Tropentypische Viruserkrankungen
Verbreitung: 2008 erstmals in Lusaka und Jo- hannesburg mit insgesamt fünf Fällen aufge- treten (vier davon sind letal verlaufen). Bisher keine weiteren Krankheitsfälle. Die genaue Ver- breitung des Lujo-Virus, auch dessen Seroprä- valenz, ist nicht bekannt.
Übertragung: Meist haben Arenaviren ihr Reservoir in Nagetieren; evtl. auch in Fleder- mäusen. Die Übertragung erfolgt dann durch Kontakt mit den Ausscheidungen der Tiere, die Inhalation von kontaminierten Staubpartikeln, den Verzehr kontaminierter Lebensmittel und über Mensch-zu-Mensch-Kontakte. Obwohl nicht gesichert, sollten menschliche Körper- flüssigkeiten als potenziell infektiös angesehen werden. Allerdings ist nicht geklärt, wie der In- dexfall infiziert wurde, während es sich bei allen weiteren Fällen um nosokomiale Infektionen handelte. Auf jeden Fall sollten sowohl Nage- tiere als auch möglicherweise Fledermäuse als primäre Reservoirtiere unbedingt in Betracht gezogen werden.
Inkubationszeit: Wahrscheinlich 2–13 Tage.
Klinik: Die Symptome sind denen des Lassa- hämorrhagischen Fiebers ähnlich. Fieber ist auf jeden Fall obligat. Es kann zu Gesichts- und Nackenödemen/-Schwellungen, Muskel- und Thoraxschmerzen, relativer Bradykardie, Erbre- chen, Durchfall, Pharyngitis, subkonjunktivalen Blutungen, neurologischen Ausfällen (Zittern, Krampfanfälle) und Exanthem kommen. Im wei- teren Verlauf treten massive innere Blutungen auf; es kommt zu ARDS, Multiorganversagen und DIC, Koma und Tod.
Diagnose: Bei den wenigen bisher beschriebe- nen Fällen fanden sich erhöhte LDH und Leber- parameter sowie zunächst Leukopenie, aber auch Lympho- und Thrombopenie, später aller- dings ansteigende Leukozytenzahlen. Erhöhung der D-Dimere, verlängerte PTT, seltener meist le- diglich mikroskopische Hämaturie. Die endgülti- ge Diagnose erfolgt durch molekulargenetische PCR Verfahren in spezialisierten Labors.
Therapie: Frühzeitig oral oder auch parenteral gegebenes Ribavirin (Nukleosidanalogon) wird
empfohlen; einmalig 30 mg/kg KG, danach über 4 Tage 4-mal 16 mg/kg KG, danach für weitere 2 Tage 3-mal 8 mg/kg KG). Zur Gabe von Rekonva- leszentenserum sind bisher keine gesicherten Erkenntnisse bekannt. Internistisch-intensiv- medizinische, falls erforderlich, neurologische supportive Behandlungsmaßnahmen.
Prävention: Eine wirksame Impfung ist bisher nicht verfügbar. Wahrscheinlich wirksam: Kon- sequente Kontrolle der Nagerpopulationen, da- durch kommt es zur Unterbrechung der Infekt- ketten. Sichere und geschützte Lagerung von Nahrungsvorräten. Vermeidung des Genusses von Nagerfleisch; dies ist als potenziell konta- miniert anzusehen. Die entsprechende Aufklä- rung der exponierten Bevölkerung (Nager als wichtiger Proteinlieferant) ist schwierig. Unbe- dingte Vermeidung des Kontaktes mit Körper- flüssigkeiten infizierter Personen.
Evtl. ist bei medizinischem Personal eine Präexpositionsprophylaxe mit Ribavirin indi- ziert; Patientenisolierung, fachgerechte Ent- sorgung von möglicherweise kontaminierten Materialien.
Weiterführende Literatur
Hallam SJ et al. Review of Mammaarenavirus Biology and Replication. Front Microbiol. 2018 Aug 3; 9:
1751. doi: 10.3389/fmicb.2018.01751.
Simulundu E et al. Lujo viral hemorrhagic fever: con- sidering diagnostic capacity and preparedness in the wake of recent Ebola and Zika virus outbreaks.
Rev Med Virol. 2016 Nov; 26(6): 446–454. doi:
10.1002/rmv.1903.
4.7.13 Ebola-hämorrhagisches Fieber
Erreger: Ebola-Virus (EBOV), großes behülltes negativsträngiges ssRNA-Virus der Familie Fi- loviridae, Gattung Ebolavirus. Aus der Familie der Filoviridae ist neben dem Ebola-Virus das Marburg-Virus und das dem Marburg-Virus nah verwandte Ravn-Virus (RAVV) bekannt. Die Gat- tung Cuevavirus, die ebenfalls den Filoviridae zugerechnet wird (einziger Vertreter: Lloviu Vi- rus, LLOV; tödlich für Langflügelfledermäuse;
erstmalig aus einer Fledermaus in einer Höhle in Spanien isoliert) ist offenbar nicht humanpa- thogen.
Die Viren sind oft fadenförmig gestreckt;
ihre Größe kann 1–4 µm betragen. In der Um- welt ist das Virus relativ lange stabil.
Bisher sind die folgenden 5 Subtypen des Ebola-Virus bekannt geworden:
•
Zaire (ZEBOV); Letalität 40–90 %, Vorkom- men im tropischen Afrika,•
Sudan (SUDV); Letalität 40–70 %, Vorkom- men im tropischen Afrika,•
Bundibugyo (BDVB); Letalität 30–40 %, Vor- kommen in Uganda,•
Taï Forest (TAFV); bisher 1 nicht letal verlau- fener Fall, Vorkommen in der Elfenbeinküste,•
Reston (RESTV); für Menschen nicht patho- gen, Vorkommen auf den Philippinen.Innerhalb der Subtypen gibt es weitere Varian- ten, z.B. die EBOV-Prototypvariante EBOV/May, die 1976 die erste bekannt gewordene Erkran- kung hervorgerufen hatte und nach der ersten Ebola-Patientin benannt worden war und die EBOV-Makona-Variante, die für die Epidemie 2013-2016 in Westafrika verantwortlich war.
Nach genomischen Sequenzanalysen be- stehen gewisse Verwandtschaften zu den Para- myxo- und Rhabdoviren. Die ersten 4 Virus-Sub- typen sind für Menschen und für nicht-humane Primaten (Schimpansen, Gorillas) pathogen. Der Reston-Stamm wurde erstmals bei Cynomol- gus-Affen (Macaca fascicularis, Javaner-Affen) beobachtet, kann bei Affen hämorrhagisches Fieber hervorrufen, kann Schweine infizieren und verursacht beim Menschen offenbar nur eine asymptomatische Infektion mit jedoch nachweisbaren Antikörpern als Ausdruck der stattgefundenen Exposition und Infektion. Die Infektionen mit humanpathogenen Ebolaviren gehen mit zum Teil höchsten Letalitätsraten einher.
Als es 1992 in der heutigen Demokrati- schen Republik Kongo zu einem lokalen Ebo- la-Ausbruch kam, entsandte die japanische Aum-Sekte unter der Leitung des Sektenfüh- rers Shoko Asahara unter dem Vorwand eines Hilfsprojekts eine Delegation dorthin. Die als humanitäres Hilfsprojekt getarnte „African Sal- vation-Tour“ diente jedoch lediglich dazu, Ebo- la-Viren zu asservieren und zu kultivieren, um sie als biologische Waffen zu optimieren und in der Folge entsprechend einzusetzen.
Verbreitung: Erstes bekannt gewordenes Auf- treten 1976 in einem Ausbruch mit 318 Krank- heitsfällen bei Menschen in Yambuku, Demo- kratische Republik Kongo; 280 der Patienten verstarben. Im gleichen Jahr kam es zu einem Ausbruch mit 284 Fällen im Sudan. Menschliche Krankheitsfälle und kleinere Ausbrüche sind in den nächsten Jahrzehnten in der Demokrati- schen Republik Kongo, dem Sudan, Elfenbein- küste, Gabun und Liberia aufgetreten. Bis zu einem Viertel der Bevölkerung im Regenwald im Nordosten Gabuns weist Antikörper gegen das Ebola-Virus auf, ohne jemals klinisch mani- fest an einem hämorrhagischen Fieber erkrankt zu sein. Von einer zunehmenden Ausbreitung in Afrika ist auszugehen. 2013–2016 kam es zu ei- ner massiven Epidemie in Guinea, Sierra Leone und Liberia mit mehr als 28 000 Fällen und mehr als 11 000 tödlichen Verläufen (Gesamtletalität 39 %). Besonders in der Demokratischen Repub- lik Kongo kommt es immer wieder zu kleineren Ausbrüchen. Mit weiteren Ausbrüchen ist auf jeden Fall in der Zukunft zu rechnen.
Abb. 13: „Bushmeat“ in Afrika, potenzielle Reservoir- tiere von Infektionserregern. Quelle: [29]
Serologische Befunde deuten auf eine deutlich weitere Verbreitung der Ebola-Viren in Afrika (Ost-, Zentral- und Westafrika) hin, ohne dass es zu den entsprechenden Erkrankungen ge- kommen ist. Auch bei nicht einheimischen Rei- senden in die Tropen, die eine Malaria tropica erworben haben, wurden in einem niedrigen Prozentsatz Antikörper gegen Ebolaviren ge- funden. RESTV kommt in Südostasien vor.
Die Verbreitung ist abhängig von dem Vor- kommen fruchtfressender Flughunde (Pteropo- didae-Arten), die das primäre Reservoir der Viren darstellen und an den Infektionen offenbar nicht versterben. Etwa 320 Fledermaus-/Flughund- Arten können Wirte von Filoviren sein; häufig sind dies die Kronen-Langflügelfledermaus sowie Epauletten-, Hammerkopf-, Palmen- und Nilflughunde. Infektionen können auch durch infizierte Tiere (z.B. Reston-Virus, Affen; USA) oder infizierte Menschen weiterverbreitet wer- den; dies wurde besonders während der Ebola- Epidemie in Westafrika 2013-2016 beobachtet.
In endemischen Gebieten sind eine Reihe von nicht-humanen Primaten (Schimpansen, Go- rillas, Paviane und Pavianartige sowie weitere Affenarten), aber auch Ducker-Antilopen epide- miologisch für die Verbreitung von Ebola- und Marburg-Viren von großer Bedeutung.
Übertragung: Die Übertragung des Virus von einem Reservoirwirt auf den Menschen war frü-
her offenbar ein eher seltener und sporadischer Vorgang und die genauen Transmissionsmoda- litäten sind noch nicht endgültig geklärt. Eine Übertragung auf den Menschen ist durch direk- ten Kontakt mit infizierten, kranken oder toten Wildtieren möglich („bushmeat“: Flughunde und fruchtfressende Fledermäuse, Schimpan- sen, Gorillas, weitere Affenspezies, Waldanti- lopen [Ducker], Stachelschweine); das Fangen und Erlegen von infizierten Tieren kann zu In- fektionen führen. Dies gilt auch für den Verzehr von kontaminierten Früchten und Pflanzen, wenn diese nicht ausreichend hohen Tempera- turen ausgesetzt werden.
Daneben ist ein rein humaner Zyklus ohne Kontakte mit Tieren oder Lebensmitteln mög- lich. Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung kann durch direkten Kontakt, Kontakt mit Blut, anderen Körperflüssigkeiten oder Organen infi- zierter Personen erfolgen. Blut, Stuhl und Erbro- chenes von Patienten sind besonders infektiös.
Auch in Muttermilch, Tränen, Speichel, Urin, Samenflüssigkeit und Vaginalsekret wurde das Ebola-Virus mittels RT-PCR oder Kultivierungs- verfahren gefunden.
Eintrittspforten für das Virus sind Schleim- häute und lädierte Hautbereiche. Das Virus kann sexuell übertragen werden. Spritzer von Körperflüssigkeiten stellen ebenfalls ein Risiko dar. Die Möglichkeit einer respiratorischen Auf- nahme des Virus über Aerosole ist nicht end- Abb. 14: Flughunde (links: Demokratische Republik Kongo, rechts: Neuguinea). Bei Kontakt, Fang, Zubereitung und Verzehr besteht die Möglichkeit der Transmission bestimmter Virusinfektionen. Quelle: [29]
gültig geklärt, gilt aber als sehr wahrscheinlich und war tierexperimentell nachweisbar. Zur Übertragung genügt eine sehr geringe Anzahl an Viruspartikeln.
Solange das Virus nachgewiesen werden kann, gelten Menschen als potenziell infektiös.
Dies gilt besonders auch für Männer, die die Infektion überlebt haben, aber das Virus noch nach Monaten mit ihrer Samenflüssigkeit wei- tergeben können. Unklar ist eine Übertragung über Speichel und Tränenflüssigkeit.
Der beste Schutz vor Ansteckung besteht in einer sorgfältig angelegten Schutzklei- dung (Personal Protective Equipment, PPE:
Gesichtsschutz, Kopfhaube, FFP3-Maske, Schutzbrille, Schutzhandschuhe, Gummi- stiefel, wasserabweisender Schutzkittel). Das korrekte Anlegen („Donning“) und Ablegen („Doffing“) der schützenden Kleidung muss geübt werden und unter Aufsicht erfolgen.
Infizierte unterliegen dem Barrier Nursing (Isolation).
Kontaminierte Gegenstände können eben- falls Quelle von Infektionen sein. Das Virus ist über einige Tage stabil und infektiös, auch bei vergleichsweise niedrigen Tempe- raturen.
In den unterschiedlichen Untersuchungsmate- rialien persistiert das Virus über längere Zeiträu- me (Samen 100 Tage, Vaginalabstriche 30 Tage, Rektumabstriche 30 Tage, Urin 23 Tage, Blut 21 Tage, Muttermilch 15 Tage).
Inkubationszeit: Am häufigsten 8–10 (2–21) Tage. Extrem selten kommt es zu längeren In- kubationszeiten.
Klinik: Während der asymptomatischen Inku- bationszeit scheinen Infizierte kein Virus aus- zuscheiden; mit zunehmender Symptomatik werden die Patienten infektiöser. Die klinischen Erscheinungen sowie die Letalitätsraten sind vom Virussubtyp abhängig. Das Zaire Ebola-Vi- rus gilt als der am höchsten pathogene Subtyp.
Je nach Virustyp verläuft das Ebola-Fieber in etwa 25–90 % aller Fälle tödlich (Ausnahme: Typ Reston; keine Todesfälle).
Häufig sind 2 Phasen der Erkrankung unter- scheidbar. In der ersten Phase treten Symptome wie bei einem grippalen Infekt auf; nach etwa 2 Tagen können die Symptome abklingen. Die zweite Phase der Erkrankung ist durch hämor- rhagische Symptome charakterisiert.
Nach der Inkubation abrupt grippeähnliche Symptome, Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Gelenk- und Muskelschmerzen, erhebliche gastrointes- tinale Symptome mit Durchfall. Kraftlosigkeit, Appetitlosigkeit, Enanthem, Schluckstörung, Konjunktivitis, Schwindelanfälle, Halsschmer- zen, Atembeschwerden, thorakale Schmerzen, Husten und Ödeme können hinzukommen. Ein Exanthem tritt bei etwa 25 % der Erkrankten auf. Nach wenigen Tagen erste Hämorrhagien (Petechien, Ekchymosen, Konjunktivalblutun- gen, Blutungen nach Injektionen).
In der zweiten Phase Fieber (> 38,5 °C) und hämorrhagische Manifestationen mit Petechi- en, Haut- und Schleimhautblutungen aus dem Gastrointestinaltrakt und anderen Organen.
Erhebliche hypovolämische Schockzustände, Endotoxin-Schock, Oligurie, Niereninsuffizienz, Nierenversagen, ARDS und respiratorische Insuf- fizienz, nekrotisierende Hepatitis und Pankreati- tis. Gelegentlich erhebliche neuropsychiatrische Symptome (Delirien, Konfusion, Krampfanfälle, Koma). Tod durch Schock, multiples Organver- sagen und disseminierte intravasale Koagulo- pathie und die Blutungskomplikationen. In der Schwangerschaft verlaufen die Infektionen in der Regel schwerer; Aborte und rascher Tod der infizierten Neugeborenen sind häufig.
Die für Filovirus-Infektionen typische intra- vasale Koagulation und der Verbrauch von Ge- rinnungsfaktoren und die weiteren Faktoren, die zu Hämorrhagie führen, werden bereits sehr früh im Verlauf der Infektion initiiert. Das Virus bindet an Endothelzellen, über Signalstoffe werden Leukozyten angelockt. Freigesetzte Zy- tokine führen zu massiven inflammatorischen Reaktionen und die Permeabilität der Gefäße wird gesteigert, während gleichzeitig die Syn- these von Gerinnungsfaktoren durch virale Glykoproteine gestört wird. Ist die Milz durch Entzündungsprozesse betroffen, kann die Le- bensdauer von Thrombozyten beeinträchtigt werden, was wiederum das Auftreten von Hä- morrhagien begünstigt.
Beim Überstehen einer Infektion verläuft die Rekonvaleszenz sehr protrahiert und es kann zu einem Post-Ebola-Syndrom mit chro- nischer Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmer- zen sowie Visusbeeinträchtigung und psychi- schen Auffälligkeiten kommen.
Diagnose: Die Virusisolierung und Kultivie- rung auf permanenten Zellkulturen kann nur in Hochsicherheitslaboratorien (S4-Bedingungen) durchgeführt werden. Als Materialien eignen sich Blut, Urin, Rachensekret und weitere Mate- rialien. Die Identifizierung des Erregers erfolgt durch Elektronenmikroskopie, Immunhisto- chemie von Organproben Verstorbener und Immundiagnostik. Blut und Körperflüssigkeiten von Infizierten müssen vor serologischen Tests auf jeden Fall inaktiviert werden, da sie große Mengen an Viren enthalten können.
IgM-Antikörper können wenige Tage nach Beginn der Symptome nachweisbar sein; spä- testens nach 6 Monaten sind sie nicht mehr nachweisbar. Verwendet werden ELISA- oder IgM-capture ELISA-Assays. IgG-Antikörper sind spätestens nach 18 Tagen nachweisbar; sie kön- nen dann über Jahre persistieren.
Vor allem durch RT-PCR-Verfahren zum Nachweis spezifischer Sequenzen des Virus- genoms kann die Diagnose gesichert werden;
dazu sind inzwischen verschiedene Systeme, auch zum Einsatz in Endemiegebieten und un- ter Feldbedingungen, verfügbar. Auch LAMP- Tests (loop mediated amplification assay) sind einsetzbar. Schon wenige Viruskopien erlauben die Diagnosestellung; Kits sind kommerziell er- hältlich. Inzwischen sind auch Rapid Diagnostic Tests (RDTs) erhältlich.
Therapie: Zum Management während größe- rer Ausbrüche unterteilt man die Erkrankung in 3 Stadien:
1. Grippe-ähnliches Krankheitsbild mit Fieber, Pharyngitis, Kopf-, Muskel- und Gelenk- schmerzen,
2. multisystemisches Krankheitsbild mit Erbre- chen, blutiger Diarrhö, mentalen Störungen, Blutungen, Exanthem, Atembeschwerden.
Blutdruckabfall,
3. innere und äußere Blutungen, Multiorgan- versagen, Schock, Koma, Tod.
Flüssigkeits-, Glucose- und Elektrolytersatz sowie eine frühzeitige antibiotische Therapie sind unbedingt erforderlich. Transfusionen von Frischblut und Thrombozytenkonzentra- ten; weitere Behandlung nach den Standards der Inneren und der Intensivmedizin. Mögli- cherweise (nicht Standardtherapie) Gabe von Interferon-β-1a und bestimmten monoklona- len Antikörpern; Erfolge von Rekonvaleszen- tenplasma sind nicht sicher belegt. Bestimmte Virostatika scheinen vielversprechend zu sein (ein Nukleosidanalogon und ein Monophos- phoramidat eines Adenosin-Analogs). Ribavirin (Nukleosidanalogon) und weitere Virostatika zeigen keine ausreichende Wirksamkeit gegen Ebola-Infektionen. Zur medikamentösen Thera- pie liegen bisher keine ausreichenden Erfahrun- gen vor; theoretische Überlegungen sprechen dafür, dass die Virusreplikation auch mit be- stimmten Medikamenten, die zur Therapie der Malaria verwendet werden, verringert werden kann. Weitere nosokomiale Infektionen müssen durch strikte Hygiene sowie Schulung und Kon- trolle von Patienten und Personal unbedingt verhindert werden.
Evtl. Gabe einer Malariamedikation sowie eines Breitband-Antibiotikums (z.B. wegen eines möglicherweise bestehenden Typhus abdominalis), da gleichzeitig eine Malaria oder eine systemische bakterielle Infektion vorliegen kann.
Prävention: Nach Triagierung und unbedingt erforderlicher konsequenter Isolierung Infizier- ter schnelle Diagnostik von Verdachtsfällen. Es ist bei Ausbrüchen erforderlich, Infektketten schnellstmöglich zu verfolgen und Impfkam- pagnen zügig einzuleiten. Dazu gehört eine sensible Kommunikation und Information der Bevölkerung!
Bei Patientenkontakt sorgfältige Befolgung der Regeln des „Donning“ und „Doffing“ (An- und Ablegen der Schutzkleidung [Personal Protective Equipment; PPE zur Expositionspro- phylaxe]) und der konstant erforderlichen Des- infektionsmaßnahmen.
Höchste Vorsicht im Umgang mit Patienten und Verstorbenen (für würdige Bestattungs-
möglichkeiten muss gesorgt werden) sowie mit Patientenproben und kontaminierten Materia- lien.
Inzwischen stehen mehrere gut wirksame Ebola-Impfstoffe zur Verfügung. Deswegen haben bei Ausbrüchen Riegelungsimpfungen eine große Bedeutung.
Weiterführende Literatur
Patel PR, Shah SU. Ebola Virus. 2020 Dec 21. In: Stat- Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan.
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Caleo G et al. Clinical and epidemiological perfor- mance of WHO Ebola case definitions: a system- atic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis.
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4.7.14 Marburg-hämorrhagisches Fieber
Erreger: Marburg-Virus (MARV), behülltes ca.
130–2 500 x 60–80 nm (durchschnittliche Länge 890 nm) großes negativsträngiges ssRNA-Virus (sehr viel größere Längen sind möglich), Fami- lie Filoviridae, Gattung Marburgvirus. Es besteht eine genetische Verwandtschaft zu Paramyxo- viren. MARV ist eng mit dem Ravn-Virus (RAVV) verwandt. Das Virion ist aus 7 Strukturproteinen aufgebaut. Möglichkeiten, das Virus als biologi- schen Kampfstoff einzusetzen, wurden vom so- wjetischen Kampfstoffprogramm Biopreparat systematisch erforscht.
Verbreitung: Zu einem ersten Auftreten von 31 Erkrankungsfällen mit 7 letal verlaufenen Fällen kam es 1967 in Marburg, Frankfurt und Belgrad;
die primären Infektionsfälle traten nach dem Kontakt mit Organen, Blut und Zellkulturen af- rikanischer Affen (Äthiopische Grünmeerkatze, Chlorocebus aethiops; früher Cercopithecus aet- hiops) aus Uganda auf. Infektionen wurden in- zwischen auch in Südafrika, Kenia, Angola und Zimbabwe registriert. Bisher weltweit weniger
als 800 Erkrankungsfälle; eine gewisse Dunkel- ziffer ist jedoch wahrscheinlich. 1998 bis 2000 kam es zu einem Ausbruch in der Demokrati- schen Republik Kongo mit 149 Erkrankungen und 123 Toten; an diesem Ausbruch war offen- bar auch das Ravn-Virus beteiligt. Der größte bisherige Ausbruch war 2004–2005 in Angola in der Provinz Uíge mit 388 Fällen, von denen 324 tödlich verliefen. 2007–2014 und 2017 kam es zu Marburg-Virusinfektionen in Uganda.
Subklinische Infektionen scheinen sehr häu- fig zu sein, wie die hohe Antikörperprävalenz (bis zu 50 %) in bestimmten Regionen Afrikas vermuten lässt. 2018 und 2020 wurde das Mar- burg-Virus auch bei Flughunden in Sierra Leo- ne nachgewiesen.
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