Kristina Bergmann
Verlag disserta
AD(H)S und Ernährung
Mythen, Fakten, Zusammenhänge
Bergmann, Kristina: AD(H)S und Ernährung: Mythen, Fakten, Zusammenhänge, Hamburg, disserta Verlag, 2015
Buch-ISBN: 978-3-95425-590-0 PDF-eBook-ISBN: 978-3-95425-591-7
Druck/Herstellung: disserta Verlag, Hamburg, 2015 Covermotiv: © Uladzimir Bakunovich – Fotolia.com
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I
NHALTSVERZEICHNISABBILDUNGSVERZEICHNIS ... 8
TABELLENVERZEICHNIS ... 9
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS ... 10
1 EINLEITUNG ... 13
1.1 Problemstellung und Zielsetzung ... 13
1.2 Vorgehensweise ... 14
2 GRUNDLAGEN... 15
2.1 Die Aufmerksamkeits-Defizit-/Hyperaktivitätsstörung ... 15
2.1.1 Definition und Klassifikation der ADHS ... 15
2.1.2 Prävalenz der ADHS ... 16
2.1.3 Diagnostik der ADHS ... 16
2.1.4 Komorbidität ... 18
2.2 Ursachen und Entstehungsbedingungen der ADHS ... 19
2.2.1 Neurophysiologische und genetische Einflussfaktoren ... 20
2.2.2 Umweltfaktoren ... 22
2.2.3 Wechselwirkungen zwischen Einflussfaktoren ... 23
2.3 Therapeutische Maßnahmen bei ADHS ... 24
2.3.1 Verhaltenstherapie und Elterntraining ... 24
2.3.2 Medikamentöse Therapie ... 25
2.4 Zusammenhänge zwischen Ernährung und Verhalten ... 30
2.4.1 Nährstoffdefizite ... 32
2.4.2 Nahrungsmittelunverträglichkeiten ... 34
2.4.3 ADHS, Adipositas und Essstörungen ... 37
2.4.4 ADHS und Adipositas als Manifestationen eines Reizüberflutungs- Syndroms ... 41
2.4.5 Säuglingsnahrung auf Sojabasis als möglicher Einflussfaktor ... 45
3 GESCHICHTE DER ERNÄHRUNGSINTERVENTIONEN BEI ADHS ... 47
3.1 Diäten bei vermuteten Nahrungsmittelunverträglichkeiten bei ADHS ... 48
3.1.1 Die Kaiser-Permanente-Diät nach Feingold ... 48
3.1.2 Die phosphatarme Diät nach Hafer ... 51
3.1.3 Oligoantigene Diäten ... 55
3.1.4 Die Rotationsdiät ... 65
3.1.5 Möglicher Zusammenhang der ADHS mit Zöliakie ... 70
3.1.6 Gluten- und kaseinfreie Diät ... 71
3.1.7 Reduzierung raffinierter Zuckerarten in der Kost ... 74
3.2 Die besondere Rolle von Lebensmittelzusatzstoffen ... 76
3.2.1 Hypothese ... 76
3.2.2 Metaanalysen zu adversen Effekten ... 76
3.2.3 Die Rolle des Konservierungsstoffs Propionat ... 79
3.2.4 Die Isle of Wight-Studie... 80
3.2.5 Die Southampton-Studie ... 81
3.2.6 Reevaluierung von Lebensmittelzusatzstoffen in der EU ... 86
3.2.7 Weitere Reaktionen auf die Ergebnisse der Southampton-Studie ... 88
3.2.8 Die mögliche Rolle von Benzoat ... 92
3.2.9 Schlussfolgerung ... 93
3.3 Supplementierung von Nährstoffen ... 95
3.3.1 Mehrfach ungesättigte Fettsäuren ... 95
3.3.2 L-Carnitin ... 112
3.3.3 Eisen ... 117
3.3.4 Jod ... 121
3.3.5 Zink ... 126
3.3.6 Magnesium ... 130
3.3.7 Gemischtes Nährstoff-Supplement – ein „Nutrazeutikum“ ... 134
3.3.8 ADHS und die so genannte Kryptopyrrolurie ... 138
3.3.9 Orthomolekulare Therapie ... 142
3.3.10 AfA-Algen ... 143
4 AKTUELLE ASPEKTE ... 145
4.1 Die Ernährung von Kindern in Deutschland ... 145
4.1.1 Lebensmittelverzehr von Kindern ... 145
4.1.2 Schlussfolgerung ... 149
4.2 Einstellungen von Personengruppen, die Kinder mit ADHS betreuen ... 150
4.2.1 Hintergrund ... 150
4.2.2 Ergebnisse ... 150
4.2.3 Schlussfolgerung ... 155
4.3 Probleme und Herausforderungen ... 155
4.3.1 Gründe für Verunsicherung in Bezug auf diätetische Interventionen .... 155
4.3.2 Die Rolle des sozialen Umfelds ... 157
4.4 Empfehlungen ... 160
4.4.1 Praktische Empfehlungen ... 160
4.4.2 Empfehlungen für die Forschung ... 162
5 ZUSAMMENFASSUNG/SUMMARY ... 165
6 LITERATURVERZEICHNIS ... 169
7 ANHANG ... 183
8
A
BBILDUNGSVERZEICHNISAbb. 1: Biopsychosoziales Modell zur Entstehung von
Aufmerksamkeitsstörungen ... 19
Abb. 2: Strukturformel des Neurotransmitters Dopamin ... 22
Abb. 3: Verschreibung von Methylphenidat in Deutschland zwischen 1995 und 2003 ... 26
Abb. 5: Einteilung der Unverträglichkeiten auf Lebensmittel ... 35
Abb. 6: Behandlungsalgorithmus bei ADHS ... 64
Abb. 7: Diagnostische Pyramide bei Verdacht auf Unverträglichkeit gegenüber Nahrungsmitteln ... 68
Abb. 8: Strukturformel von L-Prolin ... 72
Abb. 9: Strukturformeln von Benzoat und Salicylat ... 92
Abb. 10: Strukturformel von L-Carnitin ... 113
Abb. 11: Nährstoffzufuhr im Vergleich zu den Referenzwerten, Jungen, Alter 6 bis 11 Jahre. ... 145
Abb. 12: Nährstoffzufuhr im Vergleich zu den Referenzwerten, Mädchen, Alter 6 bis 11 Jahre ... 146
Abb. 13: Verzehr von „geduldeten“ Lebensmitteln (Süßigkeiten, Knabberartikeln und Limonade) ... 148
Abb. 14: Die Vpngr (je n=150) benennen folgende Ursachenbereiche für die Auslösung einer ADHS ... 151
Abb. 15: Die Vpngr (je n=150) benennen Nahrungsmittel je nach Überzeugung definitiv als Ursache für die Auslösung einer ADHS ... 151
Abb. 16: Die von den Vpngr (je n=150) am häufigsten als Auslöser für eine ADHS benannten einzelnen Nahrungsmittel bzw. Nahrungsmittelzusätze ... 152
Abb. 17: Anzahl der Nennungen bestimmter Zusatzstoffe durch Personen, die überzeugt sind, dass diese ADHS auslösen nach Vpngr ... 153
Abb. 18: Von den Vpngr (je n=150) bei Kindern mit ADHS durchgeführte ausgewählte Therapien ... 154
Abb. 19: Von Eltern mit von ADHS betroffenen Kindern durchgeführte Ernährungsinterventionen... 155
9
T
ABELLENVERZEICHNISTab. 1: Eigenschaften der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und
Serotonin ... 21
Tab. 2: Auszüge aus der Gebrauchsinformation von Ritalin ... 28
Tab. 3: Einfluss der in der Nahrung vorhandenen Nährstoffe auf Funktion und Leistung des Gehirns ... 31
Tab. 4: Pathologische Ernährungssituation mit Einfluss auf Gehirnfunktionen ... 32
Tab. 5: Die klassische und die erweiterte oligoantigene Diät ... 57
Tab. 6: Beispiel für die Durchführung einer Rotationsdiät ... 66
Tab. 7: Nicht evaluierte Tests bei Nahrungsmittelallergie/-unverträglichkeit ... 68
Tab. 8: Revidierte Stellungnahme der FSA für Konsumenten ... 89
Tab. 9: Vorkommen von Azofarbstoffen und Chinolin in den ausgewählten Lebensmitteln ... 90
Tab. 10: Beispiel einer pseudoallergenarmen Diät ... 94
Tab. 11: Stoffwechselwege für die Synthese von Omega-3- und Omega-6- Fettsäuren ... 96
Tab. 12: Zusammensetzung des Nährstoffsupplements ... 136
Tab. 13: Hauptquellen für Fett in Deutschland ... 147
Tab. 14: Hauptquellen für Energie in Deutschland ... 148
Tab. 15: Phosphate und Phospholipide als Zusatzstoffe in Lebensmitteln ... 184
Tab. 16: Farb- und Konservierungsstoffe, die in der Isle of Wight-Studie und der Southampton-Studie verwendet wurden ... 185
10
A
BKÜRZUNGSVERZEICHNISAA:
ADHS:
ADI:
ADS:
AfA ALA:
ATFS:
BfArM:
BfR:
BGvV BV AÜK:
CGI:
COT:
CoA:
CTRPS-R:
DAT:
DBPCFC:
DGLA:
DHA:
DISC-P:
DSM-IV:
EFA:
EFSA:
Arachidonsäure, C20:4 n-6
Aufmerksamkeits-Defizit-/ Hyperaktivitätsstörung, im englischen Sprachgebrauch AD/HD oder ADHD
acceptable daily intake, akzeptable tägliche Aufnahme
Aufmerksamkeits-Defizit-Störung, im englischen Sprachgebrauch ADD Aphorizomenon flos Aquae
Alpha-Linolensäure, C18:3 n-3
Allergic Tension Fatigue Syndrome – allergiebedingtes Spannungs- Ermüdungs-Syndrom
Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte Bundesinstitut für Risikobewertung
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinär- medizin
Bundesverband Arbeitskreis Überaktives Kind
clinical global impression-score - allgemeines Maß für den Schwere- grad von Erkrankungen
Committee on Toxicity Coenzym A
Conners´ Teacher and Parent Rating Scale-Revised: Conners Lehrer- und Eltern-Verhaltens-Einschätzungsskala, im deutschen Sprachge- brauch meist Conners-Test
Dopamin-Transporter
double blind, placebo-controlled food challenge - doppelblinder, place- bokontrollierter Lebensmittel-Provokationstest
Dihomogamma-Linolensäure Docosahexaensäure, C22:6 n-3
diagnostic interview schedule for children - parents´ version - struktu- riertes kinderpsychiatrisches Eltern-Interview
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen der American Psychiatric Association (Amerikanische Psychiatrische Vereinigung) essential fatty acids - essenzielle Fettsäuren
11 EPA:
ERC-Mg:
EsKiMo:
FAO:
FHF:
FSA:
fT4 : GABA:
GfCf:
GHA:
GLA:
GRAS:
GRTH:
HKS:
HPU:
HUFA:
i-Ca:
ICD-10:
IgE:
IgG:
JECFA:
KEAC:
KiGGS:
KPU:
European Food Security Authority – Europäische Behörde für Lebens- mittelsicherheit
Eicosapentaensäure, C20:5 n-3 Magnesiumspiegel in Erythrocyten Ernährungsstudie als KiGGS-Modul
Food and Agriculture Organization of the United Nations - Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation der Vereinten Nationen
Associate Parliamentary Food and Health Forum – dem (britischen) Parlament angegliedertes Lebensmittel- und Gesundheisforum Food Standards Agency - unabhängige Regierungsstelle für den Schutz der öffentlichen Gesundheit und der Interessen von Konsumen- ten in Großbritannien
freies Thyroxin
Gamma-Aminobuttersäure
gluten-free and casein-free – gluten- und kaseinfrei
global hyperactivity aggregate score - übergreifendes, ungewichtetes Maß für hyperaktives Verhalten
Gamma-Linolensäure, C18 n-6
generally regarded as safe – generell als sicher angesehen generalized resistance to thyroid hormone - allgemeine Resistenz gegen Schilddrüsenhormon
Hyperkinetische Störung Hämopyrrollactamurie
highly unsaturated fatty acids - hochungesättigte Fettsäuren mit 20 oder mehr Kohlenstoffatomen
Serumspiegel an ionisiertem Calcium
Internationale Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesund- heitsprobleme der World Health Organization
Immunglobuline der Klasse E Immunglobuline der Klasse G
FAO/WHO Expert Committee on Food Additives – Expertenkomitee für Lebensmittelzusatzstoffe der FAO/WHO
Klinisch Ecologisch Allergie Centrum (Weert, Niederlande) Kinder- und Jugendsurvey des Robert-Koch-Institutes
12 LA:
MCV:
optimiX:
PAR:
PUFA:
MCD:
MVM:
PET:
P/N- Testing:
POS:
RDW:
REM:
RLS:
SCF:
T3 : T4. : TBG:
TS:
TSH:
VIP:
Vpngr:
WHO:
UL:
Kryptopyrrolurie Linolsäure, C18:2 n-6
Mean corpucular volume - mittleres Erythrozyteneinzelvolumen Optimierte Mischkost des Forschungsinstituts für Kinderernährung Dortmund
Pseudoallergische Reaktion
Polyunsaturated fatty acids - mehrfach ungesättigte Fettsäuren Minimale Cerebrale Dysfunktion
gemischtes Multivitamin- und Mineralpräparat Photonen-Emissions-Tomographie
Provocation/Neutralization Allergy Testing - Provokati- ons/Neutralisierungs-Allergietest
Psychoorganisches Syndrom
red blood cell distribution width - Erythrozytenverteilungsbreite Traumphase des Schlafes mit typischen so genannten rapid eye movements - schnellen Augenbewegungen
Restless-Legs-Syndrom
Scientific Committee on Food - wissenschaftlicher Lebensmittelaus- schuss der Europäischen Kommission
Trijodthyronin Thyroxin
Thyroxin-bindendes-Globulin Tourette-Syndrom
Thyreotropin
Vasoaktives Intestinales Polypeptid Versuchspersonengruppe(n)
World Health Organization – Weltgesundheitsorganisation
tolerable upper intake level - Menge eines Stoffes, die ein gesunder Erwachsener lebenslang täglich aufnehmen kann, ohne dass gesund- heitliche Risiken zu befürchten sind
13
1 E
INLEITUNGIm Herbst 2007 meldet BBC News: Wissenschaftliche Langzeitstudien haben zu der Erkenntnis geführt, dass Drogen nicht die Antwort auf die Aufmerksamkeits-Defizit-/
Hyperaktivitätsstörung (ADHS) sein können. Die Multimodal Treatment Study of children with ADHD (MTA) hat die Behandlung von Kindern in den USA über 36 Monate verfolgt. Ergebnisse aus dem Jahr 1999 zeigten zunächst, dass die medika- mentöse Therapie im Vergleich zu Verhaltenstherapie erfolgreicher war. Dies aber bezog sich auf einen Zeitraum von nur einem Jahr. Die Verordnung von Stimulanzien nahm infolge dieser Ergebnisse zu. Langfristig zeigte sich jedoch, dass die Medikati- on keinerlei positive, sondern vielmehr negative Effekte erzielte. Medikamentös behandelte Kinder wiesen Wachstumsdefizite auf (BBC 2007, Jensen et al. 2007).
Die ADHS gehört zu den am häufigsten diagnostizierten Störungen im Kindesalter und wird heute auch vermehrt bei Erwachsenen diagnostiziert. Seit über 30 Jahren werden die Zusammenhänge zwischen ADHS und der Ernährung kontrovers disku- tiert. Welche Rolle die Ernährung spielt, und inwiefern Ernährungsinterventionen mögliche Alternativen zu einer Medikation darstellen können, soll in dieser Untersu- chung erörtert werden.
1.1 Problemstellung und Zielsetzung
Die Aufmerksamkeits-Defizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bezeichnet eine Stö- rung, die sich i. d. R. bereits vor dem 5. Lebensjahr zeigt. Betroffene Kinder sind unaufmerksam und leicht ablenkbar, zeigen hyperaktives und impulsives Verhalten und haben ein geringes Durchhaltevermögen. Diese Symptome haben negative Auswirkungen auf die soziale und schulische Entwicklung; und sie persistieren häufig bis ins Erwachsenenalter (Bundesärztekammer 2005).
Die zunehmende Verschreibung von Stimulanzien bietet Anlass zur Sorge, weil die Medikamente oft starke Nebenwirkungen hervorrufen und möglicherweise zu einer Abhängigkeit führen können. Wenn über Ernährungsinterventionen eine wesentliche Verbesserung der ADHS-Symptomatik bei Kindern erzielt werden kann, trägt dies dazu bei, dass Medikamente eingespart, bzw. den Kindern erspart werden könnten.
14
In dieser Untersuchung werden die folgenden Fragestellungen diskutiert:
• Welche Zusammenhänge bestehen zwischen ADHS und Ernährung?
• Vermögen diätetische Interventionen die Symptome entscheidend zu verbessern?
• Stellen diätetische Interventionen eine Alternative zur medikamentösen Behand- lung dar?
• Welche praktischen Empfehlungen lassen sich aus den Ergebnissen ableiten?
1.2 Vorgehensweise
Die Literatursuche erfolgte über die übergreifende Datenbank Erl-Online/WebSpirs, die Suchmaschine Google Scholar und eine Vielzahl einschlägiger Internetseiten.
Wissenschaftliche Literaturquellen in Form von Studien, Fachartikeln und Büchern werden auf Zusammenhänge zwischen Ernährung, Verhalten und ADHS überprüft, die jeweiligen Ergebnisse diskutiert und bewertet. Auch populärwissenschaftliche und Ratgeberliteratur wurde auf nützliche Hinweise und Literaturquellen für die weiterführende Recherche durchsucht.
Behandlungsansätze, die unabhängig von Medikation und/oder Ernährung praktiziert werden, wie Verhaltenstherapie und Elterntraining, haben in der Behandlung der ADHS einen wichtigen Stellenwert, sollen hier jedoch nur am Rande erwähnt werden.
Im Grundlagenkapitel werden zunächst das Störungsbild und die von Fachgesell- schaften empfohlenen Therapiemöglichkeiten der ADHS beschrieben, anschließend grundlegende Zusammenhänge zwischen Ernährung und Verhalten dargelegt.
Kapitel 3 beschäftigt sich mit den Effekten diätetischer Interventionen bei ADHS. In Kapitel 4 werden aktuelle Aspekte aufgegriffen und ein praktischer Bezug hergestellt.
Am Schluss werden die aus den Kapiteln 3 und 4 abgeleiteten Empfehlungen zusammenfassend dargestellt und ein allgemeines Fazit aus den gewonnenen Erkenntnissen gezogen.
15
2 G
RUNDLAGEN2.1 Die Aufmerksamkeits-Defizit-/Hyperaktivitätsstörung
2.1.1 Definition und Klassifikation der ADHS
Die Aufmerksamkeits-Defizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bezeichnet eine Ent- wicklungsstörung mit Beteiligung des Nervensystems, die sich bereits im frühen Kindesalter zeigt. Betroffene Kinder sind unaufmerksam, leicht ablenkbar, fallen durch hyperaktives Verhalten auf, haben ein geringes Durchhaltevermögen sowie ein leicht aufbrausendes Wesen mit der Neigung zu unüberlegtem Handeln. Symptome persistieren häufig bis ins Erwachsenenalter (Bundesärztekammer2005).
Es gibt mehrere Bezeichnungen und Abkürzungen, die teilweise dasselbe Störungs- bild bezeichnen, teilweise aber auch für bestimmte Ausprägungen oder Typen stehen. Ein der ADHS synonymer Begriff ist Hyperkinetische Störung (HKS), wie die ADHS nach ICD-10 (Internationale Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme) benannt ist. Derzeit existieren zwei Klassifikationsysteme für ADHS. Das ICD-10 (International Classification of diseases – Internationale Klassifi- kation der Krankheiten) der World Health Organization hat in Europa die größere Bedeutung gegenüber dem Klassifikationsschema nach dem DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen) der American Psychiatric Association (Amerikani- sche Psychiatrische Vereinigung) (Bundesärztekammer 2005).
Nach ICD-10 wird ADHS als HKS bezeichnet. Für die Diagnose der HKS werden folgende Kriterien vorausgesetzt:
• Symptome von Unaufmerksamkeit, Überaktivität und Impulsivität in mit dem Entwicklungsstand des Kindes nicht zu vereinbarenden und unangemessenem Ausmaß über einen Zeitraum von mindestens sechs Monaten,
• das Auftreten der Störung vor dem siebten Lebensjahr,
•die Symptome müssen situationsübergreifend auftreten, nicht ausschließlich zuhause oder ausschließlich in der Schule, und
• die Symptome verursachen deutliches Leiden oder eine Beeinträchtigung der sozialen oder schulischen/beruflichen Leistungsfähigkeit (Tayloret al. 2004).
16
Im DSM-IV ist die ADHS etwas weiter gefasst als die Hyperkinetische Störung nach ICD-10. Für eine Diagnose reicht es, wenn entweder Symptome von Unaufmerksam- keit oder von Überaktivität/Impulsivität auftreten. Somit bedingt diese Klassifikation eine höhere Prävalenz in epidemiologischen Studien (Bundesärztekammer 2005).
Die inzwischen veralteten Bezeichnungen Minimale Cerebrale Dysfunktion (MCD) und Psychoorganisches Syndrom (POS) finden sich noch in älterer Literatur, meinen jedoch ADHS. Die gebräuchliche Bezeichnung Aufmerksamkeits-Defizit-Störung (ADS) trägt der Tatsache Rechnung, dass nicht alle betroffenen Kinder zwangsläufig auch hyperaktives Verhalten zeigen. ADS wird auch manchmal als „vorwiegend unaufmerksamer Subtyp“ bezeichnet und so von einem „vorwiegend impulsi- ven“ oder einem „gemischten Subtyp“ abgegrenzt. Im internationalen Sprachge- brauch haben sich die Bezeichnungen Attention.Deficit/Hyperactivity Disorder (AD/HD oder ADHD) für ADHS sowie der Begriff Attention Deficit Disorder (ADD) für ADS durchgesetzt (Bundesärztekammer2005).
2.1.2 Prävalenz der ADHS
Die ADHS ist eine der am häufigsten diagnostizierten Verhaltensstörungen im Kindesalter. In Deutschland zeigen Erhebungen im Rahmen des Kinder- und Ju- gendsurveys des Robert-Koch-Institutes (KiGGS) bei Kindern und Jugendlichen zwischen 3 und 17 Jahren eine Prävalenz von 4,8%, bei denen ADHS ärztlich oder durch einen Psychologen diagnostiziert wurde. Weitere 4,9% werden als Verdachts- fälle betrachtet. Jungen sind mit 7,9% deutlich häufiger betroffen als Mädchen mit 1,8%
(Schlack et al. 2007). Auch unterscheiden Mädchen sich oft in der Ausprägung der Symptomatik von den Jungen. Im Vergleich zu Jungen zeigen Mädchen meist ein weniger ausgeprägtes hyperaktives und impulsives Verhalten und weniger Unauf- merksamkeit. Sie verhalten sich weniger auffällig, zeigen dafür aber größere intellek- tuelle Beeinträchtigungen sowohl bezüglich der Internalisierung als auch der Exter- nalisierung von Lerninhalten (Gershon 2002).
Bei Kindern aus Familien mit niedrigem sozioökonomischem Status wird ADHS häufiger diagnostiziert als bei Kindern aus Familien mit mittlerem oder hohem sozioökonomischem Status (Schlack et al. 2007). Je nachdem, welches Klassifikati- onssystem (DSM-IV oder ICD-10) zugrunde gelegt wurde, ergeben sich aus interna- tionalen Studien Prävalenzen zwischen 1 - 7% (Tayloret al. 2004).
17 2.1.3 Diagnostik der ADHS
Die Diagnostik dient der Erfassung der klinischen Symptomatik und ihres Verlaufs.
Dazu gehört neben der Anamnese auch die klinische Exploration der Eltern und Erzieher oder LehrerInnen des betroffenen Kindes. Sie beinhaltet zudem die Erfas- sung von Komorbiditäten wie Störungen des Sozialverhaltens, weiteren Entwick- lungsstörungen, Tic-Störungen und emotionalen Störungen (Bundesärztekammer 2005).
Methodische Mittel für die Diagnostik sind standardisierte Fragebögen, testpsycholo- gische Untersuchungen sowie internistische und neurologische Untersuchungen. Die Diagnose einer ADHS ist aufwändig und kann niemals allein auf der Grundlage von Fragebögen, testpsychologischen Untersuchungen oder Beobachtungen gestellt werden. Der wissenschaftliche Beirat der Bundesärztekammer empfiehlt, die multi- axiale Diagnostik durchzuführen, die die Störung auf sechs Achsen abbildet.
• klinisch-psychiatrisches Syndrom (1. Achse)
• umschriebene Entwicklungsstörungen (2. Achse)
• Intelligenzniveau (3. Achse)
• körperliche Symptomatik (4. Achse)
• assoziierte aktuelle abnorme psychosoziale Umstände (5. Achse)
• globale Beurteilung des psychosozialen Funktionsniveaus (6. Achse) (Bundesärz- tekammer2005).
Für die Diagnosestellung ist ein Beurteilungsprozess, während dessen Informationen über das Verhalten des Kindes in verschiedenen Situationen gesammelt werden, erforderlich. Diese können mit Hilfe strukturierter klinischer Interviews gewonnen werden; aber auch die Nutzung von Skalen zur Einschätzung des Verhaltens (beha- viour rating scales) ist weit verbreitet. Mit ihnen können strukturierte Informationen auch von abwesenden Personen effizient übermittelt werden. Sehr häufig wird die so genannte Conners´ Teacher and Parent Rating Scale-Revised (CTRPS-R, Conners Lehrer- und Eltern-Verhaltens-Einschätzungsskala, im deutschen Sprachgebrauch meist Conners-Test) verwendet, die in einer langen oder einer kurzen Fassung zur Verfügung steht. Eine Reihe von Fragen wird jeweils mit Punkten zwischen 0 und 3 bewertet (0 bedeutet: trifft überhaupt nicht zu, 3 bedeutet: trifft vollkommen zu) und diese aufsummiert. Die lange Form des CTRPS-R ist eng mit den Diagnosekriterien nach DSM-IV verknüpft, kann innerhalb von 15 – 20 min. ausgefüllt werden und dient
18
neben weiteren Untersuchungen vorwiegend der Erstdiagnose, während die kurze Version vorwiegend als Instrument zur Effektmessung von Interventionen in klini- schen und epidemiologischen Studien verwendet wird (Carter und Syed-Sabir 2008).
2.1.4 Komorbidität
Die Koexistenz weiterer Störungen ist bei ADHS sehr verbreitet. Angaben zur Prävalenz von Komorbiditäten variieren in verschiedenen epidemiologischen Studien, wobei jedoch mindestens eine koexistierende Störung bei über 80% der Kinder auftritt (Jensen et al. 1997). Die folgenden kommen besonders häufig vor; die Prävalenzen sind, soweit Daten vorliegen, jeweils in Klammern angegeben:
• Störungen des Sozialverhaltens (43 – 93%),
• emotionale Störungen des Kindesalters (13 -51%) (Jensen et al. 1997),
• umschriebene Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten (Lese- und Recht- schreibstörung und weitere),
• tief greifende Entwicklungsstörungen (wie Störungen des autistischen Spektrums)
• Ticstörungen
• umschriebene Entwicklungsstörungen der motorischen Funktionen und
• Suchterkrankungen (Taylor et al. 2004).
Die Beziehung zwischen ADHS und Suchterkrankungen ist komplex und bisher wenig untersucht. Im Vergleich zur Gesamtbevölkerung entwickeln ADHS-Betroffene in der Adoleszenz und im Erwachsenenalter häufiger eine Substanzabhängigkeit von Alkohol, Opiaten oder Kokain und rauchen häufiger. Sie beginnen früher mit dem Drogenmissbrauch und betreiben diesen intensiver und regelmäßiger. Somit wird vermutet, dass ADHS bei Erwachsenen einen Risikofaktor für Substanzmissbrauch darstellt (Taylor et al. 2004).
Auf Komorbiditäten, die in Bezug auf Ernährung von Bedeutung sein können, wird in Kap. 3 ausführlich eingegangen.
19
2.2 Ursachen und Entstehungsbedingungen der ADHS
Die Ursachen der ADHS konnten bis heute nicht vollständig aufgeklärt werden. Als erwiesen gilt, dass es sich um ein komplexes, multifaktorielles Geschehen handelt, so dass die Störung sich nicht auf eine einzelne Ursache zurückführen lässt (s. Abb.
1). Die derzeit bekannten Einflussfaktoren werden im Anschluss beschrieben.
Abb. 1: Biopsychosoziales Modell zur Entstehung von Aufmerksamkeitsstörungen (Quelle: nach Döpfner et al. 2000)
Biochemie + Neuro- physiologie
Neuro- Psychologie
Symptome
Interaktionen
Komorbide Symptome Ursachen Prozesse
Biochemie + Neuro- physiologie
Neuro- Psychologie
Symptome
Interaktionen
Komorbide Symptome Ursachen Prozesse Ebenen
Störungen des Neurotransmitter- Stoffwechsels (v.a. Dopamin)
und andere zerebrale Störungen
Hyperkinetische Symptome
• Aufmerksamkeitsschwäche
• Impulsivität
• Hyperaktivität genetische Disposition
Nahrungsmittel- bestandteile
Hirnschädigung?
Ungünstige Bedingungen In Familie/Schule
Störungen der Selbstregulation (mangelnde Hemmung
von Impulsen)
• des Arbeitsgedächtnisses
• der Regulation von Affekt, Motivation und
Aufmerksamkeit
• der Automation von Sprache
• Entwicklung von Handlungssequenzen
Zunahme an negativen Interaktionen mit Bezugspersonen
Komorbide Symptome
• Leistungsdefizite
• aggressives Verhalten
• emotionale Störungen
20
2.2.1 Neurophysiologische und genetische Einflussfaktoren
Bildgebende Untersuchungen sowie elektrophysiologische und pharmakologische Befunde zeigen bei Personen mit ADHS Auffälligkeiten in Struktur, Funktion und Stoffwechsel des Gehirns. Diese sprechen für genetisch bedingte, möglicherweise von weiteren Faktoren mit beeinflusste Entwicklungsabweichungen verschiedener zentralnervöser Regelkreise. Daher wird die ADHS oft als Entwicklungsstörung mit Beteiligung des Nervensystems (neurodevelopmental disorder), aber auch als striatofrontale Dysfunktion bezeichnet (Krause und Krause 2007, Bundesärztekam- mer2005).
Ergebnisse genetischer und bildgebender Untersuchungen weisen auf eine überwie- gend genetisch bedingte Störung im Neurotransmitterstoffwechsel hin. Insbesondere sind der Dopamin- und der Noradrenalinstoffwechsel betroffen; möglicherweise ist auch der Serotoninstoffwechsel beteiligt (vgl. Tab.1, Abb. 2) (Krause und Krause 2007). Die katecholaminergen Neurotransmittersysteme, v. a. der Dopaminstoff- wechsel, sind wesentlich an der Steuerung von Aufmerksamkeit, Motorik und Impuls- kontrolle beteiligt (Bundesärztekammer 2005: 22ff). Im Dopaminstoffwechsel bei ADHS-Betroffenen ist die Wiederaufnahme des Dopamins (s. Abb. 2) durch die präsynaptische Membran erhöht und die Sensitivität der Dopaminrezeptoren auf der postsynaptischen Membran vermindert (Banaschewski et al. 2004). Anhand von Computersimulationen wurde im Jahr 2007 erstmals versucht, diese neurobiologi- schen Regelkreise optisch darzustellen und zu zeigen, inwiefern ADHS-Betroffene bei der Lösung spezifischer Aufgaben durch funktionelle Störungen beeinträchtigt sein können (Frank et al. 2007).
Eine genetische Prädisposition für Besonderheiten im Neurotransmitterhaushalt wird derzeit als wichtigste Ursache der ADHS angenommen. Familien-, Adoptions- und Zwillingsstudien zeigen hinsichtlich der Heritabilität, dass etwa 80% der Verhaltens- varianz bei ADHS genetisch determiniert ist (Banaschewski et al. 2004). Molekular- genetische Befunde sprechen dafür, dass das genetische Risiko in einem Zusam- menwirken mehrerer Gene besteht, die komplexe Neurotransmitterfunktionen steuern. Dem gegenüber erhöht das bloße Vorhandensein identifizierter Risiko-Allele das relative Risiko einer ADHS nur gering (Relatives Risiko: 1,2 – 1,9). Diesbezüglich haben seltene genetische Veränderungen größeren Einfluss (Banaschewski et al.
2004).
21 Tab. 1: Eigenschaften der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Serotonin
(eigene Darstellung)
Dopamin
Dopamin ist ein biogenes Amin aus der Gruppe der Katecholamine und gilt als Glücks-, Euphorie- oder Belohnungshormon. Es wird im Gehirn in der Pars compacta der Substania nigra aus der Vorstufe Tyrosin (oder Phenylalanin) gebildet und von dort zum Striatum (Teil der Basalganglien im Großhirn) geleitet. Im Gehirn kann Dopamin verschiedene Wirkungen erzielen. Für Antrieb und Motivation spielt es eine entscheidende Rolle. Es gibt D1 - D5-Rezeptoren; einzelne Rezeptoren weisen genetische Polymorphismen auf. Auch hängt die Wirkung des Dopamins von second messengern und deren Wirkung in den Zielzellen ab. Dopamin spielt höchstwahrscheinlich für die Funktion des Präfrontalen Cortex eine wichtige Rolle. Eine Dysfunktion des Dopaminstoffwechsels kann möglicherweise zu ADHS führen.
Unter vielen Dopaminsystemen sind die drei wichtigsten in Bezug auf ADHS das mesolimbische, das mesostriatiale und das mesocorticale System. Alle drei haben ihren Ursprung in der Substantia nigra im Mittelhirn. Das mesolimbische System projiziert zum limbischen System. Dieses gilt als Belohnungssystem des Gehirns, das der Verarbeitung von Emotionen und der Entstehung von Triebverhalten dient. Auch werden ihm intellektuelle Leistungen zugesprochen. Bestimmte Drogen, wie Amphetamine und Kokain, wirken auf dieses System. Das mesostriatale System projiziert zu den Basalganglien, die eine wichtige Rolle bei der Bewegungssteuerung spielen. Das mesocorticale System projiziert zum präfrontalen Cortex. Nach derzeitigem Verständnis hat es eine Bedeutung für exekutive Funktionen sowie für die Motivation.
Noradrenalin
Noradrenalin (auch Norephidrin) ist eng verwandt mit dem Stresshormon Adrenalin und gehört ebenfalls zu den Katecholaminen mit Tyrosin bzw. Phenylalanin als Vorstufe. Es wird im Peripheren Nervensystem von sympathischen Nervenfasern ausgeschüttet. Als Neurotransmitter der postganglionären Synapsen des sympathischen Nervensystems entfaltet es dort weitgehend die gleiche Wirkung wie Adrenalin: es steigert den Blutdruck, erhöht allerdings die Herzfrequenz in geringerem Ausmaß als Adrenalin. Die dichteste Verteilung von Noradrenalin herrscht in der primären, visuellen, auditiven, somatosensorischen und motorischen Regionen vor. Noradrenalin wird eine wichtige Bedeutung für die Funktion des Präfrontalen Cortex zugeschrieben.
Serotonin
Serotonin, auch 5-Hydroxytryptamin (5-HT), ist ebenfalls ein biogenes Amin. Es wirkt im Organis- mus als Gewebshormon und als Neurotransmitter im ZNS, Darmnervensystem, Herz-Kreislauf- System und im Blut. Der Name leitet sich von seiner regulierenden Wirkung auf den Blutdruck ab.
Es wird in ZNS, Leber, Milz und Darmschleimhaut aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert. Im ZNS entfaltet es eine antidepressive Wirkung und wird deshalb oft als Glückshormon bezeichnet. In der Raphe pontis befinden sich die Somata serotoninerger Nervenbahnen, deren Axone in alle Teile des Gehirns ausstrahlen. An ihren Endigungen wird Serotonin als Neurohormon ausgeschüttet. Die Gehirnstruktur der Raphe pontis liegt im Stammhirn im Medianbereich zwischen dem verlängerten Rückenmark und dem Mittelhirn . Die dort lokalisierte Hypnogene Zone ist zuständig für die Auslösung des synchronen Schlafes. Durch eine unterschiedliche Beschickung verschiedener Gehirnregionen mit Serotonin kann die Raphe das globale Erregungsmuster im Gehirn beeinflus- sen. Serotonin spielt eine wichtige Rolle für Verhalten wie Nahrungsaufnahme, Aktivitätsrhythmus, emotionale Befindlichkeit und Sexualverhalten. Durch Interaktionen mit dem cholinergen, glutami- nergen, dopaminergen und GABAergen System beeinflusst Serotonin auch Lernen und Gedächtnis.
Bei Stresszuständen wird die Ausschüttung von Serotonin in den verschiedenen Gehirnteilen verändert. In der Großhirnrinde ist sie dann erhöht, im Stammhirn und Zwischenhirn dagegen vermindert. Es ist anzunehmen, dass das Serotonin-System entscheidend ist für die Aufrechterhal- tung einer normalen kognitiven Funktion, bzw. bei Dysfunktion für die Entstehung kognitiver Störungen. In bestimmten Hirnarealen besteht zwischen Serotonin und Dopamin eine inverse Beziehung.
Serotonin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren. Ein Mangel an Serotonin kann durch verminderte Verfügbarkeit von Tryptophan in der Gehirnflüssigkeit entstehen. Insulin ermöglicht den Übertritt von Tryptophan an der Blut-Hirn-Schranke. Bei normaler Verfügbarkeit von Tryptophan steuert das Gehirn die Synthese von Serotonin, entsprechend der Aktivität der Raphe-Neuronen, selbst. Deshalb führt ein (z. B. durch Süßigkeiten) erhöhter Tryptophan-Spiegel im Gehirn nicht automatisch zu mehr Serotonin.
(Hiedl 2004)
