elektrophysiologische Eigenschaften von so genannt << langsamen >> und
<< schnellen >> Muskeln
Eine Untersuchung am M.quadriceps femoris von Marathonläufern, Sprintern, Volleyballspielern und
Sportstudenten
Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades des Doktors der Sozialwissenschaften an der
Universität Konstanz
Gernot Otto Hering
Referenten: Prof. Dr. H.J. Riehle
Prof. E.M. Hennig (PHD)
1Rigorosum: 11. Dezember 2000
1 Universität Essen
Widmung
Meiner lieben Kati.
Mit ihrer Fürsorge, Geduld und Liebe hat sie maßgeblich zum Gelingen dieser Arbeit beigetragen.
Danke
Während der langen Entstehungszeit dieser Arbeit hatte ich das Glück immer wieder auf Menschen zu treffen, die mir geholfen haben meinen Weg zu verfolgen, sei es durch die Teilnahme als Versuchsperson, sei es durch Ratschläge, sei es durch den Bau von technischen Appa- raturen, sei es durch Geld oder sei es durch ihr Interesse und ihre menschliche Anteilnahme. Bei allen möchte ich mich sehr herzlich bedanken.
Für die unentgeltliche Teilnahme an den Meßreihen be- danke ich mich bei den Sprintern von << Salamander Kornwestheim >> unter der damaligen Leitung von Ralph Mouchbahani, bei den Volleyballern des << VfB Fried- richshafen >>, bei den besten Marathonläufern des Bo- denseekreises und bei allen mitwirkenden Sportstu- denten.
Stellvertretend für diejenigen, die mir im elektronischen und handwerklichen Bereich mit viel Geduld und Fach- wissen bei der Umsetzung meiner Ideen hilfreich zur Seite standen, möchte ich mich bei den Mitarbeitern der technischen Werkstätten der Universität Konstanz be- danken, namentlich bei Herrn Schwarz, Herrn Schmidt und Herrn Kurzenberger von der Elektronik, bei Herrn Nagel und Herrn Stauß von der Schlosserei und Herrn Schulter von der Feinmechanik.
Stellvertretend für diejenigen, die meine Arbeit formal und finanziell gefördert haben und durch ihr Vertrauen und ihre Geduld zum Gelingen beitrugen, möchte ich mich bei Herrn Prof. Dr. H. Riehle sehr herzlich bedanken. Ebenso gilt mein Dank dem AFF der Universität Konstanz, der die vorliegende Studie innerhalb des Projekts FP23/86 über Jahre maßgeblich unterstützt hat.
Stellvertretend für diejenigen, die mir ihre Zeit und ihr Wissen geschenkt haben, möchte ich mich sehr herzlich bei Prof. Dr. Ewald Hennig bedanken. Er zeigte mir, wie man Elektroden und Verstärker baut, wie man Daten auswertet und wie man einen Vortrag gestaltet. Er nahm mich zu den ersten internationalen Fachkongressen mit.
Er gab mir das wissenschaftliche Rüstzeug. Dafür bin ich ihm sehr dankbar. Sein noch weit größerer Verdienst besteht jedoch darin, sich selbst und anderen die Neugier und Freude für wissenschaftliche Fragestellungen zu bewahren und trotz hohem Anspruch und Ehrgeiz immer ein Mensch zu bleiben.
....und was mir sonst noch so in den Sinn kamund was mir sonst noch so in den Sinn kamund was mir sonst noch so in den Sinn kam und was mir sonst noch so in den Sinn kam
In jede hohe Freude mische sich eine Empfindung der Dankbarkeit.
Marie Freifrau von EbnerMarie Freifrau von EbnerMarie Freifrau von EbnerMarie Freifrau von Ebner----Eschenbach Eschenbach Eschenbach Eschenbach
Ich bin nicht überheblich, ich habe Selbstvertrauen. Als Sprinter braucht man das. Das verstehen halt nicht alle.
Donovan Bailey Donovan Bailey Donovan Bailey Donovan Bailey
Das schädlichste Vorurteil ist, daß irgend eine Art Naturuntersuchung mit dem Bann belegt werden könne.
Johann Wolfgang von Goethe Johann Wolfgang von Goethe Johann Wolfgang von Goethe Johann Wolfgang von Goethe
Ihr wißt doch, daß an einem Wettkampf viele Läufer teilnehmen. Aber nur einer kann den Preis bekommen. Darum lauft so, daß ihr den Preis gewinnt!
Neues Testament: 1. Brief an die KorintherNeues Testament: 1. Brief an die KorintherNeues Testament: 1. Brief an die KorintherNeues Testament: 1. Brief an die Korinther
Theorie und Praxis sind eins wie Seele und Leib, und wie Seele und Leib liegen sie großenteils miteinander im Streit.
Marie Freifrau vMarie Freifrau vMarie Freifrau vMarie Freifrau von Ebneron Ebneron Ebneron Ebner----Eschenbach Eschenbach Eschenbach Eschenbach Wer was zu sagen hat, hat keine Eile.
Er läßt sich Zeit und sagt’s in einer Zeile.
Erich KästnerErich KästnerErich KästnerErich Kästner
Nicht Kunst und Wissenschaft allein, Geduld muß bei dem Werke sein.
Johann Wolfgang von Goethe Johann Wolfgang von Goethe Johann Wolfgang von Goethe Johann Wolfgang von Goethe
Willst du jemand etwas wirklich wertvolles Schenken, dann schenk ihm Deine Zeit.
unbekannt
Die Wissenschaft - richtig verstanden - heilt Menschen von ihrem unangebrach- ten Stolz, denn sie zeigt ihnen ihre Grenzen.
Albert Schweitzer Albert Schweitzer Albert Schweitzer Albert Schweitzer
Es ist schon so: Die Fragen sind es, aus denen das, was bleibt, entsteht.
Denk an die Frage jenes Kindes:
<< Was tut der Wind, wenn er nicht weht? >>
Erich Kästner Erich Kästner Erich Kästner Erich Kästner
Einleitung 1 - 2
Theorie und Grundlagen 3 - 74
2.1 Das motorische System bei Vertebraten 3
2.1.1 Neuronale Verschaltungen 3
2.2 Architektur des Skelettmuskels 6
2.2.1 Anatomie der Extensoren im Kniegelenk 9
2.3 Reizleitung und Steuerung des Kontraktionsvorgangs 10 2.3.1 Regulation der Muskelkontraktion (Elektromechanische Steuerung) 12 2.3.2 Die motorische Einheit und ihre zentralnervöse Steuerung 15 2.4 Eigenschaften und Plastizität motorischer Einheiten 16
2.4.1 Physiologische Determinanten der Zellspezifität 16
2.4.2 Klassifizierung von Muskelfasern bzw. Einheiten 18
2.4.3 Die Plastizität von Skelettmuskelfasern 21
2.4.4 Neuronale Einflüsse und ihre Wirkung auf die Genexpression 25 2.4.5 Die Plastizität von Skelettmuskelfasern unter physiologischen Bedingungen 26
2.4.5.1 Langzeitanpassung an spezielle Anforderungen 26
2.4.5.2 Kurzzeitanpassung an spezielle Anforderungen 27
2.4.6 Plastizität und Erblichkeit bei Muskelfasern 30
2.4.7 Die Muskelbiopsie als Diagnoseinstrument 32
2.5 Muskelfasern, neuronale Steuerung und Kraftentwicklung 33 2.5.1 Spezifische Kraft, Zuckungsgeschwindigkeit und Fasertypen 36
2.5.2 Dynamometrische Kraftparameter und Fasertypen 39
2.5.3 Der Dehnungs-Verkürzungs-Zyklus 41
2.5.4 Innervation, Ca2+-System und Kraftentwicklung 50
2.5.5 Die Plastizität neuronaler Vorgänge 54
2.5.5.1 Die Rolle von schnellen und langsamen Muskelfasern innerhalb typischer Bewegungsmuster 59
2.6 Trainingsreiz und Trainingsanpassung 63
2.7 Kraft und EMG – Parameter als indirekte Meßgrößen physiologischer Vorgänge 68 2.7.1 EMG - Parameter und ihr Bezug zu physiologischen Zusammenhängen 69
2.7.2 Kraft und EMG bei Ermüdung 72
Methodik 75 - 93
3.1 Das Untersuchungsmodell 75
3.2 Versuchspersonen 76
3.3 Versuchsaufbau 77
3.3.1 Datenerfassungssystem 77
3.3.2 Kraftregistrierung und Kraftübertragung 78
3.3.3 EMG-Registrierung 78
3.3.3.1 1 Kanal EMG - Elektroden 78
3.3.3.2 2 Kanal EMG - Elektroden 78
3.3.3.3 Hautwiderstandsmessung 79
3.3.3.4 Verstärkerdaten 80
3.3.3.5 Elektrodenplazierung 80
3.4 Versuchsablauf 81
3.4.1 Versuchsvorbereitung 81
3.4.1.1 Messung der anthropometrischen Daten 81
3.4.1.2 Präparation der EMG- Elektroden 81
3.4.1.3 Vorbereitung für die Kraftmessung 81
3.4.2 Maximalkraft –Test 82
3.4.2.1 Reflex –Test 82
3.4.3 Schnellkraft –Test1 (MS –Test) 83
3.4.4 Schnellkraft –Test2 (S –Test) 83
3.4.5 Entspannungs –Test 84
3.4.6 Leitgeschwindigkeits -Test 84
3.4.7 Ermüdungs –Test 84
3.5 Versuchsauswertung 85
3.5.1 Definition der Meßparameter 85
3.5.1.1 Maximalkraft –Test 85
3.5.1.2 Reflex –Test 86
3.5.1.3 Schnellkraft –Test 1 und 2 88
3.5.1.4 Entspannungs –Test 90
3.5.1.5 Leitgeschwindigkeits -Test 91
3.5.1.6 Ermüdungs –Test 92
3.5.2 Datenauswertung 93
Ergebnisse 94-149
4.1 Ergebnisdarstellung nach Sportarten 94
4.1.1 Persönliche Daten 94
4.1.2 Maximalkraft –Test 95
4.1.3 Reflex –Test 96
4.1.4 Schnellkraft - Test1 im Gruppenvergleich zu Schnellkraft – Test2 97 4.1.4.1 Vergleich Schnellkraft – Test1 und 2 für alle Versuchspersonen 109
4.1.5 Entspannungs -Test 117
4.1.6 Leitgeschwindigkeits -Test 122
4.1.7 Kraft – Ausdauer -Test 123
4.1.8 Vergleich der Muskelköpfe 127
4.2 Zur Beziehung zwischen den Parametern (Tafeln 1e –13e) 133-146
4.3 Zusammenfassung der Ergebnisse 147
Diskussion 150-175
5.1 Kraft, Innervation und Muskelstruktur – gibt es einen Bezug zur Wettkampfleistung? 150 5.2 Was macht den Sprinter schnell? Auf der Suche nach leistungsrelevanten Parametern 156
5.2.1 Faserzusammensetzung, Entspannung und 100m-Zeit 156
5.2.2. Faserzusammensetzung und Innervation – ST1 und ST2 im Vergleich 157 5.2.3 Faserzusammensetzung und Kraftanstiegsrate – die Rolle der Dehnungskontraktion 162 5.3 Was macht den Sprinter schnell? – Der Versuch einer Erklärung 164 5.4 Die Frage nach der Führungsgröße und dem adäquaten Reiz – Konsequenzen für die
Trainingspraxis 172
5.5 Können Messungen eine unmittelbare Hilfe für den Sportler sein? – Eine kurze methodische
Nachbetrachtung 174
Zusammenfassung 176-177
Literaturverzeichnis 178-194
Anhang (Mittelwerte der beschreibenden Statistik – Tafeln 1a–37a) 195-235
Index 236-239
Einleitung
Kaum eine Sportdisziplin ist in ihrer Faszination mit dem 100m-Lauf zu vergleichen. Der schnellste Mensch der Welt, der <<König der Leichtathletik>>, er genoß von je her eine außergewöhnliche Popularität und gerade in diesen Tagen berichten die Medien von einer neuen Bestmarke auf dieser Distanz. Maurice Greene stellte am 16.06. 99 mit 9.79 Sekunden einen neuen Weltrekord über 100m auf. Er ist damit um 16- Hundertstel schneller als Jim Hines, der 1968 in Mexiko-Stadt mit der ersten elektronisch registrierten Weltbestzeit von 9.95 Sekunden die Ziellinie überquerte. 16-Hundertstel oder die Dauer eines Wimpernschlags in 31 Jahren. Ist das nicht eine bißchen wenig? Haben die mit diesem Thema befaßten Wissenschaften während 3 Jahrzehnten keine neuen Erkenntnisse gewonnen oder ist die menschliche Leistungsfähigkeit hier an eine Grenze gestoßen, die nur noch mit unphysiologischen Hilfsmitteln zu überwinden ist?
Maurice Greene lief exakt die selbe Zeit wie Ben Johnson bei den Olympischen Spielen 1988 in Seoul. Ben Johnson wurde damals des Dopings mit einem anabolem Steroid überführt. Maurice Greene beteuert keine unerlaubten Substanzen genommen zu haben, und damit bleibt die Hoffnung, daß die 9.79 Sekunden nur dem Resultat aus Talent und Training entspringen. Wie sieht also die Rezeptur aus, um aus einem jungen Athleten einen Spitzensprinter zu machen? Wird man zum Sprinter geboren, wie der Volksmund sagt, oder kann durch intensives Training das fehlende Talent ausgeglichen werden? Welche Eigenschaften muß ein Nachwuchssprinter haben, um als Talent zu gelten und wie muß er trainieren, damit seine Fähigkeiten optimal zur Entfaltung kommen? Fragen über Fragen, deren Beantwortung unter dem Maßstab wissenschaftlicher Kriterien alles Andere als leicht fällt und in Gesprächen mit erfahrenen Trainern kommt das Bedürfnis zum Vorschein, auf mehr gesichertes Grundlagenwissen zurückgreifen zu können.
Auf der Suche nach Erklärungen für außergewöhnliche Sprintleistungen wird man unweigerlich mit Begrifflichkeiten wie Kraft, Schnelligkeit, Ausdauer und Koordination konfrontiert1. Ein Sprinter muß eine hohe lokomotorische Schnelligkeit besitzen, er muß kräftig sein, um seinen Körper explosiv beschleunigen zu können, er muß eine gewisse Ermüdungswiderstandsfähigkeit gegenüber diesen hochfrequenten Bewegungszyklen entwickeln und die Laufbewegung muß gut koordiniert sein. Alles sehr plausible Charakteristika, die jedoch einem Trainer nur dann weiterhelfen, wenn er genau weiß, wie er sie zum Vorteil seines Schützlings optimieren kann. Optimieren bedeutet jedoch nicht immer gezielt bestehendes Wissen einzusetzen, sondern es bedeutet meist neue Wege zu gehen, auszuprobieren, um so nicht den Status quo zu festigen, sondern eine Änderung herbeizuführen, in der Hoffnung das gewünschte Resultat zu erreichen.
Im Motorrennsport ist dieses Vorgehen gang und gebe. Obwohl die technischen Rahmenbedingungen allen Bewerbern bekannt sind, spielen offensichtlich Details in der Abstimmung zwischen Motorleistung und Fahrverhalten eine erhebliche Rolle. Die Kommunikation zwischen Fahrer, Entwicklungsabteilung und Techniker ist wesentlich, um mittel- und kurzfristige Änderungen am Fahrzeug vornehmen zu können. Alle möglichen technische Varianten werden im unmittelbaren Vorfeld von Rennen getestet, um die optimale Leistung des Fahrzeugs für die jeweilige Rennstrecke zu entwickeln. Genau dies ist jedoch bei der Formel I der Rennläufer in der Form nicht möglich. Hier kann nicht schnell mal der Motor gewechselt oder das Fahrwerk erneuert werden. Hier muß das von der Natur Gegebene über lange Zeiträume angepaßt werden.
Dabei vergehen Monate, bis sich die ersten körperlichen Veränderungen zeigen und meist mehrere Jahre, bis diese Veränderungen abgeschlossen sind und ihren Niederschlag in einer optimierten Leistungsfähigkeit wiederspiegeln.
Sicherlich ist dieser etwas mechanistische Vergleich zwischen Mensch und Maschine etwas weit hergeholt, doch macht es deutlich, in welchem Dilemma der heutige Trainer steckt. Geht er keine neuen Wege im Training und sein Schützling stabilisiert dadurch sein momentanes Leistungsniveau, bleiben auch für ihn die wichtigen Wettkampferfolge aus. Verändert er aber die Trainingsmaßnahmen auf unkonventionelle Weise, muß er mit möglichen Leistungseinbußen seines Athleten rechnen, sie sogar mittelfristig einplanen, da jede Umstellung des menschlichen Organismus mit zusätzlichem Energieaufwand verbunden ist. Selbst wenn diese Umstellung vollzogen ist, ist der Erfolg noch lange nicht garantiert. Diesen Weg, ohne den gesicherten theoretischen Rückhalt zu beschreiten, kann sich angesichts des heutigen Leistungsdrucks kein Trainer mehr erlauben. An dieser Stelle ist die Wissenschaft gefordert, nicht um den Trainern das Experimentieren zu ersparen, sondern vielmehr um sie vor Sackgassen zu bewahren.
Ein Ansatzpunkt des wissenschaftlichen Interesses liegt dabei darin, an biologischen Präparaten die reizabhängige Wirkung auf das Muskelgewebe zu analysieren. Schon seit etwa 300 Jahren ist die Existenz
1 Siehe dazu z. B. Neumann (1989)
unterschiedlicher Muskelfasern bekannt, die sich im wesentlichen durch ihre mechanischen Zuckungs- eigenschaften und ihre Ermüdungswiderstandsfähigkeit unterscheiden. Jedoch erfuhr dieser Forschungs- zweig durch die Entwicklung immer ausgeklügelter Untersuchungsmethoden erst in den letzten 40 Jahren einen enormen Aufschwung. Alleine aus der Tatsache, heraus, daß die schnellen, ermüdbaren Fast Twitch (FT) Fasern im Vergleich zu den langsamen ausdauernden Slow Twitch (S) Fasern mehr als doppelt so schnell zucken können, ist man versucht die gedanklich einfache Gleichung aufzustellen: <<Je mehr FT- Fasern desto schneller und je mehr S-Fasern desto ausdauernder ist der Läufer>>. Sollte diese Muskelfaserzusammensetzung genetisch bestimmt sein, so wäre es ein Leichtes, mit Hilfe von Muskelproben diejenigen herauszufinden, die besonders viel von den schnellen oder langsamen Fasern haben. Besser wäre es noch, wenn man darüber hinaus noch wüßte, wie man aus langsamen Fasern schnelle macht und aus schnellen langsame.
Tatsächlich ist seit den berühmten Kreuzreinnervationsversuchen von Buller, Eccles & Eccles (1960) bekannt, daß wenn man die zuführenden Neurone von Muskeln mit überwiegend schnellen und langsamen Fasern durchtrennt und sie überkreuz wieder zusammenfügt, der schnelle Muskel langsam wird und der langsame Muskel die Zuckungseigenschaften des schnellen Muskels annimmt. Damit war klar, daß sich die mechanischen Eigenschaften von Muskeln in Abhängigkeit des Reizmusters ändern können. Unzählige Untersuchungen an Tieren, bei denen in vitro und in vivo einzelne Muskeln trainiert oder durch Elektroden stimuliert wurden, bestätigten die nahezu komplett mögliche Transformation von schnellen in langsame Muskeln aufgrund niederfrequenter Impulsmuster. In umgekehrter Richtung, von langsam nach schnell, scheint die experimentelle Beweislage im Tiermodell schwieriger zu sein. Doch zeigt zumindest eine neuere Untersuchung von Hämälainen & Pette (1996), daß dies mit kurzen und hochfrequenten Reizen grundsätzlich möglich ist.
Selbstverständlich versuchten viele Wissenschaftler die an isolierten Muskeln bzw. Muskelfasern gewonnenen Erkenntnisse am lebenden Menschen zu überprüfen, doch sind hier, wie viele Studien zeigen, die Ergebnisse keinesfalls so eindeutig wie im Tiermodell. Weder die unterschiedlichen Kontraktionszeiten von Muskeln mit verschiedener Faserstruktur kommen bei willkürlichen Gelenkbewegungen deutlich zu Tage, noch sind Fasertransformationen infolge sportlichen Trainings in dem Maße existent, wie dies aufgrund der Reizversuche an Tieren zu erwarten wäre. Warum? Worin unterscheidet sich das Tiermodell vom Humanversuch?
Zunächst handelt es sich bei Gelenkbewegungen immer um das Zusammenwirken mehrerer Muskeln deren Aktionen aufeinander abgestimmt werden müssen und deren zeitlicher und quantitativer Einsatz in hohem Maße durch die Willkürmotorik bestimmt wird. Zum anderen ist eine ähnliche Transformationsreaktion von Muskelfasern nur dann zu erwarten, wenn die willkürlichen Innervationsmuster den zeitlichen und quantitativen Rahmenbedingungen der Reizversuche entsprechen. Die Koordination von Muskeln untereinander und die Koordination der unterschiedlich schnell zuckenden Fasern innerhalb eines Muskels tragen demnach entscheidend zur Kraftleistung bei und beeinflussen somit auch die muskulären Anpassungsprozesse. Visuelle bzw. propriozeptive Rückkopplungsschleifen verbinden Innervation und Kraftentfaltung zu einer untrennbaren Einheit. Ein hoher oder niedriger Anteil an schnellzuckenden Fasern in der Muskulatur von Athleten kann demnach auch als Folge bestimmter neuronaler Prozesse verstanden werden, die infolge eines langjährigen Trainings unzählige Male wiederholt wurden und möglicherweise selbst Anpassungserscheinungen zeigen.
Das Ziel der vorliegenden Arbeit besteht darin, die mechanischen Eigenschaften von sogenannten langsamen und schnellen Muskeln mit Hilfe einfacher Willkürkontraktionen unterschiedlichen An- forderungsprofils zu beschreiben. Die gleichzeitige elektromyographische Erfassung des M.quadriceps femoris von Marathonläufern, Sprintern, Volleyballern und Sportstudenten, soll Aufschluß über neuronale Besonderheiten der Versuchsgruppen geben und eventuelle Zusammenhänge zu anthropometrischen, Leistungs- und Kraftparametern aufzeigen. Vor dem Hintergrund des bestehenden Literaturwissens sollen die Ergebnisse grundlagenbezogen und trainingsspezifisch diskutiert werden.
Theorie und Grundlagen
Im experimentellen Teil der vorliegenden Studie wurden die neuromechanischen Eigenschaften der Oberschenkelstreckmuskulatur von Marathonläufern, Sprintern, Volleyballspielern und Sportstudenten untersucht. Die Probanden führten unter spezifischen Aufgabenstellungen Extensionen im Kniegelenk durch.
Trotz der Einfachheit dieses eingelenkigen Untersuchungsmodells, ist die Qualität der Testanforderungen von der Steuerung kortikaler Zentren abhängig, die ihrerseits über das Rückenmark und periphere Neurone die Muskulatur innervieren. Die Qualität des Testergebnisses ist von zahlreichen Einflußgrößen abhängig, deren Kette vom Kortex bis zu den Zuckungseigenschaften einzelner Muskelfasern reicht. Obwohl bei einer einfachen konzentrischen Kontraktion, wie der Kniestreckung, reflektorische Mechanismen bei der Kraftproduktion auszuschließen sind, ist die Möglichkeit einer propriozeptiv-reflektorischen Anpassung, infolge eines langjährigen sportlichen Trainings, nicht zu vernachlässigen. Prinzipiell kann jedes physiologische Element innerhalb der motorisch-sensiblen Wirkungskette Aufschluß über leistungsbestimmende Faktoren geben.
Aus diesem Grund scheint es notwendig, die beteiligten physiologischen Strukturen auch auf dem Hintergrund sportspezifischer Bewegungsanforderungen einer näheren Betrachtung zu unterziehen. Nur aus dem Verständnis dieser komplexen Zusammenhänge können Rückschlüsse für trainingsspezifische Problemstellungen gezogen werden.
2.1 Das motorische System bei Vertebraten
Das neuromotorische System ist verantwortlich für die Planung, Durchführung und Kontrolle muskulärer Handlungen. Selbst bei sehr einfachen Bewegungen, wie im vorliegenden Experiment, muß die Dauer und die Intensität der Aktion exakt auf die
geforderte Aufgabe hin geplant werden.
Im Zusammenwirken des supplemen- tären Kortex mit dem motorischen Kortex entsteht ein Bewegungsentwurf, der über den Hirnstamm und das anschließende Rückenmark weitergeleitet und durch die Skelettmuskulatur umgesetzt wird. Loko- motionsrhythmen sind auf Rücken- marksebene organisiert und können nach Bedarf von höheren Zentren abgerufen, bzw. modifiziert werden. Die Kerne des Hirnstammes regulieren die Arbeit der spinalen Schaltkreise und sind unter anderem für die Haltungskontrolle verantwortlich. Parallel zu diesem hie- rarchischen Grundgerüst werden Bewe- gungsprogramme über das Zerebellum und die Basalganglien modifiziert und den Haltungsprogrammen angepaßt.
Über diese Rückkopplungsschleife vom Zerebellum über Thalamus und zere- bralem Kortex zurück zum Zerebellum, wird das gedankliche Durchspielen von Bewegungen mit direktem Einfluß auf die Qualität der anschließend tatsächlich ausgeführten Bewegung unterstützt (Blickhan 1996).
2.1.1 Neuronale Verschaltungen
Die Pyramidenbahn, die beim Menschen besonders mächtig entwickelt ist, stellt die direkte Verbindung der sensomotorischen Kortexareale mit dem Rückenmark her. Ein Rückenmarkssegment verfügt via Hinterhorn- und Vorderhornwurzel über je zwei symmetrische Eingänge und Ausgänge, die jeweils über Interneurone verbunden sind. Die starke supraspinale Kontrolle des menschlichen Rückenmarks erfolgt, wie die segmentale – sensorische Beeinflussung über das komplexe Interneuronennetzwerk.
Abb.1t Komponenten und Projektionen des zentralen sensorischen Systems von Säugetieren. Die efferenten Bahnen durchlaufen eine hierarchische Anordnung neuronaler Zentren. Parallele Projektionen überspringen zwischengeschaltete Instanzen. Afferente Bahnen informieren über den Bewegungserfolg. Übergeordnete Schaltstellen tauschen sich mit untergeordneten Zentren über efferente Kopien (Blickhan 1996).
Abb.2tA Links oben (Einsatzbild):
Rückenmarkssegment mit Reflexbogen, bestehend aus sensibler Dorsalwurzel (DW), Interneuronenverband (IN) und Motoneuron mit Vorderwurzel (VW). Das Schema rechts zeigt die durch Konvergenz charakterisierten << Ib- lnterneurone >>. Diese werden neben den Ib-Afferenzen der Golgi-Sehnen- organe auch von Muskelspindel-, Gelenk- und Hautafferenzen erregt. Zudem konvergieren auch verschiedene ab- steigende motorische Bahnen auf diese Interneurone. Im Interneuronenverband erfolgt eine multimodale Integration von den verschiedenen Afferenzen. Die absteigenden Fasersysteme haben die Aufgabe, durch Bahnung und Hemmung die für ein Programm erforderlichen Interneurone zu selektieren. Das Ergebnis dieser komplexen Verarbeitung wird schließlich auf die gemeinsame Endstrecke der Motoneurone (MN) übertragen. Lediglich die la-Fasern und die kortikomotoneuronalen (CM) Fasern der Pyrami-
denbahn haben direkte (monosynaptische) Verbindung mit den Motoneuronen; RIN = Renshaw-Interneuron als Element einer negativen Rückkopplung der Motoneurone. 2B Multimodaler Regelkreis, der bei einer lntentionsbewegung aktiviert wird (Wiesendanger 1997).
Abb.3t zeigt einen monosynaptischen Reflexbogen, mit seinen afferenten und efferenten Schenkeln, sowie seinen Dehnungsrezeptoren, den Muskel- spindeln. A Schematischer Überblick über den Aufbau einer Muskelspindel. Die 2 Typen von intrafusalen Muskelfasern, die Kernketten und Kernsackfasern, bedingen die dynamische und statische Dehnungsempfindlichkeit der Muskel- spindel. Die Kernkettenfasern generieren eine statische Antwort, und zwar sowohl in dicken Muskelspindelafferenzen (la Fasern), als auch in den dünneren sekundären Muskelspindelaf- ferenzen (II-Fasern). Die Kernsackfasern sind vor allem für die dynamische Antwort bei Deh- nungsreiz verantwortlich. Diese Situation erklärt, daß die la-Spindelafferenzen sowohl eine dyna- mische als auch eine statische Empfindlichkeit aufweisen, während die II-Spindelafferenzen eine vorwiegend statische Dehnungsempfindlichkeit haben. Die efferente lnnervation an den quer- gestreiften Polregionen der Muskelspindel läßt sich ebenfalls in 2 Typen unterscheiden: die statischen γ -Motoneurone erhöhen die statische Empfind- lichkeit, die dynamischen γ -Motoneurone die dyna- mische Empfindlichkeit der Muskelspindel.
B Der von den Muskelspindeln ausgehende Reflexbogen wird zentral mit Motoneuronen verschaltet; im Falle der la-Fasern ist die Verknüpfung monosynaptisch, im Falle der II- Fasern polysynaptisch über Interneurone. Die höheren motorischen Zentren übermitteln die Befehle gleichzeitig an die α- und γ-Moto- neurone (α-γ Kopplung). Dies garantiert, daß der sensorische Mittelteil der intrafusalen
Abb.2t Einfluß von zentralen, propriozeptiven und reflektorischen Verschaltungen auf Gelenkbewegungen (Wiesendanger 1997).
A
Abb:3t A Schematische Darstellung einer Muskelspindel B Monosynaptischer Reflexbogen – Erklärung siehe Text (Wiesendanger 1997).
Muskelfasern bei einer aktiven Verkürzung des Muskels nicht gestaucht (entdehnt) wird, sondern stets in Bereitschaft bleibt äußere Störgrößen zu registrieren (Wiesendanger 1997).
Reflexe dienen dazu, äußere Störgrößen über multisensorische Rückmeldungen automatisch zu korrigieren, bzw. auszugleichen. Man unterscheidet dabei die sogenannten polysynaptischen Reflexe von den monosynaptischen Reflexen. Die Reflexantwort der polysynaptischen Reflexe ist in Latenzzeit, Dauer, Amplitude und Ausbreitung der Antwort auch bei konstanter Reizung ziemlich variabel. Einflüsse, wie Vorinnervation und Erwartung haben einen starken modulierenden Effekt. Dies ist der polysynaptischen Reizübermittlung zuzuschreiben, denn mit jeder zusätzlichen Synapse im Reflexbogen steigt die Variabilität und die Unsicherheit in der Übertragung. Als Beispiel sei der Fußsohlenreflex genannt. Darüber hinaus erfolgen ganz allgemein komplexere motorische Regulationen über das kooperative Zusammenspiel verschiedener Sinnesrezeptoren. Durch Verarbeitung der somatosensorischen Wahrnehmungen, wie sie durch die Sensoren in Muskeln, Sehnen, Periost, Aponeurosen, Membranen und Haut gegeben sind, wird ein Körperschema vermittelt, das für die Bewegungsplanung wichtig ist. Dieser sensorische Informationsfluß dient nur beschränkt der bewußten Wahrnehmung. Der größte Teil des sensorischen Inputs ist an der unbewußten Kontrolle der Motorik beteiligt. Wie in Abb.2ta dargestellt, konvergieren mehrere absteigende Bahnen zusammen mit verschiedenen segmentalen Afferenzen im Bereich eines 1b-Interneurons. Das Zusammenspiel des Längen- Spannungsservos mit höheren Zentren wird als Motorservo bezeichnet. Er sorgt dafür, daß für jede Extremitätenposition der notwendige Muskeltonus generiert wird. Diese Vorgänge erfolgen über spinale Reflexwege, zum Teil auch über supraspinale Schleifen (long loops), die den Hirnstamm, das Zerebellum oder den sensomotorischen Kortex mit einschließen. Die Bedeutung des Verlustes der somatischen Sensibilität wird am Beispiel von Patienten deutlich, bei denen die dickeren bemarkten sensorischen Nervenfasern abgestorben sind und die motorischen Fasern noch ihre Funktion erfüllen. Diese Personen können in der Regel kaum noch stehen und gehen (Wiesendanger 1997).
Der monosynaptische Reflex, wie er in Form des Patellarsehnenreflexes im experimentellen Teil dieser Studie1 getestet wurde, dient vor allem der Lagestabilisierung. Das Fehlen der Reflexe kann diagnostisch auf eine Unterbrechung im afferenten oder efferenten Schenkel hinweisen. Allerdings sind auch beim gesunden Menschen die Sehnenreflexe häufig nur schwach oder schwer auslösbar. In diesem Fall können leichte Vorinnervationen, oder speziell bei Beinreflexen, das kraftvolle Verhaken und Auseinanderziehen der Hände (Jendrassik Manöver) zu einer Bahnung der Reflexantwort führen. In beiden Fällen wird die
Erregungsschwelle der motorischen Einheiten herabgesetzt (Wiesendanger 1997).
Durch die direkte Verschaltung der Afferenz mit dem efferenten Reflex- schenkel hängt die Latenzzeit haupt- sächlich von der Leitungsstrecke und der Leitungsgeschwindigkeit der sen- siblen und motorischen Fasern ab. Die ca. 15µm dicken myelinisierten primä- ren Muskelspindelafferenzen und die motorischen Neurone erreichen Lei- tungsgeschwindigkeiten bis zu 120 m/s. Die 1–3 µm starken sensiblen C–
Fasern errreichen durchschnittlich Leitgeschwindigkeiten von 1 m/s. Aller- dings ist eine Manipulation über hemmende Interneurone in Form der präsynaptischen Hemmung möglich.
Werden diese Interneurone einige Millisekunden vor den Ia–Fasern erregt, so wird die Übertragung am Motoneuron gehemmt. Diese Hem- mung dauert einige 100 ms (Dudel 1997b).
1 Siehe Kapitel 3.5.1.2
Fasertyp Funktion, z.B. Mittlerer Faserdurch messer
Mittlere
Leitgeschwindigkeit
Aαααα
Primäre
Muskelspindelafferenzen motorisch zu
Skelettmuskeln
15 µm 100 m/s (70 –120 m/s) Aß Hautafferenzen für
Berührung und Druck 8 µm 50 m/s (30 –70m/s) Aγγγγ Motorisch zu
Muskelspindeln 5 µm 20 m/s (15 –30 m/s) Aδδδδ Hautafferenzen für
Temperatur und
Noziception < 3 µm 15 m/s (15 –30 m/s)
B Sympathisch
präganglionär 3 µm 7 m/s (3 –15 m/s) C Hautafferenzen für
Noziception, 1 µm 1 m/s (0,5 –2 m/s) sympathische
postganglionäre
Efferenzen marklos
Tab.1t Klassifikation der Nervenfasern nach Erlanger/Gassner (Dudel 1997a).
2.2 Architektur des Skelettmuskels
Muskeln müssen vielfältige Aufgaben erfüllen und variieren deshalb in ihrer Form. Manche sind relativ dick, wie z.B. die Vasti des M. Quadriceps, andere bilden lange schmale Bänder, wie die Oberschenkelbeuger oder der M. sartorius. Je länger ein Muskel ist, je mehr verkürzt er sich und je größer ist seine Ver- kürzungsgeschwindigkeit. Muskeln mit einem großen Querschnitt, dagegen, sind für hohe Krafteinsätze prädestiniert (McComas 1996). Um den Muskelquerschnitt weiter zu vergrößern, sind manche Muskelfasern
schräg zur Längsachse angeordnet. Man spricht dann von gefiederten oder mehrfachgefiederten Muskeln.
Ein Beispiel dafür ist der M. gastrocnemius (Goldspink 1992). Ein weiterer Vorteil der Fiederung besteht darin, daß die Längenänderung der Sehne größer ist, als die Längenänderung der Muskelfasern. Dadurch kann der Muskel über einen weiten Bereich innerhalb seiner optimalen Verkürzungslänge operieren (Gans & Gaunt 1991).
Unabhängig von Größe und Form, bestehen alle Muskeln aus einzelnen Fasern. Der mittlere Duchmesser einer typischen Skelettmuskelfaser liegt bei 50 µm, wobei sie ihren Duchmesser in der Entwicklung zum Erwachsenenalter und unter besonderen Anforderungen um ein mehrfaches verändern kann. Die Anzahl der Fasern pro Muskel schwankt zwischen wenigen hundert (M. tensor tympani) und über einer Million (McComas 1996, S.4; siehe auch Tab.2t).
Jede Muskelfaser ist vom Endomysium, einem 60 –120 nm dicken Kollagengeflecht umhüllt. Seine Aufgabe ist es, die Muskelfasern untereinander zu verankern und die Verbindung zum Perimysium herzustellen. Das Perimysium teilt die Muskelfasern in Muskelfaserbündel bzw. Faszikel auf. Zwischen den Faszikeln verlaufen häufig Blutgefäße und intramuskuläre Nervenbahnen. Das ähnlich robuste Epimysium ist 600–1800 nm stark. Es umhüllt den gesamten Muskel und bildet die Trennstruktur zu benachbarten Muskelsträngen. Neben der strukturierenden Funktion, bewahrt das Bindegewebe den Muskel in Grenzen vor passiver Überlastung, indem die Kräfte durch die elastischen Fasern entsprechend verteilt werden. Ferner kehren die bindegewebigen Strukturen nach ihrer Dehnung wieder in ihre Ausgangslage zurück (McComas 1996, S.6). Ob und in welchem Umfang dabei Energie in den sogenannten parallel und serienelastischen Elementen zwischengespeichert werden kann, wird noch zu diskutieren sein (siehe Kapitel 2.5.3).
Abb.4t Unterschiedlicher Faserverlauf in Skelettmuskeln: Muskeln , die sich für große und schnelle Verkürzungsraten eignen, haben ein spindelförmiges Aussehen (a,b). Muskeln die sich hohen Krafteinsätzen angepaßt haben, vergrößern ihre effektive Muskelquerschnittsfläche durch eine schräge Anordnung der Fasern. Sie werden als einfach (c), doppelt (e) oder mehrfach gefiedert bezeichnet (Goldspink 1992).
Muskel Anzahl der
Muskelfasern
M.lumbricus I 10 250 M.rectus lateralis
(Auge)
27 000 Platysma 27 000 M.interosseus
dorsalis I
40 500 M.tibialis anterior 271 350 M.vastus lateralis 624 000 M.gastrocnemius
medialis
1 033 000
Tab.2t Anzahl der Faseranzahl in mensch- lichen Skelettmuskeln(Feinstein et al. 1955).
Bei lang gezogenen Muskeln könnte man davon ausgehen, daß eine Muskelfaser die gesamte Länge des Muskels durchzieht. In mikroskopischen Aufnahmen werden jedoch fibröse Querbänder sichtbar, die längere Muskeln in Kompartimente unterteilen. Der Sartorius hat davon 4, der Semitendinosus 3 und der M.biceps
femoris und M.grazilis je 2. Dadurch werden die menschlichen Muskelfasern nicht länger als ca. 12 cm (McComas 1996, S.4). Die Faserlängen für den Quadriceps femoris wurden für seine Vasti und den Rectuskopf mit 66–70 mm bestimmt (Wickiewicz et al. 1983). Roy & Edgerton (1992) berichten von Untersuchungsergebnissen, bei denen schnelle motorische Einheiten2 mehrheitlich nicht von einem Sehnenansatz zum anderen ziehen, sondern innerhalb des Faszikels spitz enden. Im Gegensatz dazu entspringen und enden die beiden untersuchten langsamen Einheiten breit verankert im Bindegewebe. Gleichzeitig schwankt die Faserlänge zwischen verschiedenen Einheiten erheblich (8–45 mm beim M. tibialis anterior der Katze), während sie innerhalb der selben Einheit eines Faszikels relativ konstant zu sein scheint (Roy & Edgerton 1992).
Wie aus Abb.5t hervorgeht, sehen die Skelettmuskelfasern unter dem Mikroskop gestreift aus. Deshalb spricht man auch von quergestreifter Muskulatur, im Gegensatz zur glatten Muskulatur. Die Querstreifung kommt durch die Struktur der ca. 8000 Myofibrillen zustande. Die Myofibrillen sind im Querschnitt polygonale Gebilde, mit ca. 1µm Durchmesser und bestehen aus in Reihe liegenden Sarkomeren die beim Menschen durchschnittlich 2.2 µm lang sind. Ein Sarkomer ist durch die Z–Scheiben begrenzt. An jeder Z–Scheibe sind rechts und links jeweils ca. 2000 Aktinfilamente befestigt. Ihr Durchmesser beträgt ca. 9nm. Zwischen den Aktinfilamenten liegen ca. 1000 Myosinfilamente, die in ihrer Mitte über M-Bandenproteine miteinander
verkoppelt sind. Titinfäden zentrieren die Myosinfilamente im Sarkomer. Die regel- mäßige Anordnung der Myosinfilamente führt zu einer starken Doppelbrechung des Lichtes. Man unterscheidet das sogenannte A-Band (A für anisotrop) vom I-Band (I für isotrop). In der Mitte der Sarkomere, im aktinfilamentfreien Bereich, ist die im Licht- mikroskop heller erscheinende H–Zone zu erkennen.
2 Eine motorische Einheit ist definiert als die Anzahl der Muskelfasern, die durch ein Motoneuron innerviert wird. Gemäß ihrer Zuckungseigenschaft unterscheidet man in langsame und schnelle (Siehe Kapitel 2.3.2).
Abb.5t Filamentanordnung in der quergestreiften Vertebraten- muskulatur. Das Bild oben zeigt eine elektronenmikroskopische Aufnahme. Deutlich zu sehen ist die Querstreifung mit den isotropen und anisotropen Bändern. In der unteren Abbildung sind die Strukturen im Quer- und Längsschnitt schematisch dargestellt. Rechts ist die Mikroanatomie des kontraktilen Systems gezeigt. Erklärung sie Text.
oben: nach Huxley (1980); rechts: nach Rüegg (1997).
Muskel
Anzahl der Sarkomere pro Faser von 3 verschiedenen Präparaten
A B C M.tibialis posterior 11000 15000 8000
M.soleus 14000
M.gastrocnemius
medialis 16000 15000 15000
M.semitendinosus 58000 66000
M.gracilis 81000 93000 84000
M.sartorius 153000 174000 135000
Tab.3t Anzahl der Sarkomere in verschiedenen Muskeln (Wickiewicz et al. 1983).
Die etwa 1µm langen Aktinfilamente bestehen aus 2 perlenartig aufgereihten Ketten von Aktinmonomeren (siehe Abb.5t). In einem Abstand von jeweils 40 nm sind Troponinmoleküle eingelagert. Zwischen den beiden Ketten verlaufen Fäden aus Tropomyosin, die im erschlafften Zustand so gelagert sind, daß die Myosinquerbrücken nur schwach an den Aktinfaden binden können. Erst die Bindung von Kalziumionen an das Troponin beschleunigt die Bildung und Aktivierung von krafterzeugenden Querbrücken (Brenner 1988).
Um die Diffusionsstrecken für den intrazellulären Botenstoff Ca2+ zu verkürzen, hat die Skelettmuskelfaser ein intrazelluläres Speichersystem für Ca2+, das mit der Zelloberfläche mit einem Informationsleitungssystem verbunden ist. Feine Röhren ziehen von der Faseroberfläche senkrecht zum Faserverlauf in die Tiefe. Dieses Netzwerk, das auch longitudinal kommuniziert, wird transversales tubuläres System (TTS) genannt. Die Aufgabe des TTS besteht darin, die Erregung von der Zelloberfläche ins Faserinnere zu leiten, um am eigentlichen Ca2+-Speichersystem, dem so genannten sarkoplasmatischen Retikulum (SR), eine Ca2+-
Abb.6t Aufbau eines typischen Skelettmuskels. Der Muskel ist über bindegewebige Strukturen, wie Sehnen oder Aponeurosen am Knochen befestigt. Die Faszie umhüllt den Muskel. Jeder Faszikel, oder Muskelfaserbündel ist von einer bindegewebigen Hülle umgeben, dem Perimysium. Das Endomysium umhüllte die einzelnen Muskelfasern, die ihrerseits aus einer Vielzahl an Myofibrillen bestehen. Jede Myofibrille besteht wiederum aus vielen Myofilamenten, deren kleinste funktionale Einheit das Sarkomer ist (Creager 1992).
Ausschüttung auszulösen. Das SR um- hüllt die Myofibrillen in ihrer ganzen Länge und geht in jedem Sarkomer mit dem TTS äußerlich einen engen Kontakt ein, ohne daß die Lumina miteinander in Verbindung stehen (Rüdel & Brenner 1996a).
2.2.1 Anatomie der Extensoren im Kniegelenk
An der Streckung des Kniegelenks sind der M.sartorius und der M.quadriceps beteiligt. Der M.quadriceps femoris leistet dabei den Hauptanteil. Er besteht aus vier Muskelköpfen, die größtenteils unter- einander verwachsen sind. Alle vier Köpfe schließen sich zu einer gemein- samen Endsehne zusammen, in die als Sesambein die Kniescheibe eingelagert ist. Die Kniescheibe hat die Aufgabe, das Drehmoment des M. Quadriceps zu erhöhen, indem der Abstand der Sehne von der Drehachse vergrößert wird. Als Fortsetzung der Endsehne, zieht von der Patellaspitze das Lig. patellae zur Tuberositas tibiae. Seitliche Sehnenzüge, als Retinaculum patellae bezeichnet, führen die Kniescheibe und übertragen teilweise die Streckkräfte des M.quadri- ceps auf den Unterschenkel.
Der M. rectus femoris ist doppeltgefiedert und zieht über zwei Gelenke. Er ent-
springt mit dem caput rectum an der spina iliaca anterior inferior und mit dem caput reflexum am Oberrand der Hüftpfanne und an der Gelenkpfanne.
Der M.vastus medialis entspringt an der Innenseite des Femurs und an den Endsehnen der Mm.adduktores longus und magnus. Der M.vastus lateralis entspringt an der Außenseite des Oberschenkelknochens, an der Basis des Trochanter major und am Labium laterale der Linea aspera. Der M.vastus intermedius zieht von der vorderen und lateralen Fläche des Femurs zur gemeinsamen Endsehne. Seine End- fasern inserieren an der Gelenkkapsel des Kniegelenks und verhindern das Einklem- men derselben bei Streckbewegungen (Frick et al. 1992).
Abb.7t Schematische Schnittmusterzeichnung einer Skelettmuskelfaser mit Transversalem Tubulärem System (TTS), Sarkoplasmatischem Retikulum (SR) und Terminalen Zisternen (Krstić 1978).
Abb.8t Querschnitt durch den Oberschenkel (Creager 1992).
Der etwa 50cm lange und 4–5 cm breite Schneider- muskel (M.sartorius) entspringt von der Spina iliaca anterior superior. Er zieht spiralig zur Innenseite des Kniegelenkes und setzt an einer Sehnenplatte, dem Pes anserinus, an.
Die Hauptfunktion der vorderen Oberschenkelmuskulatur besteht in der Streckung des Kniegelenks beim Aufstehen aus dem Sitzen, beim Gehen, Laufen und Steigen und beim Abspringen und Abfedern von exzentrischen Belastungen. Durch seinen geraden Anteil, dem M.rectus femoris, beugt der M.quadriceps den Oberschenkel im Hüftgelenk. Der zweigelenkige M.sartorius beugt und rotiert den Oberschenkel nach außen, während er den Unterschenkel beugt und gleichzeitig nach innen rotiert (Tittel 1976).
2.3 Reizleitung und Steuerung des Kontraktionsvorgangs
Jede Muskelkontraktion setzt eine Erregung über Nervenzellen voraus, die entweder in der grauen Substanz des Rückenmarks, oder im Stammhirn liegen.
Meist erregen 100 und mehr dieser, so genannten Motoneurone einen Muskel in zentrifugaler Richtung. Die Länge der Motoneurone kann je nach Körpergröße weit über 1 m betragen. Die Geschwindigkeit, mit der ein Aktionspotential fortgeleitet wird hängt einmal von der Dichte des Einwärtsstroms durch die potentialab- hängigen Ca2+- und Na2+-Kanäle ab, und zum anderen vom Axondurchmesser. Der wichtigste Einfluß, der durch eine Verringerung des Einwärtsstroms die Fort- leitungsgeschwindigkeit verringern kann, ist das Ruhepotential. Bei einem Absinken des normalen Ruhepotentials von -100mv auf –50mV, kann es zu einem Block der Erregungsfortbildung kommen. Ein solcher Erregungsstillstand kann z.B. bei Sauerstoff- mangel oder zu hoher Ca 2+-Konzentration beobachtet werden (Dudel 1996a).
Die Erregungsfortleitung bei myelinisierten Neuronen der Vertebraten erfolgt saltatorisch. Das Aktionspotential springt dabei nahezu ohne Zeitverlust von Ranvier-Schnürring zu Schnürring. Diese Art der Fortleitung ist weit schneller, als die eines gleich dicken unmyelinisierten Axons, wobei generell die dickeren Axone schneller leiten, als die dünneren (Dudel 1996a).
Die Übertragung der Aktionspotentiale von einer zur nächsten Zelle geschieht an den Synapsen. Man unterscheidet elektrische und chemische Synapsen, wobei an dieser Stelle nur die chemischen Synapsen von Bedeutung sind. Chemische Synapsen besitzen einen Überträgerstoff, der infolge einer Erregung durch eine Aktionspotential an der präsynaptischen Endigung ausgeschüttet wird. Der Überträgerstoff diffundiert durch den synaptischen Spalt und findet an der postsynaptischen Zellmembran einen spezifischen Rezeptor, an den er sich binden kann. Dadurch entstehen Ionenströme, die das Membranpotential der postsynaptischen Zelle beeinflussen und ab einer bestimmten Depolarisationsschwelle ein Aktionspoten- tial auslösen (Dudel 1997b). Dieser Vorgang dauert bei Abb.9t Kadaverpräparat der Vorderseite eines
menschlichen Oberschenkels (Creager 1992).
Abb.10t Schema der chemischen synaptischen Übertragung (Dudel 1997b).
Säugetieren ca. 0.2 ms (Eccles 1930; Hubbard &
Schmidt 1963).
Ein Spezialfall der chemischen Synapse stellt die motorische Endplatte dar, deren Nervenendigungen mehr als 1mm lang werden können. Auf der prä- synaptischen Seite der neuromuskulären Verbindung häufen sich synaptische Vesikel an, denen auf der postsynaptische Seite tiefe Einfaltungen der Membran gegenüberstehen. Durch Exozytose wird aus den synaptischen Vesikeln der Überträgerstoff Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Jedem Vesikelinhalt gleichen Volumens (einige 10000 Azetylmoleküle) entspricht ein sogenanntes Stromquant.
Die Zahl der Quanten pro Nervenreiz wird für Kleintiere um 200 angegeben (Hubbard & Wilson 1973), für bioptisch gewonnene Muskelpräparate am Menschen mit lediglich 28-41 (Engel et al. 1990; Slater et al.
1992).
Wird eine synaptische Nervenendigung kurz hintereinander mehrfach depolarisiert, und dies gilt für alle chemischen Synapsen, so steigt die Zahl der Quanten, die pro Reiz freigesetzt werden. Man spricht von synaptischer Bahnung.
Der Bahnungseffekt erhöht sich mit zunehmender Reiz- frequenz. Wahrscheinlich wird diese Bahnung durch das Restkalzium hervorgerufen, das bei jeder Depolarisation an der präsynaptischen Membran in die Nervenendigung einströmt. Dieser Ca2+-Einstrom übernimmt eine Schlüsselrolle bei der Quantenfreisetzung (Dudel 1997b).
Verschiedene Synapsen zeigen unterschiedlich stark ausgeprägte Bahnungen. Besonders bei zentralen Synapsen zeigen sich starke Bahnungseffekte. Es wird angenommen, daß die synaptische Bahnung die erste Stufe des Kurzzeitgedächtnisses ist, aus der dann längerfristige Gedächtnisprozesse entstehen können (Dudel 1997b). Das Anwachsen der postsynaptischen Potentiale wird tetanische Potenzierung genannt. Der erhöhte Bahnungszustand nach längeren Reizserien, der mehrere Stunden anhalten kann, wird als posttetanische Potenzierung bezeichnet. Lange Serien hochfrequenter
Erregung der Nervenendigungen können auch das Gegenteil hervorrufen, nämlich eine Verminderung der pro Reiz freigesetzten Quanten. Als Ursache für diese Depression wird eine Erschöpfung der Überträgerstoffvesikel diskutiert. Außerdem kann es bei hohen Reizfrequenzen zu einem Fortleitungsblock an den Endverzweigung der Neurone kommen. Dieser Leitungsblock erscheint ebenfalls als Depression der synaptischen Übertragung (Dudel 1997b). In diesem Zusammenhang wurden in den feinen Endver- zweigungen eines Motoneurons des Frosches eine, im Vergleich zur normalen Leitgeschwindigkeit in
Abb.12t 400-fache Vergrößerung eines Muskel – präparates mit der zuführenden Nervenfaser und den Endplatten ( nach Kelly in Tortora &
Anagnostakos 1990).
Abb. 11t a. Präsynaptisches Aktionspotential mit dem ausgelösten Ca2+-Einstrom (Ica) der die präsynaptische Ca2+- Ionenkonzentration erhöht; b. Die ausgelöste Freisetzung von Überträgerstoff (an der motorischen Endplatte handelt es sich um Acetylcholin) erzeugt kurz eine hohe Überträger- stoffkonzentration im synaptischen Spalt. C Die Reaktion des Überträgerstoffes mit postsynaptischen Rezeptoren löst ein erregendes postsynaptisches Potential (EPSC) aus, das die Membran im erregenden postsynaptischen Strom depolarisiert und seinerseits ein postsynaptisches Aktions- potential auslöst (nach Llinás et al. und Parnas et al. in Dudel 1996b).
peripheren Motoneuronen der selben Spezies um 67% geringere Leitgeschwindigkeit gemes- sen (Katz & Miledi 1965).
Für die motorische Endplatte gilt der oben beschriebene Mechanismus der synaptischen Bahnung nur bedingt, da das Endplatten- potential normalerweise immer überschwellig ist, während einzelne erregende postsynaptische Potentiale noch kein postsynaptisches Aktions- potential auslösen (Dudel 1997a). Der Begriff der posttetanischen Potentierung wird speziell in Zusammenhang mit der Reizübertragung auf den Muskel noch in einem anderen Sinn gebraucht. Wird ein Muskel tetanisch gereizt oder willkürlich maximal beansprucht, so fällt die Zuckungsantwort auf den identischen Reiz vergleichsweise größer aus (siehe Abb.14t). Diese Erscheinungsform der posttetanischen Poten- tierung kann durch die Phosphorilierung der leichten Myosinketten erklärt werden (Moore &
Stull 1984) oder über die Erhöhung der Ca2+- Konzentration im Zytoplasma infolge der voraus- gegangenen Kontraktion (Allen et al. 1989).
Eine ähnliche Ursache ist dem so genannten Treppenphänomen zuzuschreiben, bei dem sich die Zuckungsantwort stufenweise erhöht, wenn der Muskel mit einer sehr niederen Frequenz, z.B. 2 Hz, gereizt wird (Slomic et al. 1968).
2.3.1 Regulation der Muskelkontraktion (Elektromechanische Kopplung)
Als elektromechanische Kopplung wird der Vorgang bezeichnet, der ausgehend von der Auslösung eines Aktionspotentials durch ein überschwelliges Endplattenpotential zur Freisetzung von Ca2+ führt (siehe Abb.15t). Dabei läuft zu beiden Seiten der motorischen
Endplatte eine fortgeleitetes Aktionspotential mit einer Geschwindigkeit von 2.6-5.7m/s (Kereshi et al.
1983; Gantchev et al. 1992) über die Muskel- fasermembran. Wenige Millisekunden später verkürzt sich die Muskelfaser. Ist das Aktionspotential einmal ausgelöst, so kann die dadurch verursachte Einzel- zuckung nicht mehr moduliert werden. Mann spricht darum vom << Alles oder nichts Gesetz >> der Einzelzuckung (Dudel 1997b).
Unmittelbar verantwortlich für die Aktivierung des kontraktilen Apparates ist das Ca2+. In seiner Funk- tion als Bindeglied zwischen der elektrischen Erregung der Muskelfasermembranen und der Ini- tiierung des eigentlichen Kontraktionsvorganges, wirkt Ca2+ als << Second Messenger >>. Über einen zweistelligen Konzentrationsgradienten kann die Menge an intrazellulärem Ca2+ genau abgestimmt werden. Die nicht kontrahierte Muskelzelle weist eine sehr niedrige Ca2+ - Konzentration von 10-7 mmol auf.
Innerhalb einer maximalen Kontraktion steigt die Konzentration auf 10-5 mmol an. Dieser Konzentra- tionsgradient wird zu einem Teil durch die Bindung des Ca2+ an spezielle Proteine aufrechterhalten.
Parvalbumin bindet z.B. innerhalb eines Kontrak- tionsvorgangs Ca2+-Ionen im Zytoplasma, speziell bei
Abb.14t Zuckungspotentierung nach einer kurzen maximalen willkürlichen Kontraktion. Oben ist jeweils der Erregungsreiz dargestellt. Darunter die Reizantwort für die Kontroll- und Potenzierungszuckung. Der Potentierungseffekt scheint für den aus mehr schnellen Muskelfasern bestehenden Tibialis anterior ausgeprägter zu sein. Deutlich zu sehen ist auch die Reduktion des Effekts im Zeitverlauf (Vandervoort et al. 1983).
Abb.13t Feinstruktur der neuromuskulären Synapse. Oben links:
Endigungen auf einer Muskelfaser, daneben vergrößert, der Bereich des Nervenendes mit der darunterliegenden gefalteten Muskelfa- sermembran. Darunter: Weiter vergrößert, die präsynaptische Nervenmembran mit den auseinander-gefalteten inneren und äußeren Membranschichten (innen rot) und darunter die entsprechenden Schichten der darunterliegenden, synaptischen Muskelmembran. Die Partikel in der Membran entsprechen Azetylcholinrezeptoren und Cholinesterasemolekülen (nach Nicholls et al. in Dudel 1997a).
schnell zuckenden Muskelfasern. Calsequestrin bindet Ca2+ im sarkoplasmatische Retikulum und gibt es bei Bedarf frei. Der größte Teil wird jedoch über Aus- tauschsysteme bzw. energiegetriebene Pumpen aus dem Zytosol in das sarkoplasmatische Retikulum oder den extrazellulären Raum transportiert. Die Aktivität der Pumpen hängt dabei von der Ca2+ - Konzentration im Zytosol ab. In unerregtem Zustand werden ca. 70% des Ca2+ von der Ca2+-Pumpe im sarkoplasmatischen Retiku- lum aus dem Zytosol geschafft; während einer Muskel- kontraktion steigt ihr Anteil auf 90%. Das restliche Ca2+
wird hauptsächlich von den Na+-Ca2+ -Austauschsystemen der Zellmembran in den extrazellulären Raum abgezogen (Carafoli & Penniston 1985). Bei der Reizübertragung vom transversalen tubulären System zum sarkoplasmatischen Retikulum (SR) fungieren die Dihydropyridin – Rezeptoren als Spannungssensoren. Durch eine Konformations- änderung wird – möglicherweise mechanisch – der in unmittelbarer Nachbarschaft sitzende Ryanodin –
Rezeptor geöffnet. Über die Aktivierung dieser Ca2+-Kanäle wird innerhalb kürzester Zeit das Ca2+
ins Zytosol freigesetzt. Im Zytosol bindet Ca2+ an Troponin und löst durch eine Konformations- änderung im Troponin/Tropomyosinsystem eine Querbrückenbildung aus, bzw. beschleunigt den Übergang vom niederaffinen zum hochaffinen Zustand zwischen Aktin und Myosin. Neuere Untersuchungen zeigen, daß Myosinköpfe auch im entspannten Muskel an Aktinfilamente binden können. Aus diesem Grund ist mit großer Wahrscheinlichkeit davon auszugehen, daß in Abweichung der ursprünglichen Annahme von Huxley und Simmons, alle Querbrücken am Zyklusgeschehen teilnehmen, bei denen die Myosinköpfe niedere Affinitätszustände erreicht haben. Wird die Anheftung verhindert, ist Kraftentwicklung oder aktive Filamentverschiebung
nicht mehr möglich. Alle im niedrigen Affinitätszustand befindlichen Querbrücken können jedoch je nach Ca2+- Konzentration in den höheren, krafterzeugenden Affinitätszustand übergehen und umgekehrt. Die Bindung des Ca2+ an Troponin-C über die Lageveränderung des Tropomyosin am Aktinfilament hat eine bahnende Wirkung (Rüdel & Brenner 1996b).
Es wäre zu vermuten, daß sich bei einer anfänglich hohen Ca2+ - Konzentration im Zytosol, zu Beginn eines Kontraktionszyklus, durch die beschriebene Umlagerung von Tropomyosin sich mehr niederaffine Bindungen bilden, die dann in krafterzeugende hochaffine Bindungen übergehen können. Gleichzeitig wird die Myosin – ATPase aktiviert. Der Affinitätszustand variiert also mit der intrazellulären Ca2+ - Konzentration, die ihrerseits über die Ca2+- Pumpen am SR eingestellt wird. Bei 10-7 mmol sind alle hochaffinen Bindungszustände aufgehoben und der Muskel erschlafft.
Macht man das freie Ca2+ im Zytoplasma durch Aquorin3 sichtbar, so kann die Kinetik des Ca2+ - Transports und ihre Auswirkung auf die Kraftentwicklung direkt verfolgt werden. Aus Abb.16t wird der Zusammenhang zwischen Reizfrequenz, Ca2+-Ausschüttung und Zuckungsstärke deutlich. Bei einem Reiz von beispielsweise 5 Hz, können die Ca2+ - Ionen zwischen jedem Reizintervall aus dem Zytosol entfernt werden. Bei 10 Hz gelingt dies nicht mehr. Es verbleiben bis zum nächsten Reiz mehr Ca2+-Ionen im Zytosol. Infolgedessen entspannt sich die Muskelfaser nur unvollständig. Es kommt zu einer Summation der Einzelzuckungen.
Dieser Vorgang wird auch unvollständiger Tetanus genannt. Je kürzer die einzelne Zuckungszeit der Faser ist, desto höher muß die Reizfrequenz sein, um eine vollständige tetanische Kontraktion zu erreichen (Rüegg 1997).
3 Aquorin ist ein spezielles Protein der Lichtquallen, das bei der Reaktion mit Ca2+ Licht emittiert.
Abb.16t Ca2+ - Transport aus und in die Muskelzelle. Act = Actin, My = Myosin, C = Calmodulin, DHP = Dihydropyridin Rezeptor, Mi = Mitochondrien, P = Parvalbumin, Q = Calsequestrin, RYR = Ryanodin Rezeptor (Kanal), SR = sarkoplasmatisches Retikulum, T = Troponin – C (McComas 1996, S.107).
Abb.15t Vorgang der elektromechanischen Kopplung. Das Aktionspotential wandert entlang der Muskelfasermembran zum transversalen tubulären System (T). Vom sarkoplasmatischen Retikulum (SR) wird Ca2+ freigesetzt. Die Ca2+- Ionen diffundieren zu den Actomyosinbrücken am Myosinkopf (MY) (McComas 1996, S.172).
rechts: Hypothetischer Querbrückenzyklus (schematisch)mit zwei Reaktionsschritten (2-3 und 3-4), die bei konstanter Filamentposition (isometrische Kontraktion) zu elastischer Verformung (Kraftentwicklung) der angehefteten Querbrücke bzw. bei isotonischer Kontraktion zu Filamentverschiebung führen. Die Zustände 1 und 1a bzw. 2 und 2a zeichnen sich durch niedrige Aktinaffinität aus. Die Orientierung des Myosinkopfes zur Achse des Aktinfilaments ist variabel. Mit der Phosphatabgabe erfolgt eine Umorientierung, so daß der Myosinkopf jetzt eine wohldefinierte Lage zur Achse des Aktinfilaments einnimmt. Damit verbunden ist entweder eine Filamentverschiebung von ca. 4 nm oder, unter isometrischen Bedingungen, eine elastische Verformung des Myosinkopfes (blau illustriert). Der Übergang von Zustand 3 nach Zustand 4 ist von einer Formänderung des Myosinkopfes begleitet (Streckung). Diese führt entweder zu weiterer Verschiebung des Filaments oder zu weiterer elastischer Verformung (blaue Kontur). Ohne Filamentverschiebung (isometrische Bedingungen) ist überwiegend Zustand 3 besetzt, da die zusätzliche Verformung beim Übergang in Zustand 4 diesen Schritt energetisch sehr ungünstig macht. Erst unter Verkürzung oder nach Entdehnung wird der Übergang in Zustand 4 erleichtert, so daß dann auch Zustand 4 vermehrt besetzt wird ( modifiziert und erweitert nach Rayment et al. 1993 aus Rüdel & Brenner 1996).
Abb.15 Zwei Konzepte der Kraftentwicklung und Filamentbewegung.
links: Nach Simmons und Huxley führt eine ruderähnliche Querbrückentätigkeit zur Kraftproduktion. Unter Hydrolyse von ATP kommt es zu einer Strukturänderung, die für isometrische Kraftentwicklung und Verkürzung verantwortlich ist.
Abb.16t Nachweis der intrazellulären Kalziumfreisetzung in Muskelfasern. Lichtemission (rote Kurven) und isometrische Kraftentwicklung (blaue Kurven) einer isolierten, mit Aquorin injizierten Muskelfaser des Krallenfrosches bei direkter Reizung mit 0,5 ms dau- ernden Stromimpulsen von 5, 10 und 20 Hz Reizfrequenz (Reizmarkierung unten). Eichung der isometrischen Kraftentwicklung in kp/cm2 Muskelquer- schnitt, Eichung der Lichtemission nach Kalziumein- wirkung in Stromstärkeeinheiten des Photomultiplier- Anodenstroms. Versuchsanordnung ( nach Blinks et al.
1978 aus Rüegg 1997).
2.3.2 Die motorische Einheit und ihre zentralnervöse Steuerung
Jegliche Art von zentralnervöser Muskeltätigkeit wird durch die Motoneurone und ihre zugehörigen Muskelfasern bestimmt. Der funktionelle Baustein, bestehend aus einem Motoneuron und dem von ihm innervierten Muskelfasern, wird als motorische Einheit bezeichnet (Liddell & Sherrington 1925; Sherrington 1925). Feinkoordinierte Muskeln der Hand und der Augen besitzen viele kleine motorische Einheiten. Die Muskeln der Extremitäten sind aus großen Einheiten aufgebaut. Beim M.gastrocnemius innerviert ein Neuron bis zu 2000 Muskelfasern (siehe Tab.4t).
Motorische Einheiten variieren stark in ihrer Größe, in der Faserlänge, in ihrer räumlichen Verteilung und ihren mechanischen und biochemischen Eigen- schaften innerhalb eines Muskels und zwischen vergleichbaren Muskeln im interindividuellen Ver- gleich4. Selbst ihre Anzahl schwankt zwischen Individuen im gleichen Muskel (McComas 1996, S.183). Grundsätzlich ist es möglich, einzelne motorische Einheiten willkürlich zu erregen (Basmajian & De Luca 1985, S.174). Innerhalb einer ansteigenden Kraftbeanspruchung werden jedoch erst die kleineren, langsam zuckenden Einheiten eingesetzt, gefolgt von den größeren und schnell zuckenden. Dieses von Henneman & Olson (1965) postulierte <<Size Principle>> wurde in vielen Untersuchungen bestätigt. Allerdings ist bekannt, daß sich je nach Aufgabenstellung, die Rekrutierung innerhalb einer Bewegung verändern kann (McComas 1996).
Darüber hinaus sind Ausnahmen bekannt, bei denen selektiv schnelle Einheiten zum Einsatz kommen (Nardone et al. 1989; Smith et al. 1980). Gleichzeitig wird davon ausgegangen, daß bei explosiven Kontraktionen der gesamte Motoneuronenpool innerhalb weniger Millisekunden erregt wird. Bedingt durch die unterschiedlichen Leitgeschwindigkeiten der Motoneurone5, ist es theoretisch möglich, daß in entfernten Extremitätenmuskeln die schnellen Einheiten vor oder gleichzeitig mit den langsamen Einheiten erregt werden. Dies ist kein Widerspruch zum <<Size Principle>>, da sich dieses auf die zentrale Rekrutierung bezieht (Freund 1983; Noth 1992).
Eine weiter Möglichkeit der zentralnervösen Regulation besteht in der Modulation der Reizfrequenz. Durch Steigerung der Impulsrate der Motoneurone kann die Kraft durch die Potenzierungseffekte an den Synapsen und im Ca2+-System des Muskels gesteigert werden. Der so genannte <<Active State>> einer Faser kann durch eine schnelle Impulsfolge verlängert werden. Heften die Myosinköpfe im niederaffinen Zustand an den Aktinfilamenten an, so ist dies der Beginn des <<Active State>>. Der <<Active State>> ist dann beendet, wenn alle Querbrücken vom krafterzeugenden hochaffinen Zustand in den niederaffinen Zustand zurückgekehrt sind. Er ist abhängig von der Ca2+ -Konzentration im Bereich der kontraktilen Elemente.
Bei zunehmender Reizung eines Muskels nimmt die Kraft bis zu einer Grenzfrequenz entsprechend zu.
Dieser Vorgang ist gleichermaßen das Produkt aus Rekrutierung von motorischen Einheiten und ihrer Frequenzmodulation . Auf den Gesamten Muskel übertragen, müssen zunächst die serienelastischen Strukturen gespannt werden. Im weiteren Verlauf der Kontraktion wird dann die Kraft der einzelnen Einheiten weiter auf bindegewebig-elastischen Strukturen an den Enden des Muskels (z.B. Sehnen) übertragen, wobei ein Teil der elastischen Energie in den Myosinquerbrücken verbleibt (McComas 1996, S.175). Selbst bei niederen Reizfrequenzen kommt es normalerweise zu keiner Tremorbildung (Muskelzittern), da die Zuckungsmaxima der einzelnen Einheit asynchron produziert werden. Die Grenzfrequenz, bei der kein Kraftzuwachs mehr stattfindet, ist für Muskeln mit mehr schnell zuckenden Fasern vergleichsweise höher.
Reizfrequenzen, die über die Grenzfrequenz für langsame isometrische Kontraktionen hinausgehen, erhöhen zwar nicht die Kontraktionskraft, sie können jedoch die Anstiegssteilheit der Kraftentwicklung beeinflussen (Grimby et al. 1981).
Eine weitere Möglichkeit der Kraftpotentierung besteht in der Wirkung von Adrenalin. Gonzalez-Serratos et al.
(1981) zeigten, daß in Anwesenheit von Adrenalin und cAMP die schnellen Muskelfasern des Frosch – Semitendinosus nahezu doppelt so stark zucken. Die Ursache wird in der stimulierenden Wirkung des durch Adrenalin aktivierten cAMPs auf die Ca2+-Kanäle vermutet.
4 Siehe dazu auch Kapitel 2.2
5 Siehe dazu auch Kapitel 2.1.1 Muskel.
Zahl der motorischen Einheiten
Muskelfasern pro Einheit M.rectus lateralis (Auge) 2 970 9
Platysma 1096 25
M.lumbricus I 96 108
M.interosseus dorsales I 119 340
M.brachioradialis 333 > 410
M.tibialis anterior 445 562 M.gastrocnemius medialis 579 1934 Tab.4t Zahl und Größe von motorischen Einheiten verschie- dener Muskeln des Menschen (Feinstein et al. 1955).
