Aus der Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie der Klinikum Lippe-Gesellschaft
Mittelfristige Ergebnisse der Ballonkyphoplastie bei
osteopenischen und metastatischen Wirbelkörperfrakturen. Eine retrospektive klinische und radiologische Studie mit 224 Patienten
über zwei Jahre Nachuntersuchungszeitraum anhand des Patientengutes der Klinik für Unfall und
Wiederherstellungschirurgie des Klinikum Lippe der Jahre 2006 bis 2010
Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin in der Medizinischen Hochschule Hannover
vorgelegt von
Hansjörg Weihe aus Bielefeld
Hannover 2012
Gedruckt mit Genehmigung der Medizinischen Hochschule Hannover
Präsident: Professor Dr. med. Christopher Baum
Betreuer der Arbeit: Prof. Dr. C.K. Klostermann
Referent: PD Dr. med. Jens Dominik Agneskirchner
Korreferent: PD Dr. med. Jens Vogel-Claussen
Tag der mündlichen Prüfung: 18.06.2013
Prüfungsausschussmitglieder:
Prof. Dr. Henning Windhagen
Prof. Dr. Claus Petersen
Prof. Dr. Michael Winkler
1. Einleitung
Wirbelkörperfrakturen als Endmanifestation von plastischen Veränderungen der Kno- chenarchitektur und somit des stabilitätsgebenden Verbundes sowie der Integrität des Wirbelkörpers an sich, sind neben adäquaten Traumata in erheblichem Maße im Rahmen osteopenischer Veränderungen wie der Osteoporose (National Institutes of Health NIH: Consensus Development Conference 2000) [127] sowie im Rahmen von Tumorerkrankungen zu finden [158].
Die Osteoporose mit einer Verminderung der Knochendichte und sich hieraus erge- benden spontanen Wirbelkörperverformungen sowie Wirbelkörperfrakturen hat sich nach Angaben der WHO [187] und der National Osteoporosis Foundation [http://www.nof.org] innerhalb der letzten Jahrzehnte zu einer der zehn häufigsten Erkrankungen der westlichen Industrieländer entwickelt.
Die Wahrscheinlichkeit auch bei nicht adäquatem Trauma eine Wirbelkörperfraktur zu erleiden ist im Rahmen einer manifesten Osteoporose deutlich erhöht [130, 149, 171, 182]. Dem zu Folge wurde entsprechend statistischer Hochrechnungen für die bundesrepublikanische Bevölkerung Mitte der 90´er Jahre eine Frakturmanifestation bei 1,7 Mio. Frauen und 0,8 Mio. Männern vermutet [89, 156]. Europaweit liegt die Inzidenz des Auftretens einer Wirbelkörperfraktur pro Jahr innerhalb einer Alters- gruppe zwischen 50-79 Jahren laut einer Studie von Felsenberg et al. (2002) bei 1,1% für Frauen sowie bei 0,6% für Männer [52].
Anderen Querschnittsuntersuchungen zufolge besteht bei etwa der Hälfte der Pati- enten mit Wirbelkörperfraktur die Gefahr des Ausbildens eines chron. Schmerzsyn- droms sowie einer nachhaltigen Einschränkung der Lebensqualität und Selbststän- digkeit [31].
Durch die aufgrund von Wirbelkörperfrakturen veränderte Statik und Biomechanik infolge der aus der Fraktur resultierenden Deformierung mit mehrheitlich pathologi- scher Kyphosierung sowie Höhenabnahme in Bereich der statisch höher belasteten ventralen Wirbelkörperanteile ergeben sich nicht selten Komorbiditäten, die sowohl das segmentale Bewegungs- und Belastungsverhalten des betroffenen Bewegungs- segmentes als auch die Selbstständigkeit der Patienten, die Mobilität und die Ge- samtmortalität nach Wirbelfrakturen negativ beeinflussen [1, 31, 34, 67, 89]. Patien- ten mit manifester Wirbelkörperfraktur weisen eine im Zeitraum ihres weiteren Le- bens um 23% höhere Mortalität im Vergleich zum Kontrollkollektiv ohne Wirbel- körperfrakturen auf [89, 48]. O´Neill et al. beschreibt 2002 als prädiktive Faktoren für das Auftreten von Wirbelkörperfrakturen eine geringe BMD, zunehmendes Alter so- wie vorbestehende Wirbelkörperdeformitäten und -frakturen [131].
In Folge steigender Lebenserwartung und besserer medizinischer Versorgung, neh- men in den westlichen Industriestaaten ebenfalls die Inzidenz bösartiger Tumorer- krankungen sowie das Auftreten von Wirbelkörpermetastasen zu [16]. Das Skelett- system ist nach Lunge und Leber der dritthäufigste Manifestationsort einer periphe- ren Filiarisierung. Autopsien an Leichen von Tumorpatienten ergaben, daß in 30-90%
im finalen Stadium Wirbelkörpermetastasen vorlagen [158]. Untersuchungen von Sundaresan et al. zufolge entwickeln etwa 10% der Tumorpatienten symptomatische Wirbelkörpermetastasen [164].
Aufgrund der metastatisch, osteolytischen Tumorausbreitung im Wirbelkörper, kommt es zu einer deutlichen Reduktion der Stabilität und der biomechanischen Eigen- schaften des Knochens, welche sich als Kompressionsfrakturen mit Schmerzen, Instabilität und Immobiliät manifestiert [167, 189].
Die Behandlung sekundärer Wirbelkörperfrakturen erfordert neben der Therapie der Grunderkrankung eine Korrektur der vorliegenden Deformität mit gleichzeitiger Stabi- lisierung des in seinen biomechanischen Eigenschaften deutlich alterierten Wirbel- körpers. Dieses Vorgehen ist abhängig von Ausmaß, der Symptomatik und dem All- gemeinzustand des Patienten sowie von der Prognose der Grunderkrankung.
Das therapeutische Spektrum reicht von konservativ medikamentös, analgetisch, temporär immobilisierender Behandlung mit Einsatz von Orthesen bis hin zu operati- ven Interventionen mit aufwendiger chirurgischer Deformitäten- und Achskorrektur sowie Stabilisierung instabiler Wirbelsäulenabschnitte mittels Fixateur interne. Letzte- res ist einerseits durch die Entwicklung mittels Zement augmentierbarer Pedikel- schrauben, offener und halboffener wirbelsäulenchirurgischer Verfahren sowie mini- malinvasiver und weichteil- rsp. knochenschonender Zugangswege in der modernen Wirbelsäulenchirurgie deutlich vereinfacht und den individuellen Versorgungssituati- onen entsprechend ausgerichtet, andererseits aber aufgrund der vorliegenden Be- gleiterkrankungen den Patienten dennoch nicht uneingeschränkt oder nur unter strenger Risiko-Nutzenabwägung zuzumuten. Dennoch ist dem Wunsch des Patien- ten nach Schmerzfreiheit rsp. Schmerzreduktion auf ein individuell tolerables Aus- maß mit möglichst rascher Wiederherstellung von Mobilität und Funktion zu entspre- chen
In den letzten Jahren haben sich minimalinvasive Verfahren etabliert, welche die be- troffenen, komprimierten Wirbelkörper perkutan sondieren, kanülieren und mit Kno- chenzement befüllen. Bei einer solchen Vertebroplastie liegt das primäre Ziel des Verfahrens in einer minimalinvasiven Stabilisierung des Wirbelkörpers, einer Schmerzreduktion und zeitnahen Mobilisierbarkeit des Patienten. [15, 175]. Als Er- weiterung der Methode mit der Option einer intravertebralen Aufrichtung und Kor- rektur der vorliegenden Deformität mit anschließender Zementaugmentation hat sich die Kyphoplastie etabliert. Hierbei wird vor der Zementaugmentation des Wirbelkör- pers dieser mittels eines ein- oder beidseits transpedikulär in den Wirbelkörper ein- geführten Ballons dilatiert und hierdurch eine intravertebrale Reposition unter gleich- zeitiger Verdichtung der randständigen Spongiosatrabekel im Grund- und Deckplat- tenbereich erreicht [15, 47, 110]
Sowohl die Vertebroplastie als auch die Kyphoplastie werden in der Behandlung von osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen [86, 136], zunehmend aber auch in der The- rapie von sekundär, metastatischen Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper einge-
setzt [47, 135]. Beide Verfahren zeigen hinsichtlich einer Schmerzreduktion vor dem Hintergrund einer palliativen Zielsetzung gute Ergebnisse. Als zusätzliche Vorteile der Kyphoplastie werden eine im Vergleich zur Vertebroplastie, geringere Rate an Zementextrusionen, eine bessere Wirbelkörperaufrichtung und eine hieraus resultie- rende umfassendere Reduktion des Kyphosewinkels diskutiert.
2. Fragestellung und Studiendesign
Ziel dieser Arbeit ist es, mittels einer monozentrischen, nicht randomisierten, prospektiven Beobachtungsstudie das Ausmaß der Frakturreposition und –retention, der hiermit einhergehenden Schmerzreduktion, Achskorrektur und Funktionsverbesserung nach operativer Kyphoplastie des eigenen Patientengutes bei osteoporotischen und pathologisch metastatischen Wirbelkörperfrakturen zu untersuchen und mit der Literatur zu vergleichen.
Während die Verbesserung der Wirbelkörperhöhe und der klinischen Beschwerden in der Frühphase im Allgemeinen in der Literatur nachgewiesen ist, ist der mittelfristige Verlauf hinsichtlich der klinischen und radiologischen Befunde noch unklar. Insbe- sondere mögliche Folgeprobleme eines operativ kyphoplastierenden Vorgehens wie Anschlußfrakturen sind hier von besonderem Interesse.
Im Zeitraum 04/2006 bis 05/2010 wurden im Klinikum Lippe Detmold bei 224 Pati- enten 362 Wirbelkörper kyphoplastiert. Diese teilen sich auf in 199 Patienten mit 312 traumatischen/osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen und 25 Patienten mit 50 pa- thologisch metastatischen Wirbelkörperfrakturen. Des Weiteren wurden das Patien- tenkollektiv mit traumatischen Wirbelkörperfraktur untergliedert in eine Kohorte mit frischen Wirbelkörperfrakturen innerhalb eines Zeitintervalls von unter sechs Wochen zwischen Frakturereignis und operativer Versorgung sowie eine weitere Kohorte mit älteren Frakturen innerhalb eines Zeitintervalls von über 6 Wochen zwischen Frak- turereignis und operativer Versorgung. Das Kollektiv der „älteren Fraktur“ wurde nochmals in drei weitere Kohorten mit Intervallen zwischen 6-12 Wochen, 13-26 Wochen sowie über 27 Wochen zwischen Trauma respektive Diagnosestellung und operativer Versorgung aufgeteilt, um innerhalb dieses Patientenkollektives die Er- gebnisse dezidiert mit den, in der Literatur angegebenen Ergebnisse der konserva- tiven Frakturbehandlung, vergleichen zu können.
Untersucht wurden das Schmerzverhalten, die körperliche Beeinträchtigung, die ra- diologischen Veränderungen prä- und post-operativ sowie in einem Verlaufsintervall von 3, 6, 12 und 24 Monaten nach operativer Versorgung. Ebenso wurde untersucht, welchen Einfluß der Versorgungszeitpunkt, der Frakturtyp und die Frakturätiologie (osteoporotische vs. pathologisch, metastatische Fraktur) auf den Komplikationstyp und die Komplikationshäufigkeit haben.
Als Parameter wurden die visuelle Analogscala (VAS) [19, 20, 101] zur Evaluation des Schmerzempfindens, der Oswestry Disability Index (ODI) [49, 50] zur Messung der körperlichen Beeinträchtigung, die radiologische Auswertung der prä- und post- operativ im Verlauf angefertigten konventionellen Röntgenbilder zur Bestimmung der Wirbelkörperhöhe sowie des Kyphosewinkels mit Darstellung des Alignment sowie die Häufigkeit der aufgetretenen Komplikationen verwendet.
Die Arbeitshypothesen lauten:
1. Durch die Kyphoplastie wird eine signifikante Besserung der Schmerz- (VAS) und der klinischen Situation (ODI) aller behandelten Patienten erreicht.
2. Die Kyphoplastie führt zu einer radiologisch nachvollziehbaren signifikanten Reposition des frakturierten Wirbelkörpers mit einer Reduktion des patholo- gisch veränderten Kyphosewinkels aller Patienten.
3. Es gibt keine signifikanten Unterschiede in den Behandlungsergebnissen der metastatischen, pathologischen und traumatischen Wirbelkörperfrakturen.
4. Alle operativ erreichten Veränderungen sind langfristig
5. Es besteht ein signifikanter Unterschied zwischen den Ergebnissen des VAS, des ODI und des Kyphosewinkels sowie der Wirbelkörperhöhe zwischen der konservativen und operativen Behandlung von Wirbelkörperfrakturen, die zum Zeitpunkt der operativen Versorgung älter als 12 Wochen waren.
6. Der Zeitpunkt der operativen Versorgung mittels Kyphoplastie hat keinen Ein- fluß auf das post-operative Repositions-, Schmerzreduktions- und klinische Ergebnis und führt nicht zu einer höheren Komplikationsrate.
7. Durch die Kyphoplastie kommt es nicht zu einer Zunahme von Anschlußfraktu- ren im Vergleich zum in der Literatur angegebenen Spontanverlauf unter kon- servativer Therapie.
Die Ergebnisse sollen klären, ob die Kyphoplastie als schmerzreduzierendes und korrigierendes Verfahren sowohl bei metastatischen als auch osteoporotisch, trau- matischen Wirbelkörperfrakturen uneingeschränkt und unabhängig vom Zeitpunkt der operativen Versorgung geeignet ist. Weiterhin soll geklärt werden, ob ein schmerzre- duzierender und korrigierender Effekt der Kyphoplastie auch bei älteren (6-12 Wo- chen), mittelalten (13-26 Wochen) bis alten (über 27 Wochen) Wirbelkörperfrakturen erreicht wird und das Verfahren zur Behandlung von Wirbelkörperfrakturen jenseits der Dreimonatsgrenze in gleichem Umfang geeignet ist. Zusätzlich soll evaluiert wer- den, in wie weit eine mittelfristige Verbesserung sowohl klinisch als auch radiologisch durch eine Kyphoplastie gewährleistet wird.
3. Grundlagen
3.1. Skelettmetastasierung
3.1.1. Epidemiologie der Skelettmetastasierung
Ausmaß und Lokalisation einer Skelettmetastasierung hängt unmittelbar mit der Tu- morätiologie sowie der Gefäßversorgung des Tumors insbesondere dessen venösem Abstromgebiet zusammen. Das Skelettsystem ist eine der häufigsten Lokalisationen sekundär neoplastischer Veränderungen. In Untersuchungen von Galasko (1981) wurden Knochenmetastasen in 73% bei Patienten mit Mammakarzinom, in 68% bei Prostatakarzinom sowie in 35% der Fälle bei Schilddrüsen- und Lungenkarzinomen gefunden. Karzinome des Gastrointestinaltraktes weisen demgegenüber eine deut- lich geringere ossäre Metastasierungsrate auf [59].
In Folge verbesserter Behandlungsregime in der Tumortherapie steigt mit der Über- lebensrate der Patienten ebenfalls die statistische Wahrscheinlichkeit, Knochenme- tastasen zu entwickeln [158, 172]. Der Tumor mit der häufigsten sekundären Mani- festation als Knochenmetastase ist das multiple Myelom, ein B-Zelltumor, der in 70- 100% d.F. Skelettmetastasen ausbildet [47, 158].
Tumor Häufigkeit postmortal diagnostizierter Knochenmetastasen in Prozent %
Mamma 50 - 85
Prostata 60 - 85
Schilddrüse 28 – 60
Niere 33 – 60
Cervix 50
Blase 42
Gastrointestinal 3 - 10
Tab. 1: Häufigkeit von Skelettmetastasen, post mortem (Galasko 1986, [27])
Entsprechend einer Untersuchung von Tofe et al. (1975) [172] ist das Achsenskelett unter Fokussierung auf die Wirbelsäule und die Rippen bei der sek. tumoröse Be- siedlung am häufigsten betroffen. Im Bereich der Wirbelsäule zeigen sich in 70%
Wirbelkörpermetastasen im Bereich der Brustwirbelsäule, in 20% Metastasen der Lendenwirbelkörper sowie zu 10% eine Filiarisierung der cervikalen Wirbelkörper und des Os sacrum [153].
Primärtumor Verteilung der Skelttmetastasen in Prozent %
Schädel Wirbelsäule Brustkorb Becken Extremitäten
Mamma 28 60 59 38 32
Lunge 16 43 65 25 27
Prostata 14 60 50 57 38
Cervix 26 26 22 43 43
Blase 13 47 53 47 7
Rectum 21 36 29 43 43
Tab. 2: Verteilung der skelettszintigraphisch nachgewiesenen Knochenmetasta- sen (Tofe et al. 1975, [172])
Die Rate der im weiteren Krankheitsverlauf auftretenden symptomatischen Wirbel- körperfrakturen wird nach Sundaresan mit 10% angegeben [164]. Tatsui et al. Be- schrieben in Untersuchungen aus 1996, dass bei 7,5% der Tumorpatienten Wirbel- körpermetastasen vor der Diagnosestellung des Primärtumor entdeckt wurden [168].
In Deutschland betrug 2005 die Prävalenz von Tumorerkrankungen bei Männern 112.066 und bei Frauen 99.330. Die Rate der Neuerkrankungen wird von Bertz et al.
2006 mit 218.250 Fällen bei Männern und 206.000 Fällen bei Frauen angegeben [16]. Unter Berücksichtigung dieser Zahlen sowie der längeren Überlebenszeit der Tumorerkrankten infolge verbesserter Therapiestrategien [158, 172] mit der sich hie- raus ergebenden höheren Wahrscheinlichkeit für die Patienten in der Zeit ihres Tu- morleidens pathologische und symptomatische Wirbelkörperfrakturen zu erleiden, resultiert die Notwendigkeit ein Verfahren zu implementieren, welches den Patienten entsprechend der Kriterien der minimalen Invasion ein hohes Maß an Stabilität, Schmerzreduktion und Steigerung der verbleibenden Lebensqualität beschert [15, 135].
3.1.2. Ausbreitungsmechanismen der ossären Metastasierung
Bedeutend für die metastatische Ausbreitung und Absiedlung von Tumorzellen, ist deren Fähigkeit, durch enzymatische Zerstörung der Basalmembranen gesunder Zellen Anschluß an den Blutkreislauf zu erhalten und sich entsprechend der jeweili- gen Abstromgebiete ausbreiten zu können. Intravasal reagiert die Komplement ge- bundene Abwehr auf die Invasion der malignen Zellen und kann diese in geringen Grenzen „unter Kontrolle“ halten [148]. Bei Versagen dieses Schutzmechanismus kann es zu einer Absiedlung von aus dem Verbund gelöster Tumorzellen an sekun- därem Ort kommen [153]. Entsprechend der Lokalisation des Primärtumors sowie des jeweiligen Anschlusses an das lymphatische, das venöse und arterielle oder das liquorführende Gefäßsystem unterscheiden sich der Ausbreitungsweg und die Loka- lisation der Filiae [148].
Primär arteriell (Lungentumoren)
Venös (Cava-Typ) Lunge als primäre Filterstation, nachfolgend arterielle Ausbrei- tung
Venös (Porta-Typ) Leber primärer Filter, Lunge sekundärer Filter, nachfolgend arterielle Ausbreitung (Tumoren des Gastrointestinaltraktes) Vertebraler Venenplexus klappenloses Venengeflecht mit Wirbelsäule als primärer
Filter (Mamma-, Prostata-, Cervix-, Harnblasen- und Schilddrüsenkarzinome) [7]
Dem gegenüber steht die Theorie der „Homing-Faktoren“ von Roessner et al. 1997, welche eine überproportional häufigere Absiedlung von Metastasen in bestimmten Geweben beschreibt, als dies entsprechend der anatomischen Lokalisation und Abstromverhältnisse des Primärtumors anzunehmen wäre und hierfür Mechanismen auf molekularer Ebene verantwortlich macht [150].
Coleman beschreibt 1994 die anatomischen Verhältnisse innerhalb des Knochen- markes der Röhrenknochen als grundlegenden Baustein des pathophysiologischen Mechanismus der Metastasierung [33]. Aufgrund der spongiösen Struktur der Röh- renknochen mit einer hohen Zelldichte und einer hohen Konzentration an rotem Mark in Kombination mit einer geringen Flußrate und einer langen Kontaktzeit innerhalb der spongiösen Räume wird die Intravasation von Tumorzellen sowie eine gegensei- tige Stimulation von Tumorzellen, Matrix, Osteoblasten und Osteoklasten begünstigt.
In Analogie hierzu sind die anatomischen Verhältnisse innerhalb der Wirbelkörper entsprechend. Durch die große Menge an rotem blutbildendem Mark innerhalb der Wirbelkörper, die klappenlosen kapazitären Venenplexus im Spinalkanal der direkten Wirbelkörperbegrenzung anliegend sowie die geringe Fließgeschwindigkeit mit einer langen Kontaktzeit innerhalb des roten Markes, wird die Ausbreitung von Metastasen innerhalb der Wirbelkörper entsprechend des o.g. Pathomechanismus begünstigt.
Hat sich eine maligne Zelle im Knochenmark angesiedelt, kommt es zu Wechselwir- kungen zwischen der Tumorzelle, der Knochenmatrix, Osteoklasten, Osteoblasten und Makrophagen entsprechend eines durch Zytokine und neoplastische Wachs- tumsfaktoren aktivierten knöchernen Umbaus. Es entwickelt sich eine pathologische Autonomie der Osteoklastenaktivität und des Tumorwachstums, welche sich schlussendlich in einem unkontrollierten osteolytischen und/oder osteoplastischen Knochenumbauten manifestiert [71].
3.1.3. Epidemiologie osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen
Die Prävalenz für das Vorliegen des klinischen Vollbildes einer Osteoporose wurde im Jahr 2000 mit 23.7 Millionen Patienten und Patientinnen angegeben und entspre- chend der Untersuchungen der „European prospective osteoporosis study“ für das Jahr 2050 auf rund 37 Millionen Patienten und Patientinnen geschätzt [171]. Dies entspricht einer Inzidenz für Wirbelkörperfrakturen von ca. 177/100.000 Perso- nen/Jahr entsprechend einer Gesamtanzahl von 450.000 Personen/Jahr in Europa [146]. Die Prävalenz für die Realisation einer Wirbelkörperfraktur beträgt in der euro- päischen Bevölkerung innerhalb der Lebensaltersgruppe der 50- bis 80-jährigen ca.
12%. Frauen haben ein 40%iges Risiko [129] innerhalb ihres Lebens eine Wirbelkör- perfraktur zu erleiden, welches bei 25% der Frauen jenseits des 50. Lebensjahres als manifeste Wirbelkörperfraktur real wird. Bei aufgetretenen osteoporotischen Wirbel- körperfrakturen steigt das Risiko für das Erleiden weiterer Frakturen je nach Autor um den Faktor 4 bis 17 [100, 116, 154].
3.2 Pathomechanismus osteoporotischer Frakturen
Zunahme des Lebensalters, eine geringe BMD sowie vorbestehende Deformierun- gen des Wirbelkörpers sind signifikante Prädiktoren für die Realisation von Wirbel- körperfrakturen [131]. Die Definition einer osteoporotischen Deformität ist gekenn- zeichnet durch eine Abnahme der Wirbelkörperhöhe um 15-20%. Klinisch sympto- matisch durch vermehrte Rückenschmerzen sowie Immobilisation werden allerdings nur 25-30% dieser radiologisch deformierten Wirbelkörper [126]. Das Risiko bei bestehender Wirbelkörperdeformität eine Fraktur zu erleiden, ist gegenüber nicht de- formierten Wirbelkörpern um den Faktor 2 bis 2,8 erhöht [140]. Das Risiko bei beste- hender Wirbelkörperfraktur innerhalb des folgenden Jahres eine weitere Frakturen zu erleiden steigt laut Untersuchungen von Klotzbuecher et al. aus dem Jahr 2000 um den Faktor 4 gegenüber Frauen ohne vorbestehende Wirbelkörperfraktur [100]. Be- stehen zwei Frakturen steigt das Risiko um den Faktor 7, bei Vorliegen von drei Wir- belkörperfrakturen steigert sich das Risiko einer Anschlußfraktur bereits um den Faktor 17 [24, 114, 154].
Pathomorphologisch führen repetitive Lastwechsel im Wirbelkörper ebenso wie ein- oder mehrmalige „low-energy“ Traumata zu Mikrofrakturierungen, die in der Summa- tion der Ereignisse zu einer Überlastung der spongiösen Architektur des Wirbelkör- pers und somit zu einer statischen Schwächung des Wirbels mit Realisation eines Höhenverlustes führen [105]. In der Gesamtheit werden nach Untersuchungen von Fechtenbaum et al. (2005) allerdings nur 1/3 der Wirbelkörperfrakturen symptoma- tisch, die restlichen 2/3 bleiben bei solitärer Fraktur und geringer Grund- oder Deck- plattenimpression asymptomatisch [51].
Abb. 1: Biomechanik von WKF: zunehmende Verkürzung des Oberkörpers und Vorwölbung des Bauches; Einschränkung der Lungenfunktion.
(Schlaich et al. 1998)
Durch die Verminderung der Wirbelkörperhöhe insbesondere unter Focus auf die ventralen Wirbelkörperanteile kommt es zur Ausbildung einer kyphotische Deformität.
Eine Akzentuierung der physiologischen Wirbelsäulenschwingungen im Sinne einer Verstärkung der Kyphose geht mit einer ventral Verlagerung des Körperlotes ober- halb des frakturierten und kyphotisch veränderten Wirbelkörpers einher. Dieses be- dingt eine gesteigert Flexionsbelastung des frakturierten Wirbelkörpers sowie der mit in die Kyphose einbezogenen Wirbelsäulenabschnitte, die durch die dorsalen stabili- tätsgebenden Wirbelsäulenstrukturen insbesondere durch die dorsale Zuggurtung nur unzureichend kompensiert werden können. Vielmehr besteht der Kompensati- onsmechanismus in einer Lordosierung der caudal der Fraktur gelegenen Wirbel- säulenabschnitte, unter der Prämisse, das Körperlot der physiologischen Belas- tungsachse anzunähern und somit die auf den Frakturbereich einwirkenden vermehr- ten Biegekräfte zu reduzieren. Dieses bedingt jedoch eine unphysiologische Mehr- belastung der dorsalen Wirbelkörperstrukturen mit einer erhöhten Inzidenz der Fa- cettenarthropathie. Das primäre Ziel ist demzufolge eine operative Korrektur des Wirbelsäulenprofils in der Sagittalebene [151].
a intakter Wirbelkörper, b keilförmiger Wirbelkörper, WKZ Wirbelkörperzentrum, SP Schwerpunkt des Partialkörpers oberhalb des betreffenden Wirbels,
G Partialkörpergewicht, α Keilwinkel, β Winkel zwischen Verbindungslinie SP–WKZ und Lot
Abb. 2: Vereinfachtes Modell zur Berechnung des Flexionsmoments (Rohlmann et al. 2001, [151])
Abb. 3: Relative Zunahme des Flexionsmomentes in Abhängigkeit vom Keilwin- kel α (Rohlmann et al. 2001, [151])
Durch die veränderte Statik bei pathologischer Kyphosierung ergeben sich Komorbi- ditäten, wie Kompression der thorakalen und abdominellen Organe mit Abnahme der Vitalkapazität und gastrointestinalen Störungen, die die Selbstständigkeit der Pati- enten, die Mobilität und die Gesamtmortalität nach Wirbelfrakturen negativ beeinflus- sen [1, 31, 34, 67, 89]. Ein pathologisch komprimierter Wirbelkörper mit sek. Kypho- sierung des Bewegungssegmentes hat eine Verminderung der Vitalkapazität um 9%
[143] sowie ein um 23-34% erhöhtes Mortalitätsrisiko zur Folge [89].
Eine retrospektive Mortalitätsstudie von Cooper et al. [34] mit Analyse der tatsächli- chen 5-Jahres Überlebensrate nach Wirbelkörperfrakturen ergab eine Rate von 61%
Überlebender gegenüber einer erwarteten Rate von 71% und somit eine signifikante Verschlechterung. Des Weiteren konnte in der gleichen Studie eine lineare Zunahme der Sterblichkeit nach Manifestation einer Wirbelkörperfraktur gegenüber der Sterb-
lichkeit der osteoporotischen Schenkelhalsfraktur, welche einen Mortalitätspeak nach 5 Monaten sowie einen nachfolgend der Sterblichkeitsrate der Normalbevölkerung angeglichenen Verlauf aufweisen, dargestellt werden [34].
3.3. Diagnostik
Das Beschwerdebild einer Wirbelkörperfraktur ist mannigfaltig. Da sich pathologische Frakturen nicht selten ohne ein adäquates Trauma und in der Mehrzahl ohne ein radikuläres Schmerzsyndrom manifestieren sowie die betroffenen Patienten aufgrund ihres Lebensalters und der vorliegenden degenerativen Wirbelsäulen und/oder tu- morassoziierten Begleiterkrankungen über eine unterschiedlich hohe Schmerzak- zeptanz verfügen, erfolgt die Diagnose einer Fraktur nicht selten zeitversetzt oder z.T. erst nach Wochen bis Monaten.
3.3.1. Körperliche Untersuchung
Das richtungsweisende und wichtigste Kriterium in der Diagnostik ist, nach erfolgter Anamneseerhebung, die körperliche Untersuchung. Im Rahmen der körperlichen Untersuchung wird die Schmerzsituation und Schmerzlokalisation beurteilt sowie die Wirbelsäulenfunktion und der aktuelle neurologische Status erhoben.
Die Schmerzsymptomatik kann lokal als paravertebraler Lagerungs- und Bewe- gungsschmerz, pseudoradikulär bei Ausstrahlung ohne feste radikuläre Zuordnung oder radikulär bei manifester Wurzelkompression z.B. im Rahmen eine Tumorinva- sion in den Spinalkanal oder als Begleitsymptom einer komplexen Wirbelsäulenin- stabilität sein [38]. Mehrheitlich äußert sich die Wirbelkörperfraktur durch lokale, pa- ravertebrale Schmerzen auf Höhe des betroffene Segmentes, welche entlang der dorsalen Wirbelsäulenstrukturen nach cranial und/oder caudal, sowie gürtelförmig nach ventral ausstrahlen können. Es besteht meist eine mehr oder wenigen ausge- prägte Geh-, Steh- und Bewegungseinschränkung des Patienten, welche je nach Konsolidisation des Wirbelkörpers bzw. in Abhängigkeit der Ruhigstellung des be- troffenen Wirbelsäulenabschnittes im weiteren Verlauf abklingt.
Der Auslöser dieser Schmerzen ist in einer Irritation des mit einer hohen Dichte an Nozirezeptoren besetzten Periostes zu sehen. Ursächlich hierfür sind die unter Be- lastung im Wirbelkörper auftretenden Druckschwankungen, die bei vorliegender Fraktur neben der direkten Alteration des Periostes durch Einblutung, Ödem und Zerreißung, indirekt durch die vorhandene segmentale Instabilität an die im Periost befindlichen Schmerzrezeptoren weitergegeben werden [85].
Laborchemisch werden Blutbild, Elektrolyte, Nierenretentionswerte, Gerinnungswerte sowie das C-reaktive Protein untersucht. Weitere Laboruntersuchungen erfolgen nach Maßgabe der Begleitpathologien rsp. in Absprache mit den Anästhesisten zur
3.4. Klassifikation
Zur korrekten Diagnosestellung sowie als zwingende Notwendigkeit zur Wahl des richtigen therapeutischen Verfahrens muss die vorliegende Wirbelkörperfraktur ent- sprechend ihrer Ätiologie sowie ihrer Frakturmorphologie beurteilt und klassifiziert werden. Es werden im Wesentlichen osteoporotische, traumatische und neoplasti- sche Wirbelkörperfrakturen unterschieden.
3.4.1. Osteoporotische Frakturen
Viele der auftretenden osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen der Brust- und Len- denwirbelsäule gehen ohne Auftreten radikulärer Schmerzsyndrome einher und können nach Maßgabe des Schmerzes sowie der vorliegenden Deformität mehrheit- lich konservativ behandelt werden. Eine Operationsindikation zur Kyphoplastie ge- neriert sich aus der patientenseitigen Toleranz der Schmerzsymptomatik, dem Aus- maß der Wirbelkörperdeformierung sowie dem zu erwartenden Progress der Defor- mität [26]. Differentialdiagnostisch abzugrenzen sind bei langsam progredientem Schmerzverlauf, insbesondere degenerative Veränderungen des betreffenden Wir- belsäulenabschnittes [80].
Von einem Versagen der konservativen Therapie ist auszugehen, wenn unter konse- quenter analgetischer Medikation die Schmerzsymptomatik jenseits eines Intervall von über 6 Wochen in gleicher Weise persistiert, die medikamentös induzierten Ne- benwirkungen für die Patienten intolerabel sind oder ein Progress der Beschwerden unter der Therapie eintritt [85].
3.4.2. Traumatische Frakturen
Wirbelsäulenfrakturen werden mehrheitlich entsprechend der von Magerl et al. 1994 vorgegebene Klassifikation eingeteilt [117]. Die Grundeinteilung erfolgt anhand pa- thomorphologischer Gesichtspunkte entsprechend der drei wesentlichen, typische Verletzungsmuster hervorrufenden, Kräfte in die folgenden drei Haupttypen:
A Kompressionsverletzungen B Distraktionsverletzungen
C Torsions-/Rotationsverletzungen
Typ A-Verletzungen (Kompressionsverletzungen) entstehen durch eine axiale Krafteinwirkung mit einer Kompressionskomponente in unterschiedlicher Ausprä- gung. Diese Läsionen finden sich überwiegend im ventralen Anteile des betroffenen Segmentes und gehen mit einer Minderung der Wirbelkörperhöhe einher. Hierbei
bleibt bei den Subtypen A 3.2 und A 3.3 der dorsale ligamentäre Komplex sowie die dorsale knöcherne Säule intakt [125].
Die weitere Differenzierung in die Untergruppierungen erfolgt nach Verletzungsform und -schwere, so dass von A-C sowie von 1-3 der Grad der Instabilität des betroffe- nen Bewegungssegmentes zunimmt.
Typ Gruppe Untergruppe
A Kompressions- verletzungen
A 1 Impaktionsbrüche A 1.1 Deckplattenimpression A 1.2 Keilbruch
A 1.3 Wirbelkörperimpaktion
A 2 Spaltbrüche A 2.1 sagittaler Spaltbruch A 2.2 frontaler Spaltbruch A 2.3 Kneifzangenfraktur
A 3 Berstungsbrüche A 3.1 inkompl. Berstungsbruch A 3.2 Berstungsspaltbruch A 3.3 kompletter Berstungsbruch
B Distraktions- verletzungen
B 1
B 2
B 3
Flexionsdistraktion ligamentär
B 1.1 mit Zerreißung des Diskus B 1.2 mit Typ A-Fraktur
Flexionsdistraktion ossär
B 2.1 horizont. Wirbelzerreißung B 2.2 Spondylolyse m. BS-Zerrei-
ßung
B 2.3 Spondylolyse m. Typ A- Fraktur
Extensionsdistrak- tion
B 3.1 Hyperextensionssubluxation B 3.2 Hyperextensionsspondylo-
lyse
B 3.3 hintere Luxation
C Torsions- verletzungen
C 1 Typ A-Fraktur mit Rotation
C 1.1 Impaktionsbrüche C 1.2 Spaltbrüche C 1.3 Berstungsbrüche
C 2 Typ B-Fraktur mit Rotation
C 2.1 B1 Läsion mit Rotation C 2.2 B2 Läsion mit Rotation C 2.3 B3 Läsion mit Rotation
C 3 Rotationsscherbruch C 3.1 „Slice“-Fraktur C 3.2 Schrägfraktur
Tab. 3: Klassifikation der thorakalen und lumbalen Wirbelfrakturen [Magerl et al 1994] [77]
Entsprechend der vorgenannten Klassifikation eignen sich in besonderem Maße die Kompressionsverletzungen, hier die Frakturtypen A 1.1, A 1.2 und A 3.1, zur operati- ven Versorgung mittels Kyphoplastie rsp. Vertebroplastie im Sinne einer alleinigen
Augmentation der vorderen Säule. Bei Distraktionsverletzungen als Kombination ei- ner ventralen und dorsalen Wirbelsäulenpathologie ist die Zementaugmentation der komprimierten ventralen Wirbelsäulenabschnitte additiv mit einer dorsalen Instru- mentation und Wiederherstellung der dorsalen Stabilität sowie Korrektur des Wirbel- säulen-Alignements durch zu führen [25, 74, 78, 119]. Dieses gilt in analoger Weise für die Versorgung von pathologischen Frakturen des Wirbelkörpers rsp. für die palli- ative Augmentation osteolytischer Wirbelkörpermetastasen [74].
Relative Kontraindikation zur alleinigen Kyphoplastie sind Frakturen der Klassifikation A 2.1 bis A 2.3 sowie jenseits von A 3.2, da hier eine zusätzliche Pathologie der Wir- belkörperhinterkante mit z.T. ausgedehnter Fragmentierung in den Spinalkanal ebenso wie eine mit aufsteigender Klassifikation bestehende Instabilität des betroffe- nen Bewegungssegmentes durch Schädigung der hinteren Säule entsprechend der Klassifikation nach Denis [44] mit Schwächung der dorsalen Zuggurtung und der dor- salen stabilitätsgebenden Strukturen vorliegt.
Abb. 8: Das 3-Säulen Modell nach Denis [44]
vordere Säule: vordere und mittlere Anteile des Wirbelkörpers, ventrale Bandscheibe, vorderes Längsbandes
mittlere Säule: hinteres Längsband, Wirbelkörperhinterwand, hinteres Drittel der Bandscheibe hintere Säule: dorsaler ligamentärer Komplex einschl. Facettengelenke
3.4.3. Neoplastische und pathologische Frakturen
Die Kyphoplastie neoplastischer Frakturen empfiehlt sich nach Boszczyk et al. vor- rangig bei disseminiertem Tumorbefall ohne kurative Sanierungsmöglichkeit [26].
Die Vorteile des Einsatzes der Kyphoplastie/Vertebroplastie im Rahmen neoplasti- scher Wirbelkörperfrakturen liegen in einer schnellen Stabilisierung und damit ein-
hergehenden zügigen Schmerzreduktion, einer zeitnahen Mobilisierbarkeit der Pati- enten sowie einer, aufgrund der geringen Gewebetraumatisierung, frühzeitig mögli- chen Einleitung weiterer Chemo- und/oder Strahlentherapeutischer Maßnahmen [66].
Bei disseminierter osteolytischer Metastasierung mit intraspinaler Raumforderung kann die Kyphoplastie des betroffenen Wirbelkörpers nach erfolgter dorsaler Instru- mentation und Wiederherstellung der Wirbelsäulenstabilität sowie nach Dekompres- sion des tumorbefallenen Segmentes adjuvant als zusätzliche ventrale Stabilisierung ohne wesentliche Komorbidität erfolgen [84].
Pathologische Frakturen sind gekennzeichnet durch die Realisation einer Kontinui- tätsunterbrechung des Knochens ohne adäquates Trauma. Dieses kann sich sowohl im Rahmen neoplastische Erkrankungen als auch in Folge von Stoffwechselstörun- gen und Knochenmineralisationsänderungen manifestieren. Ursächlich kommen eine ausgeprägte Osteoporose, Osteomalazie, primäre/sekundäre Knochentumoren und Knochenzysten in Betracht. Die jeweilige Frakturmorphologie hängt sowohl von der Lokalisation des betroffenen Wirbelsäulenabschnittes als auch von der, auf diesen, einwirkenden Kraft ab. So erklärt sich ein gehäuftes Auftreten von Keilwirbelfrakturen (A 1.2) in Bereichen mit akzentuierter Vorderkantenbelastung sowie von Wirbelkör- perimpaktionen (A 1.3) und Fischwirbelbildungen in Bereichen mit vorwiegender Be- lastung der Wirbelkörpermitte [122].
Heini et al. (2005) [75] unterscheiden bei osteoporotischen Frakturen 1. akut / subakut unisegmentale Frakturen
2. Frakturen mit persistierender Instabilität
3. multiple Frakturen mit progressivem Wirbelkörperkollaps sowie Verlust der sagittalen Balance und Haltung
4. Wirbelkörperfrakturen mit konsekutiver Spinalkanalstenose und neurologi- scher Kompressionssymptomatik
Die therapeutische Option liegt bei den Frakturtypen 1 bis 3 in der Durchführung ei- ner Kyphoplastie sowie bei dem Frakturtyp 4 in einer dorsalen Stabilisierung und Dekompression ggf. in Kombination mit einer additiven Kyphoplastie [75]. Bei stark ausgedünnter knöcherner Trabekelstruktur kann bei dem, in die Instrumentation einzubeziehenden, Wirbelkörper zur besseren transpedikulären Verankerung der Schraubenkanal und/oder der gesamte Wirbelkörper zuvor mittels Knochenzement augmentiert werden und somit die Ausrissfestigkeit der Instrumentation signifikant erhöht werden [42].
traumatisch vorbestehenden Korrekturverlustes bei parallel verlaufender Verschlechterung der körperlichen und sozialen Dauerfolgen wie Schmerz und Funktionseinschränkung. Ein Zusammenhang zwischen röntgenologischem und funktionellem Ergebnis konnte allerdings nicht festgestellt werden [93, 145].
Untersuchungen von Hackenbroch et al. (1979) [72], Kaltenecker et al. (1992) [90]
und Klaunzer et al. (1995) [99] beschreiben bei ca. 50% der Untersuchten eine sub- jektiv empfundene Beschwerdefreiheit trotz radiologischer Fehlstellung. Nur ¼ der Patienten klagen über persistierende Beschwerden. Bei ca. 60% der Patienten be- stehen zum Teil störende Bewegungseinschränkungen. In der Hälfte der Fälle konnte das erreichte, jedoch nicht vollständige, Repositionsergebnis gehalten, in 25% teilweise gehalten, in 20% nicht gehalten werden. In 5 % kam es zu einem überschießenden Korrekturverlust mit Verschlechterung gegenüber dem Unfallbe- fund [72, 90, 99].
Als Hauptkomplikation der konservativ behandelten Wirbelkörperfrakturen ist die Rekyphosierung, die in Abhängigkeit weiterer Wirbelkörperfrakturen zu einer Pro- gression der Fehlbelastung und somit einer Verschlechterung der biomechanischen Situation des betroffenen Wirbelsäulenabschnittes und einer konsekutiven Zunahme der Rate von Anschlußfrakturen benachbarter Wirbelsegmente führen kann, anzuse- hen [30, 35, 115]. Die pathologische Kyphosierung hat zudem einen negativen Ein- fluss auf die Atemtiefe rsp. die residuelle Vitalkapazität der älteren Patienten, welche durch eine im Alter eingeschränkte Kompensationsfähigkeit restriktiver Lungener- krankungen, die häufigste Todesursache nach osteoporotischer Wirbelfraktur bei konservativer Behandlung im Vergleich zu Patienten ohne pathologische Kyphose darstellt [89].
3.5.5. Medikamentöse Therapie
Die bei manifester osteoporotischer Wirbelkörperfraktur, entsprechend der Leitlinien des Dachverbandes Osteologie (DVO), sinnhafte medikamentöse Osteoporosethe- rapie sollte sich neben einer ausreichenden analgetischen Medikation entsprechend des WHO-Schmerzschemas additiv aus einer Substitution mit Kalzium, Vitamin D und einem Bisphosphonatpräparat zusammensetzen [109]. Bei pathologischen Frakturen im Rahmen einer ossären Filiarisierung bedarf es einer adjuvanten medi- kamentösen Therapie der Grunderkrankung.
3.6. Operative Therapie
Gemäß der von Gangi [62] publizierten „Guidelines“ sowie des interdisziplinären Konsensuspapiers, erstellt in Zusammenarbeit der Deutschen Gesellschaften für Neurochirurgie (DGNC), der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (DGU), der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie (DGOOC) und der Deutschen Röntgengesellschaft (DRG) [121] wurde initial die Indikationen und
Kontraindikationen der Vertebroplastie [76] und 2005 abschließend auch für die Ky- phoplastie formuliert [87].
3.6.1. Indikation
Als klar umschriebene Indikationen zur Durchführung einer Vertebro-/Kyphoplastie entsprechend des Konsensuspapiers [87] gelten:
1. schmerzhafte osteoporotische Sinterungsfraktur ohne adäquates Trauma (Zeitliches Intervall zwischen Schmerzbeginn und Intervention abhängig von Patientensituation)
2. schmerzhafte traumatische, stabile Fraktur bei Osteoporose,
gescheiterter oder nicht durchführbarer konservativer Therapieversuch, keine Indikation zur operativen Standardtherapie nach gültigen Kriterien
(Zeitliches Intervall zwischen Schmerzbeginn und Intervention abhängig von Patientensituation)
3. schmerzhafte Osteolysen bei disseminierten malignen Tumoren (sek. Tumoren und maligne hämatologische Erkrankung)
4. Pallation in Ergänzung zu etabliertem onkologischem Regime
5. Adjuvante peri-/intraoperativer Vertebro-/Kyphoplastie im Rahmen operativ stabilisierender Maßnahmen
3.6.2. Relative Kontraindikation
Manifeste Nervenwurzelkompressionssyndrome mit radikulärer Symptomatik vor rsp.
ohne vorhergehende Dekompression, ausgedehnte Hinterkantenfrakturen mit mehr- fragmentärer Wirbelkörperhinterkante und einer ausgeprägten spinalen Einengung werden ebenso wie eine Tumorinfiltration des Epiduralraumes als relative Kontrain- dikationen zur Kyphoplastie gewertet. Da noch keine ausreichenden Erfahrungen bezüglich der Langzeitwirkung der verwendeten Knochenzemente vorliegen, sollte der Einsatz dieser Materialien bei Patienten unterhalb des fünfzigsten Lebensjahres mit kritischer Zurückhaltung sowie in Abhängigkeit der individuellen klinischen Situa- tion erfolgen und gilt ebenfalls als relative Kontraindikation.
Entsprechend des interdisziplinären Konsensuspapieres zur Vertebro- und Kypho- plastie der Deutschen Fachgesellschaften 11/2005 [87] werden die folgende relativen Kontraindikationen formuliert, von denen je nach klinischer Erfordernissen individuell abgewichen werden kann.
1. neurologische Symptomatik des zu therapierenden Wirbelsäulensegmentes 2. partieller oder kompletter Verlust der Hinterkante bei malignen Frakturen 3. Tumorausdehnung nach epidural mit Spinalkanalstenose
4. osteoporotische Frakturen mit fraglicher Hinterkanteninstabilität oder Fragmentdislokation
5. jüngere Patienten (individuell nach Situation des Patienten)
6. Behandlung von mehr als drei Wirbelkörpern pro operativer Sitzung
3.6.3. Absolute Kontraindikation
Als absolute Kontraindikation zählen Rückenbeschwerden, die durch segmentale Degenerationen und/oder Bandscheibenvorfälle in dem zu behandelnden Bewe- gungssegment hervorgerufen werden. Frakturierte Wirbelkörper, deren anatomische Lokalisation nicht mit der angegebenen Schmerzsituation übereinstimmen, sollten nicht im Rahmen der Kyphoplastie operativ augmentiert werden.
Eine Kyphoplastie zur Prophylaxe einer „drohenden“ osteoporotischen Wirbelkörper- fraktur oder asymptomatischer Wirbelkörperfrakturen sollte ebenso unterbleiben wie die Operation von Patienten, die offensichtlich von einer konservativen medikamen- tösen Therapie profitieren.
Eine Ausnahme stellt die operative Zementaugmentation von bis dato noch nicht frakturierten Wirbelkörpern dar, die im Rahmen des operativen Vorgehens zwischen zwei zu kyphoplastierenden Wirbelkörpern liegen und bei denen somit nach operati- ver Aufhärtung der benachbarten Wirbelkörper, ein sogenannter „Nußknackereffekt“
mit sekundärer Fraktur zu erwarten wäre.
Weitere absolute Kontraindikationen zur Durchführung beider Verfahren besteht bei schwangeren Patientinnen, therapierefraktärer Koagulopathie, bekannter Allergie gegen zur Durchführung einer Vertebro/Kyphoplastie notwendigen Komponenten so- wie bei Spondylitiden/Spondylodiszitiden und aktivem systemischem Infekt [175].
3.7. Komplikationen
3.7.1 Allgemeine Komplikationen
Allgemeine Komplikationen im Rahmen der Kyphoplastie sind selten [32] und ent- sprechen denen anderer dorsaler Eingriffe im Bereich der Wirbelsäule. Das klinische post-operative Ergebnis sowie die interventionsspezifische Morbidität und Mortalität wird bestimmt durch lagerungs- und zugangsbedingte Komplikationen wie Rippen-, Sternum- und Pedikelfrakturen oder die Verletzung neuraler Strukturen, Infektionen mit nachfolgender sekundärer Spondylitis/Spondylodiszitis, akzidentiellen Punktionen des Duraschlauches mit konsekutivem Liquorverlust, Gefäßverletzungen mit para- vertebralem oder intraspinal, epiduralem Hämatom [17]. Der Nachweis applikations- spezifischer kardiopulmonaler Komplikationen durch im Verlauf der Ballonkyphoplas- tie in das Gefäßsystem eingeschwemmter Fett- und Knochenmarkzellen wurde von Aebli et al. 2002 erbracht, wobei in der gleichen Studie festgestellt werden konnte, dass das Risiko einer solchen Komplikation mit der Anzahl der Wirbelkörper, die in einer operativen Sitzung aufgefüllt werden, steigt [2]. Weiteres Komplikationspotential
besteht infolge der individuellen Verträglichkeit des applizierten Zementes und in- folge von Zementleckagen mit lokaler oder fortgeleiteter Paravasion [18].
Als zementspezifische Komplikation wurden von Dahl et al. 1994 toxische Lungen- schädigungen und Schäden an Endothelien und Leukozyten durch Freisetzung von Polymethylmethacrylat-Monomeren nachgewiesen [39]. Durch die exotherme Reak- tion des Knochenzementes in der Aushärtungsphase, wobei Temperaturen bis 75°C erreicht werden, kann es zu ortständigen Schädigungen der dem Wirbelkörper be- nachbarten anatomischen Strukturen kommen [45].
Als Alternative und Weiterentwicklung zur, der biologischen Knochenstoffwechselsi- tuation angenäherten, Knochenzementvariante bieten sich Kalziumphosphat-Ze- mente an. Deren Umkristallisationsprozess verläuft isotherm und setzt keine toxi- schen Monomere frei. Durch das, dem gesunden Knochen, vergleichbare Kalzium- /Phophatverhältnis sowie die osteoinduktiven und biodegradablen Eigenschaften des Kalziumphosphat-Zementes, ist dieser durchaus als Alternative zur Verwendung bei Patienten unterhalb des 50. Lebensjahres zu betrachten. Die Nachteile gegenüber dem PMMA-Zement sind jedoch eine biomechanisch geringere Widerstandskraft ge- genüber Biege-, Zug- und Scherbelastungen [10, 82, 112].
3.7.2. Zementextravasation
Zementleckagen sind zwar mehrheitlich asymptomatisch, stellen jedoch den Haupt- grund für pulmonale und neuronale Komplikationen im peri- und post-operativen Verlauf bei Vertebro- und Kyphoplastien dar. Explizit in der Literatur beschrieben sind Lungenembolien [12], Zementembolisatioen in die V.cava und Pulmonalarterien [8], extrakorporale Zementabflüsse über die extraduralen Venenplexus bis in die Vena Cava [142], paradoxe cerebrale Embolie bei offenem Foramen ovale [160], renale Embolisationen [161], Neuritiden, Radikulopathien bis zu Paraplegien [107].
Insgesamt werden in der Literatur unterschiedliche Angaben zur Rate der Extravasa- tion gemacht. Diese werden verfahrensspezifisch mit 11-76% für die Vertebroplastie und mit 4,8-39% für die Kyphoplastie angegeben [4]. Erklärungsversuche für die er- hebliche Spannbreite in der Rate der Zementextravasatioen werden in subjektiven Bewertungskriterien und –wahrnehmungen seitens der Diagnosesteller als auch in unterschiedlichen diagnostischen Kontroll- und Nachweisverfahren wie z.B. einer- seits standardisierten Kontrollen mittels nativer Röntgenbilder in 2 Ebenen, anderer- seits computertomographischer und somit sensitiverer Nachweismethoden bzgl. des Vorliegens von Zementparavasationen gesehen.
Insgesamt liegt die Rate der behandlungsbedürftigen Zementaustrittskomplikationen entsprechend der in der Literatur vorliegenden Metaanalysen nach Boszczyk et al.
bei 0,2% (n=4/2194) pro Patient für die Kyphoplastien und bei 3,7% (n=82/2226) pro Patient für die Vertebroplastien [27].
Cortet et al. 1999 [36] 65%
Garfin et al. 2001 [64] 30 – 67%
Peh et al. 2002 [133] 44%
Pflugmacher et al. 2005 [136] 18,7%
Walz et al 2006 [183] 43,3%
Weber et al 2006 [184] 57,9%
Tab. 4: Rate der Zementaustritte entsprechend der Literatur (1999 – 2006) Die genauere Betrachtung des anatomischen Aufbaus des Wirbelkörpers insbeson- dere der intra- und intervertebralen Gefäßversorgung trägt entscheidend zum Ver- ständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge des intraoperativen Zemen- taustritts aus dem Wirbelkörper bei. Intravertebral befindet sich das gut durchblutete Knochenmark mit einem großen funktionellen Gefäßquerschnitt. Paravertebral liegen klappenlose Venengeflechte, die als Plexus venosus vertebralis internus den Spinal- kanal sowie als Plexus venosus vertebralis externus die paravertebrale Region ver- sorgen. Die intravertebralen und paravertebralen Kapazitätsgefäße kommunizieren mittels großlumiger Vv. basi-vertebrales (Zentralvenen), welche sich anatomisch di- rekt unter dem hinteren Längsband befinden. Über diesen „Kurzschluß“ gelangt der visköse Knochenzement unter das hintere Längsband sowie in den Spinalkanal [144].
Abb. 9: Schematische Darstellung des Wirbelvenenplexus nach Rauschmann [144]
In Untersuchungen von Schmidt et al. (2005) sowie von Yeom et al. (2003) konnte aufgezeigt werden, dass eine deutliche Diskrepanz zwischen den primär diagnosti- zierten und den mittels CT-Feinschichtuntersuchung nachkontrollierten sekundär verifizierten Zementleckagen besteht [155, 191]. Somit die Anzahl der asymptomati- schen Paravasationen höher liegt, als intra- oder früh postoperativ erkannt wird. Ent-
sprechend der mittels Computertomographie nachuntersuchten Wirbelkörper sowie der jeweils vorliegenden Zementleckagen hat Yeom im Wesentlichen drei haupt- sächliche Mechanismen der Paravasation beschrieben:
Typ B via basivertebraler Vene
(ca. 40%)
Typ BV bis zum Foramen vascu- lare
Typ BC in den Spinalkanal
Typ S via Segmentvenen
(ca. 40%) Typ SH horizontal
Typ SV vertikal oder oblique Typ SF in das Foramen
Typ C via cortikalem Defekt
(ca. 20%) Typ CD in den Diskus
Typ CK in den Spinalkanal Typ CF in das Neuroforamen Typ CWK lateral od. anterior zum
Wirbelkörper Tab. 5: Zementaustrittswege n. Yeom, 2003, [191]
Abb. 10: Klassifikation von Zementaustritten:
Eine weiterführende Einteilung der Zementaustrittslokalisationen in Relation zum Spinalkanal und Neuroforamen erfolgt nach Yeom [191] anhand des seitlichen Rönt- genbildes in vier Zonen:
1. Zone I: Neuroforamen
2. Zone II: Wirbelkörper anterior des Neuroforamen 3. Zone III: Pedikelwurzel
4. Zone IV: Wirbelkörper vor der Pedikelwurzel
Die Rate der Anschlußfrakturen hängt ab von der knöchernen Integrität der Wirbel- körper, von der individuellen Knochenstoffwechselsituation, von der Nähe zum aug- mentierten Wirbelkörper sowie dem Grad der operativ erreichten Aufrichtung, von einen signifikant erhöhten BMI, von der präoperativen Symptomdauer sowie von der Anzahl der kyphoplastieren Wirbelkörper [86, 124] und von der erreichten Rigidität des behandelten Wirbelkörpers. Diese wiederum wird wesentlich durch das Volumen des in den Wirbelkörper eingebrachten Zementes bestimmt. So berichteten Lieb- scher et al., dass geringe Knochenzementvolumina ausreichen, die Steifigkeit des augmentierten Wirbelkörpers wieder so zu erhöhen, das eine Situation wie sie vor der Frakturentstehung angetroffen wird, vorliegt. Es wurde postuliert, dass Füllvolu- mina von 14%, ca. 3,5ml zu einer Steifigkeitserhöhung auf Werte vor der Fraktur aus- reicht, eine Füllung von 30% schon zu einer Erhöhung der Wirbelkörpersteifigkeit um ca. 50% über dem Ausgangswert vor der Fraktur führen würden [111]. Melloy et al.
ermittelten 2003, dass zwischen dem 9. Brust- und dem 5. Lendenwirbelkörper Füll- volumina von 16,2% bis 29,8% zur Erlangung der Ausgangswerte für Steifigkeit und Festigkeit ausreichen würden [123]. In Analogie hierzu postuliert Berlemann et al.
2002, dass eine maximale Füllung eines frakturierten und osteopenen Wirbelkörpers die Rate der sek. Frakturen erhöhen würde [15].
Die Extravasation von Knochenzement in die benachbarten Bandscheiben hat ebenfalls Einfluß auf die Rate der Anschlußfrakturen. 58% der Folgefrakturen wurde von Lin et al. 2004 bei vorliegender Zementextravasation in eine benachbarte Band- scheibe gesehen, 12% der Folgefrakturen traten auf ohne das ein Bezug zu einer zementalterierten Bandscheibe vorlag [113]. Demgegenüber stehen Untersuchungen von Syed et al. aus dem Jahr 2005, der keine Signifikanz zwischen dem Auftreten von Folgefrakturen und einer Extravasation von Knochenzement in eine benachbarte Bandscheibe festgestellt hat [165].
cale Druck auch durch eine Kyphoplastie allenfalls nur gering angehoben werden kann, die intradiscalen Druckwerte vor der Fraktur jedoch nicht wieder erreicht werden [3]. Somit sind die auf die benachbarten Wirbelkörper einwirkenden Kräfte minimal und das tolerable Versagenslimit für spongiösen und corticalen Knochen wird nicht überschritten. Dem zu Folge hat die Anwesenheit von Knochenzement in einem augmentierten Wirbelkörper auf die Wahrscheinlichkeit einer belastungsassoziierten Faktur benachbarter Segmente keinen bzw. einen zu vernachlässigenden Einfluss [178].
Wird berücksichtig, dass bei Anschlußfrakturen in 11,5% d.F. nach einer solitär vor- bestehenden osteoporotischen Wirbelkörperfraktur, sowie in 24% d.F. bei mehr als zwei vorbestehenden Frakturen, eine deutlich vermehrte, pathologisch kyphotische Fehlstellung mit ventral Verlagerung des Körperschwerpunktes vorliegt, stellt nach Rohlmann et al. 2005 nicht die Steifigkeitszunahme des augmentierten Wirbelsäu- lenabschnittes, sondern die paradoxe Lotverlagerung mit konsekutiver Mehrbelas- tung der anterioren Wirbelkörperanteile den dominierenden Faktor für die Realisation von Anschlußfrakturen dar [152]. Unter Berücksichtigung dieser stellungsbedingten Lastveränderungen liegt die Hauptbelastung der anterioren vertebral kortikalen Strukturen am Kyphosescheitel. Somit unterliegt der Wirbelkörper unmittelbar cranial des kyphotische deformierten Keilwirbels der größten Belastung und weist das größte Risiko einer folgenden Fraktur auf [95].
In einer Studie von Grafe et al. 2005 konnte in völligem Gegensatz zum vorgenann- ten gezeigt werden, dass Patienten mit augmentierten Wirbelkörpern innerhalb eines Jahres signifikant weniger Anschlußfrakturen aufwiesen, als eine Kontrollgruppe ohne operativ behandelte Wirbelkörper [70]. Ebenso zeigte Nöldge et al. 2006 in einer prospektiven Studie, dass die Rate der Anschlußfrakturen 12 Monate nach Augmentation geringer war als in einer Kontrollgruppe mit konservativ behandelten Frakturen [128]. Kasperk et al. [92] sowie Boonen et al. [24] konnten in jeweils unter- schiedlich großen Nachuntersuchungskollektiven, die über ein Intervall bis zu sieben Jahren und im Mittel bis zu 36 Monate evaluiert wurden feststellen, dass die Inzidenz für neue Wirbelkörperfrakturen in der Gruppe der kyphoplastierten bei 12,5% gegen- über 50% in der konservativ therapierten Kontrollgruppe lag. Die Rate an Anschluß- frakturen im direkt benachbarten Segment ergab für beide Gruppen keine signifi- kanten Unterschiede [92].
Es ist somit nicht endgültig nachgewiesen, ob die augmentationsbedingte Steifig- keitserhöhung oder das weitere Fortschreiten der Grundkrankheit die Anschlußfraktu- ren bedingen [143]. Das Risiko eines Folgebruches beträgt bei manifester Osteopo- rose und eingetretenem osteoporotischen Sinterungsbruch ohne operative Interven- tion 19 bis 24% für die drei, der Fraktur, benachbarten Wirbelkörper [115]. Durch leit- liniengerechte Therapie mit Kalzium, Vitamin D und Biphosphonaten lässt sich dieses Risiko jedoch auf ca. 10% reduzieren [114]. Als sicher die Rate der Anschlußfraktu- ren beeinflussend scheint alleinig das Alignement der Wirbelsäule mit der sich hie- raus für die von der Fraktur betroffenen Wirbelsäulenabschnitte ergebenden Krafteinleitung zu sein. Ebenfalls beeinflussend sind Zementextravasation in das an-
grenzende Bandscheibenfach, mit einer innerhalb der post-augmentationem folgen- den drei Monate erhöhten Rate an sekundären Frakturen der benachbarten Wirbel- segmente, welche durch Degenerationsprozesse innerhalb der Bandscheibe mit Fle- xibilitätsverlust und komplexer Veränderung der Kraftübertragung auf die angrenzen- den Wirbelkörper Grund- und Deckplatten, beschrieben werden [56, 103, 113, 173, 181].
3.8. Klinische Ergebnisse 3.8.1. Analgetischer Effekt
Die hauptsächlich schmerzauslösenden Ursachen der Wirbelkörperfrakturen ist die segmentale Instabilität des frakturierten Wirbelkörpers, hervorgerufen durch Makro- frakturen der Grund- und Deckplatten sowie des Wirbelkörpers an sich. Ebenso durch Mikrofrakturen der Trabekelstruktur sowie kleinere Impressionsfrakturen mit belastungsabhängigen intravertebralen Druckschwankungen sowie konsekutivem Reiz der vielfach vorliegenden periostalen Nozirezeptoren.
Der schnelle analgetische Effekt der Palacosaugmentation im Rahmen der Vertebro- und Kyphoplastie resultiert aus der Stabilisierung der Trabekelstruktur und somit dem Aufheben der pathologischen segmentalen Beweglichkeit. Zudem wird dem Poly- methylmethacrylat ein zyto- und neurotoxischer Effekt zugeschrieben, der schon bei Applikation geringer Mengen Knochenzement eine signifikante Schmerzreduktion über einen zytotoxischen Effekt und durch die exotherme Aushärtung zu einer Schä- digung der terminalen Nozirezeptoren herbei führt [11]. Demgegenüber stehen Untersuchungen von Hillmeier et al. aus dem Jahr 2004 zum zementspezifischen Einfluss auf die Schmerzreduktion, insbesondere der Theorie der lokalen Destruktion von Nozirezeptoren durch Hitzeentwicklung im Rahmen des Polymerisationspro- zesses, welche abgelehnt wird, da eine gleiche schmerzreduzierende Wirkung auch unter Verwendung von Calziumphosphatzement, der ohne größere exotherme Reaktion in Hydroxylapatit umkristalisieren, auftritt [82].
Die Evaluation des Schmerzes erfolgt mehrheitlich analog des Vorgehens der Deut- schen Gesellschaft für Unfallchirurgie mit Hilfe der Visuellen Analogskala (VAS 1- 100) [101].
Pfugmacher et al. konnten 2006 bei mittels Ballonkyphoplastie versorgten Patienten mit osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen, welche über einen Zeitraum von zwei Jahren nachuntersucht wurden eine postoperative Schmerzreduktion auf 30% des Ausgangswertes sowie nach Ablauf von zwei Jahren eine durchschnittliche Schmerz- reduktion auf 39% des Ausgangswertes feststellen [137].
Ähnliche Ergebnisse zeigten sich für die postoperative Schmerzreduktion bei osteo- lytische Frakturen. Dudeney et al. maß 2002 bei kyphoplastierten Myelompatienten eine mittlere Schmerzreduktion von 60%. Pflugmacher et al. konnten 2007 bei Plas- mozytompatienten mit Zementaugmentierten Wirbelkörperfrakturen eine Schmerzre-
duktion um 72% [138] sowie um 64,8% bei Patienten mit osteolytischen Metastasen anderer Entitäten feststellen [135].
Hulme et al. stellten 2006 im Rahmen eines systematischen Reviews der Literatur von 1983 bis 2001 bei 92% der kyphoplastierten Patienten eine Schmerzreduktion fest [86], welche durchschnittlich 53% des Ausgangswertes präoperative entsprach.
Zu ähnlichen Ergebnisse kamen Gill et al. 2007 [65].
Anzahl Studien Pat. / WKF Ergebnis
Schmerzreduktion 32 1552 87%
VAS – Score 12 666 8,2 → 3,0
Kyphosewinkel (post-OP,
Korrektur) 4 335 6,6°
Extravasationsrate 27 2283 41%
symptomatische Extravasa-
tion 31 2080 3,9%
neurolog. Komplikationen 3,2%
Lungenembolie 0,6%
Zementembolie 4,6%
Anschlußfrakturen 10,2%
Tab 6: Metaanalyse nach Hulme et al. 2003 [86]: Ergebnisse nach Kyphoplastie lt. Literatur 1982 bis 2001
Es konnte in der Durchsicht mehrerer Arbeiten [14, 63, 64, 97, 106, 110, 134] gezeigt werden, dass im Vergleich von Vertebro- und Kyphoplastie kein signifikanter Unter- schied bzgl. der Parameter Schmerzreduktion, operativ erreichtem Alignement sowie VAS Verhalten im Untersuchungsintervall, sehr wohl aber in den Parametern An- schlussfrakturen, Auftreten relevanter Komplikationen sowie Zementextravasationen vorliegt.
Pat / WKF Verfahren Extravasatio
n Schmerzreduk tion Weißkopf 2003
[185] 22 / 37 KP 13,5% 82%
Wilhelm 2003 [188] 34 / 56 KP 17,8%
Blattert 2004 [21] 19 / 22 KP 41% 73%
Hillmeier 2004 [79] 102 / 192 KP 7% 89%
Pflugmacher 2005
[136] 42 / 67 VP / KP 18,7 / 14,2%
Walz 2006 [183] 60 / 92 VP 43,3%
Schulte 2006 [157] 47 / 66 KP 29% 95%
Weber 2006 [184] 69 / 101 VP / KP 57,9 / 48,8%
Trumm 2006 [175] 58 / 72 VP 77-82%
Tab 7: Ergebnisse der Vertebro- und Kyphoplastie im Vergleich seit 2003
3.8.2. Realignment
Die Korrektur der segmentalen Deformität ist neben der Schmerzreduktion das vor- rangige Ziel der Kyphoplastie. Redressierende Effekte werden sowohl der Vertebro- als auch der Kyphoplastie zugeschrieben und ergeben sich hauptsächlich aus der Bauchlagerung des Patienten [179]. Das Ausmaß der Schmerzreduktion ist hingegen unabhängig vom gewählten operativen Verfahren rsp. dem injizierten Volumen und basiert offensichtlich ausschließlich auf der Stabilitätszunahme des augmentierten Wirbelkörpers [14].
In der Durchsicht der geeigneten Studien insbesondere der Metaanalyse von Hulme et al. [86] werden bei 76% der kyphoplastierten Wirbelkörper Höhenzuwächse be- schrieben. Dudeney [47] berichtet 2002 von einer mittleren Höhenzunahme gegen- über dem präoperativen Wert um 37%, Gaitanis et al. beschreiben einen mittleren Höhenzuwachs um 49% entsprechend einer mittleren Wirbelkörperhöhenzunahme um 4,3mm bei einer Verbesserung des Kyphosewinkels in 89,6% d.F. um im Mittel 7,6° bzw. 53% des Ausgangswertes [58].
Differenziert man die Wirbelkörperfrakturen nach dem Alter der Frakturen zum Zeit- punkt der operativen Intervention, konnte Franz et al. 2004 bei Frakturen unter 40 Tagen eine durchschnittliche Korrektur des Kyphosewinkels um 54,6% gegenüber einer Korrektur des Kyphosewinkels bei Frakturen jenseits der 40 Tagesgrenze um 35,8% feststellen [54]. Nach Candall et al. zeigte sich eine Höhenwiederherstellung von 89% bei 60% der Frakturen, die zum Interventionszeitpunkt jünger als drei Mo- nate alt waren. Bei den älteren Frakturen wurden diese Korrekturausmaße lediglich in 29% d.F. erreicht. Weniger als 10% Korrektur der Frakturhöhe wurden bei 8% der frischen und 10% der alten Frakturen gemessen. Die mittlere Wirbelkörperhöhe ver- besserte sich signifikant nach Kyphoplastie bei den frischen Frakturen von 58 auf 86% der geschätzten originären Wirbelkörperhöhe sowie bei den alten Frakturen von 56% auf 79% [37].
Entsprechend einer Studie von Pradhan et al. aus dem Jahr 2006 konnte zudem ein Unterschied in der erreichten Wirbelkörperaufrichtung in Abhängigkeit der Lokalisa- tion des operierten Segmentes beobachtet werden. So wurde in der entsprechenden Untersuchung eine mittlere Winkelkörperkorrektur von 8,5° im Bereich der thorakalen und 6,4° in Bereich der lumbalen Wirbelsäule gemessen [141].
Einen sekundären Höhenverlust von 3 bis 8% innerhalb der ersten drei Monate nach operativer Korrektur beschreiben Boszczyk et al. (2002) und Hillmeier et al. (2004) [27, 82], wobei jenseits des 4. Monats nach erfolgter Kypholpastie keine weiteren Korrekturverlust beobachtet wurde. In einer prospektiven Studie von Blatter et al. aus dem Jahr 2004 konnte im direkten Vergleich von Polymethylmethacrylat und Kalzi- umphosphat bei einer mittleren Aufrichtung um 5,4° kein signifikanter Unterschied zwischen bezüglich des Ausmaßes der erreichten Korrektur nachgewiesen werden [21].
3.8.3. Weitere Parameter und andere Scores
Unbestritten ist eine Verbesserung der Schmerzsymptomatik und eine Korrektur des präoperativen Fehlstellung nach interventioneller Zementaugmentation [47, 69].
Zudem zeigen sich Verbesserungen in anderen Scores wie dem SF 36 (short form 36 health questionnaire survey) [47], dem Oswestry Disability Index bis zu 48% des Ausgangswertes [58, 136] sowie entsprechend der Untersuchung von Hulme et al.
(2006) in mehreren Indices [86].
Nach Kyphoplastie wurde von Kasperk et al. 2005 eine Reduktion der Rücken- schmerz assoziierten Arztbesuche von 8,6/sechs Monate in der Gruppe der nicht augmentierten auf 3,3/sechs Monate in der Gruppe der kyphoplastierten festgestellt [91] sowie von Schulte et al. 2006 eine Abnahme des Schmerzmittelbedarfs bei deut- lich verbesserter Aktivitätslage der Patienten beschrieben [157].
Untersuchungen von Kaufmann et al. beobachteten zudem eine Korrelation von Schmerzmittelbedarf und Mobilität mit dem Alter der Fraktur. So korreliert bei älteren Frakturen ein präoperativ hoher Schmerzmittelbedarf mit einem erhöhten postopera- tiven Bedarf sowie eine präoperativ eingeschränkte Mobilität mit einer ebenfalls re- duzierten Mobilität postoperativ [94].
3.9. Verfahren und operative Technik
3.9.1. Historische Entwicklung des Verfahrens
Die erste Durchführung einer perkutanen Zementaugmentation eines Wirbelkörpers als Alternative zur offenen operativen Behandlung von Wirbelkörperhämangiomen und Plasmozytominfiltrationen im Bereich der Wirbelsäule erfolgte 1984 und wurde durch Galibert und Deramond erstmalig 1987 beschrieben [61]. Bei dem als Verte- broplastie beschrieben Verfahren wird über einen minimal invasiven dorsalen Zugang zum Wirbelkörper unter hohem Druck mit Druckwerte bis zu 3215 kPa, Polymethyl- methacrylat (PMMA) Knochen-Zement in den Wirbelkörper eingespritzt [104]. Nach initial geringer Beachtung des Verfahrens wurde Mitte der 90´er Jahre des letzten Jahrhunderts die Möglichkeit erkannt, durch diese Art der Zementapplikation im Wir- belkörper, eine minimal invasive, komplikationsarme Stabilisierung frakturierter, schmerzhafter, osteoporotischer Wirbelkörper herbei zu führen. Eine erste Untersu- chung zur Wirksamkeit der Vertebroplastie erfolgte 1997 durch Jensen et al. [88].
Ein wesentlicher Nachteil des Verfahrens ist die intravertebrale Applikation des nied- rig viskösen PMMA-Zementes mittels hoher Drücke, welches mit dem Risiko einer Zementextravastion einhergeht [80].
Als Weiterentwicklung der Vertebroplastie erfolgte die erste Kyphoplastie nach Zu- lassung des Verfahrens durch die FDA in Juli 1998 durch M. Reiley et al. im Septem- ber 1998 die erste Ballonkyphoplastie mittels eines speziell entwickelten, den Angio- plastie-Kathetern angelehnten Instrumentariums [190]. Der wesentliche Unterschied
