausfiel. Der Zusatz von HyD® erhöhte die Retention weiter und schien die negativen Aspekte in Bezug auf die Retention, die die sauren Salze auszuüben scheinen, zu kompensieren bzw. gar in einen positiven Bereich zu be-wegen. Zum einen wurde demnach bei den mit 25-OHD3 supplementierten Tieren vermehrt Calcium aus dem Gastrointestinaltrakt absorbiert und zum anderen ver-blieb bei diesen Tieren auch mehr Calcium im Organismus. Dies konnte bereits 1936 in Versuchen mit Ratten gezeigt werden. Auch hier führte eine Vitamin-D-Supplementation zu einer erhöhten Calcium-Absorption sowie zu einer erhöhten Retention (NICOLAYSEN 1936). Da weder aus den Gesamt-Calcium-Daten noch aus den ionisierten Calcium-Daten im Blutplasma ein Anstieg zu verzeichnen war, wurde das erhöhte Calciumangebot möglicherweise im Knochen eingelagert und zur Mineralisation genutzt. Diese Ergebnisse sind als sehr positiv zu bewerten, da eine effektivere Nutzung des Futtercalciums sowie eine geringere Belastung für die Knochenmatrix, sogar mit deren möglicher Mineralisierung, eine geringere Belas-tung für das Tier darstellen würde. Vor allem in Hinblick auf die
Hypocalcämieproblematik um den Geburtszeitraum würde dies bedeuten, dass sich dies positiv auf die Tiergesundheit auswirken könnte.
Es ist sehr wahrscheinlich, dass die in supraphysiologischem Maße vorliegenden 25-OHD3 Konzentrationen die gastrointestinale Calciumaufnahme stimuliert haben.
Üblicherweise bindet 1,25-(OH)2D3 an den VDR und es kommt zu einer erhöhten Expression der am gastrointestinalen Calcium- und Phosphattransport beteiligten Strukturen. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass auch 25-OHD3 in der Lage ist, an den VDR zu binden. Beispielsweise zeigten BRUMBAUGH und HAUSSLER (1973)dies in ihrer In-vitro-Studie. Weiter konnten sie feststellen, dass eine 150-mal höhere Konzentration von 25-OHD3 Calcitriol vom Rezeptor verdrängen kann. Am isolierten Rattendarm fanden schon OLSON und DELUCA (1969) heraus, dass 25-OHD3 die Calciumaufnahme steigert. Die Ergebnisse des vorliegenden Versuches zeigten bei den mit HyD® supplementierten Tieren 25-OHD3 Konzentrationen von durchschnittlich 330 ng/ml. Dies bedeutet, dass die 25-OHD3 Plasmakonzentration deutlich mehr als 150-mal höher waren als die Calcitriolkonzentrationen, die in der mit HyD® supplementierten Periode bei durchschnittlich 45,46 pg/ml lagen. Die 25-OHD3 Plasmakonzentrationen befanden sich somit in Bereichen, die zu einer quan-titativ bedeutsamen Bindung von 25-OHD3 an den intestinalen VDR führen konnten.
Der nicht vorhandene Anstieg in Bezug auf das ionisierte Calcium und auf das Ge-samtcalcium war möglicherweise dadurch bedingt, dass sich die Tiere in allen Peri-oden in Referenzbereichen der Gesamtcalciumkonzentration befanden. Der Wert von 2,1 mmol/l, welcher als untere Grenze für die Gesamtcalciumkonzentration an-gesehen wird, wurde nicht unterschritten. Daher ist es auch nicht erstaunlich, dass die Plasmacalciumwerte der Tiere, vor allem im Vergleich zur Kontrollperiode, in der die Konzentrationen auch schon im Normbereich lagen, nicht anstiegen.
Von den bisher durchgeführten Studien konnte bis zum heutigen Zeitpunkt kein ein-deutiges Funktionskonzept zu Lokalisation, Mechanismen und Regulation der Cal-cium-Absorption beim Wiederkäuer abgeleitet werden. Der aktuelle Kenntnisstand über Regulation und Mechanismen der gastrointestinalen Calcium-Absorption ba-siert vor allem auf Untersuchungen an monogastrischen Tieren. Bei diesen gilt es
als erwiesen, dass vor allem der Dünndarm, und weniger der Dickdarm, eine zent-rale Rolle bei der aktiven, durch Calcitriol regulierten, Calcium-Absorption einnimmt.
Es stellt sich nun die Frage, ob dies auch für die Wiederkäuerspezies übertragbar ist. Im Falle von Schaf und Ziege stellten sich bereits differierende und nicht einheit-liche Ergebnisse zu den Monogastriern heraus.
Aus den Ergebnissen der vorliegenden Studie geht hervor, dass pre-duodenal, ver-glichen mit der Kontrollgruppe, in der HyD®-Gruppe signifikant weniger Calcium ab-sorbiert wurde. Da jedoch in der nur mit sauren Salzen supplementierten Gruppe die Calciumverdaulichkeit, verglichen mit der Kontrollgruppe, auch signifikant ver-mindert war und die DCAD und die DCAD+HyD®-Gruppe untereinander keine signi-fikanten Unterschiede aufwiesen, ist eher davon auszugehen, dass der hemmende Effekt auf die pre-duodenale Calcium-Absorption mehr von den sauren Salzen als von dem HyD® ausging. Die Ergebnisse lassen demnach den Schluss zu, dass 25-OHD3 die pre-duodenale Calcium-Absorption nicht positiv beeinflusste. Ein ähnli-ches Ergebnis erbrachten auch die Studien von SCHRÖDER et al. (2001) und SIDLER-LAUFF (2010), in denen festgestellt wurde, dass die Absorption von Calci-um aus den Vormägen nicht durch Vitamin-D reguliert zu sein scheint.
Durch die im Vergleich zu den anderen Gruppen erhöhte gastrointestinale Nettoab-sorption bei 25-OHD3 Supplementierung war ein positiver Effekt auf die Calcium-Absorption bei der durchgeführten Studie zu verzeichnen. Diese positive Beeinflus-sung zeigte sich besonders prägnant im intestinalen Bereich. Folglich scheint, ge-stützt durch die vorliegenden Ergebnisse, dem Darmtrakt des Rindes eine zentrale Rolle bei der durch 25-OHD3 regulierbaren Calcium-Absorption zuzukommen. Be-reits frühere Versuche zeigten, dass der Darmtrakt von Wiederkäuern aktive, durch Vitamin D zu regulierende, Strukturen ausweist bzw. die Nettoabsorption dadurch erhöht wird. So wies beispielsweise SCHRÖDER (2001) am Dünndarm von Scha-fen den VDR, PMCA sowie Calbindin-D9k nach. BRAITHWAITE (1978) zeigte, dass bei Schafen, die mit 1α-Hydroxyvitamin D3 behandelt wurden, ein Anstieg der gast-rointestinalen Calcium-Absorption stattfand. Am Dünndarm von Ziegen konnte au-ßerdem die Expression von VDR, Calbindin-D9k und TRPV6 nachgewiesen werden (SCHRÖDER et al. 1995; RITTMANN 1996). Des Weiteren demonstrierten
YAMAGISHI et al. (2002) und YAMAGISHI et al. (2006) die Expression von VDR sowie von Calbindin-D9k und PMCA am Duodenum des Rindes. Die vorliegenden Ergebnisse bekräftigen das Vorhandensein solcher Strukturen bzw. deren Regulati-on durch Vitamin D. Folglich lässt sich schlussfolgern, dass 25-OHD3 die Nettoab-sorption von Calcium fördert; dies allerdings vor allem im intestinalen und nicht im pre-duodenalen Bereich. Demnach lassen sich die Ergebnisse mit denen der Schafspezies, beschrieben in Kapitel 2.4.1, in Einklang bringen. Generell ist zudem feststellbar, dass bei allen drei Gruppen, gleichgültig ob mit sauren Salzen supplementiert, unter Kontrollbedingungen oder mit sauren Salzen+HyD® supplementiert, das Intestinum stets die entscheidende Rolle bei der Calcium-Absorption des Rindes einnimmt.