DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Schilddrüsenkrankheiten:
Differenzierung
nach Leitsymptomen
XI. Interdisziplinäres Forum der Bundesärztekammer
„Fortschritt und Fortbildung in der Medizin`
21. bis zum 24. Januar 1987 in Köln
D
ie Frage, ob ein Patient schilddrüsenkrank ist oder nicht, läßt sich zumeist schnell beantworten. Eine aufmerk- same Inspektion und Palpation der Schilddrüsenregion ergibt einen er- sten Verdacht auf mögliche morpho- logische Veränderungen wie Verän- derung der Größe und Konsistenz, lokale Tumor- oder Entzündungs- zeichen, regionäre Kompressionen von Gefäßen, Luft- oder Speiseröh- re. Die Puls- und Hautqualitäten er- lauben erste Hinweise auf eine mög- liche Funktionsstörung: Bei einer Hyperthyreose fallen eine warme, weiche, feuchte Haut und eine Ta- chykardie oder Arrhythmie auf, während bei einer Hypothyreose die Haut trocken, teigig und fahl ist.Anamnestische Angaben zum Ge- wichtsverhalten, Wärme- und Kälte- toleranz sowie bisher unbekannter Unruhe, Schwäche oder Antriebsar- mut sollten in Verbindung mit den geschilderten klinischen Daten eine
„Basis-Diagnostik" veranlassen.
Basis-Diagnostik
Diese Basis-Diagnostik schließt ein eine Sonographie der Schilddrü- se, die über die Lage, das Volumen und — vor allem — über die morpho- logische Struktur der Drüse infor- miert. Bei sonographischen Beson- derheiten, zum Beispiel umschriebe- nen echoarmen Arealen oder diffu- sen Strukturveränderungen, ist eine Szintigraphie zur „Funktionstopo- graphie" unerläßlich. Die Basis- Diagnostik schließt ferner ein die Bestimmung der beiden Schilddrü- senhormone Thyroxin (T4) und Tri- jodthyronin (T3), wobei der T4- Wert die thyreoidale hormonelle Leistung und der T3-Wert den hor- monabhängigen Metabolismus re- präsentiert. Der Thyreotropin- (TSH-)Wert beziehungsweise der
TRH-Test, das heißt die TSH-Be- stimmung vor und nach Applikation von Thyreotropin-releasing Hormon (TRH), beantwortet die Frage, ob die Hypophyse die Schilddrüse nor- mal oder überschießend reguliert oder ob jegliche Regulation fehlt, die Schilddrüse also „autonom`
Die Bestimmung der Protein- bindungskapazität ist nicht obligato- risch, besonders dann nicht, wenn die proteinungebundenen „freien"
Hormone (F-T4 und F-T3) im Labor gemessen werden.
Die methodischen Fortschritte sind verbunden mit neuen Erkennt- nissen zur Pathogenese und Klinik von Schilddrüsenkrankheiten. So ist zum Beispiel die Diagnose „Stru- ma" unzureichend. Die Struma ist ein unübersehbares Symptom einer Schilddrüsenkrankheit, wobei glei- hermaßen ein Jodmangel, eine Hy- per- oder Hypothyreose, eine funk- tionelle Autonomie oder ein patho- logischer Immunprozeß mit der Struma verbunden sein oder diese provoziert haben können.
Die Diagnose „Struma diffusa mit Euthyreose und normaler Regu- lation" erlaubt stets eine medika- mentöse Dauertherapie. Die Dia- gnose „Struma multinodosa mit funktioneller Autonomie" (die durch ein Suppressions-Szintigramm belegt wurde) verbietet eine Hor- montherapie und eine Jodkontami- nation. Die Diagnose „Struma dif- fusa mit Hyperthyreose und endo- kriner Ophthalmopathie" entspricht dem Nachweis eines M. Basedow:
Die Therapie beginnt mit dem Ein-
satz von Thyreostatika und endet bei den meisten Patienten in einer Ope- ration oder Radiojod-Therapie.
Fünf Leitsymptome
Die Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokri- nologie hat 1985 empfohlen, die Diagnose und Therapie von Schild- drüsenkrankheiten an fünf Leit- Symptomen zu orientieren: (D Stru- ma, C Hyperthyreose, C) Hypothy- reose, ® Entzündung, 5® Tumor.
Diese fünf Leitsymptome werden vielfach gemäß pathogenetischen und klinischen Erkenntnissen diffe- renziert.
Dieser differenzierten Diagno- stik von Schilddrüsenkrankheiten trägt nicht nur die konservative The- rapie Rechnung, sondern auch die operative Therapie. Die „endokri- nen" Chirurgen geben heute einer sogenannten funktionellen Schild- drüsen-Chirurgie den Vorzug, wobei der Chirurg bemüht ist, funktions- tüchtiges „normales" Gewebe zu schonen. Prof. Röher, Düsseldorf, berichtete über die Möglichkeiten dieser funktionellen Schilddrüsen- Chirurgie, die zudem zwei weitere Vorzüge aufweist: Die Komplika- tionsrate ist drastisch gesunken, und die allgemeine Rezidivprophylaxe hat sich zugunsten einer kontrollier- ten selektiven postoperativen Medi- kation erübrigt.
Die Diskussion hat zwei wesent-
liche
Probleme bei der Betreuung von Schilddrüsenpatienten ange- sprochen: Welche Aufgaben kom- Dt. Ärztebl. 84, Heft 11, 12. März 1987 (59) A-65311111 4 E REFERIERT
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Alkohol beeinträchtigt
die Thrombozytenfunktion
men dem Arzt in der Praxis zu, und welche Möglichkeiten bietet eine all- gemeine Jodprophylaxe?
Die Aufgabe des Arztes in der Praxis
Der Arzt in der Praxis ist meist der erste Differentialdiagnostiker:
Er muß entscheiden, ob eine Schild- drüsenkrankheit überhaupt zur Dif- ferentialdiagnose ansteht. Ihm bleibt es überlassen, ob er die weite- re Diagnostik wie Sono- und Szinti- graphie , Hormonbestimmungen und eventuell eine Aspirationspunktion mit Zytologie in eigener Verantwor- tung übernimmt oder einem Spezia- listen überläßt. Die gezielt indizier- ten diversen In-vivo- und In-vitro- Parameter münden in einer Thera- pie, die stets vom „Hausarzt" mit- zutragen und mitzuverantworten ist.
Der Spezialist sollte den Part eines Konsiliarius übernehmen, der den Hausarzt und den Patienten infor- miert. Intensive und verständliche Informationen sind die einzige Basis für eine gemeinsame optimale Be- treuung von Schilddrüsenpatienten.
Dilemma Jodmangel
Der Jodmangel ist die häufigste Ursache nicht nur für eine euthyreo- te Struma, sondern auch für die Hälfte aller Hyperthyreosen, die
„autonomen" Hyperthyreosen. Der Jodmangel fördert das Struma- wachstum und eine funktionelle und morphologische Desintegrität ( „He- terogenität") der Schilddrüse. Eine allgemeine Jodprophylaxe, wie sie etwa in der Schweiz und in Oster- reich selbstverständlich ist, würde die Häufigkeit der Schilddrüsen- krankheiten von jetzt weit über zehn Prozent auf unter drei Prozent redu- zieren. Unser Staat konnte sich bis- her nicht zu entsprechenden Maß- nahmen entschließen.
Professor Dr. med.
Franz-Adolf Horster Medizinische Klinik und Poliklinik der Universität Moorenstraße 5
4000 Düsseldorf 1
Die Thrombozytenfunktion wurde bei Alkoholikern sowohl bei der Aufnahme ins Krankenhaus als auch während der Abstinenz im Krankenhaus gemessen. Bei der Aufnahme reagierten die Thrombo- zyten dieser Patienten signifikant weniger (Prozentsatz von Aggrega- tion und Thromboxan A2-Freiset- zung) auf konventionelle In-vitro- Aggregationsmittel (Adrenalin, Adenosindiphosphat [ADP] und Collagen) als Thrombozyten von ge- sunden, mäßigen Trinkern.
Anfangs tendierten die Throm- bozytenzahlen in thrombozytenrei- chem Plasma dazu, niedrig zu sein, und die Simplat-II-Blutungszeiten verlängerten sich häufig. Thrombo- zytenaggregation und Thromboxan- Freisetzung waren jedoch auch bei Patienten mit bei Aufnahme norma- len Thrombozytenwerten gehemmt.
Innerhalb einer Abstinenzperio- de von 2 bis 3 Wochen wurde die Thrombozytenaggregation und die Freisetzung von Thromboxan A2
wieder normal oder reagierte über- mäßig. Während dieser Abstinenz- periode stiegen die Thrombozyten- werte; die höchsten Werte wurden bei den Patienten festgestellt, die bei der Aufnahme die niedrigsten Werte hatten. Während der Abstinenz-
Mit den Kalzium-Blockern (slow-channel) steht der kardiovas- kulären Medizin ein neues wirksa- mes pharmakologisches Therapeuti- kum zur Verfügung. Von den ver- schiedenen Pharmaka haben sich die Dihydropyridine als wirksamste Va- sodilatoren gezeigt, von denen be- sonders das Nifedipin in der Klinik in zunehmendem Maße eingesetzt wird. Neben der allgemeinen An- wendung von Nifedipin bei verschie- denen ischämischen Herzerkrankun- gen wird dieses Medikament auch oft als starkes Antihypertensivum verabreicht. Obwohl Dihydropyridi- ne ebenfalls bei der Behandlung von
periode wurden die Blutungszeiten wieder normal und korrelierten si- gnifikant mit den Veränderungen der Thrombozytenaggregation, der Thromboxan-A2-Freisetzung und den Thrombozytenwerten sowie mit dem geschätzten Äthanolkonsum in der der Aufnahme im Krankenhaus vorausgegangenen Woche.
Die Autoren sind der Ansicht, daß schwerer chronischer Alkohol- konsum offensichtlich sogar bei Feh- len von Alkohol im Blut eine hem- mende Wirkung auf die Thrombozy- tenfunktion ausübt und sich dieses Phänomen bei Abstinenz umkehren kann. Die verminderte Thrombozy- tenfunktion — zusammen mit den re- duzierten Thrombozytenwerten — kann möglicherweise zur Blutungs- diathese in Zusammenhang mit chronischem Alkoholismus und dem gehäuften Vorkommen und erneu- ten Auftreten von Magendarmblu- tungen bei exzessivem Alkoholkon- sum beitragen. jhn
Mikhailidis, D. P. et al.: Platelet function defects in chronic alcoholism, Brit. Med.
Journal 293 (1986) 715-718
Dr. P. Dandona, Metabolic Unit, Depart- ment of Chemical Pathology and Human Metabolism, Royal Free Hospital and School of Medicine, London NW3 2QG, England
anderen Erkrankungen gegeben werden, wie bei einer vaskulären Verletzung im zentralen Nervensy- stem oder einigen Herzklappener- krankungen, wird Nifedipin wohl weiterhin in der Klinik hauptsäch- lich bei der Behandlung von Myo- kardischämie und systemischer Hy- pertonie Anwendung finden. Lng
American College of Physicians: Nifedi- pine in Myocardial Ischemia, Systemic Hypertension, and Other Cardiovascular Disorders, Annals of Internal Medicine 1986 (105), 714-729
Division of Adult Cardiology, Depart- ment of Medicine, Cook County Hospital and Chicago Medical School Chicago, Illi- nois, USA
Wann ist Nifedipin indiziert?
A-654 (60) Dt. Ärztebl. 84, Heft 11, 12. März 1987
