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Natriumcromoglycat bei chronischen Antrumerosionen?
Insbesondere von französischen Autoren ist die Behauptung vertre- ten worden, bei den chronischen Antrumerosionen, die sich bei et- wa 5 bis 10 Prozent aller wegen Oberbauchbeschwerden endo- skopierten Patienten nachweisen lassen, würden allergische Phäno- mene eine Rolle spielen. Bei ei- nem Teil dieser Patienten scheint der Gehalt an IgE-produzierenden Zellen der Magenschleimhaut ver- mehrt zu sein. 18 Patienten mit diffusen Magenschleimhautero- sionen (Gastritis varioliformis) wurden in einer Doppelblind-, Pla- cebo-kontrollierten Studie mit 200 mg bzw. 400 mg Natriumcromo- glycat (Colimune®) 28 Tagelang behandelt. Weitere 6 Patienten er- hielten über einen gleichen Zeit- raum 1 g Cimetidin pro Tag. Die subjektiven Erscheinungen, der endoskopische Aspekt und der im- munhistochemische Nachweis von lgE-Zellen besserten sich si- gnifikant unter Natriumcromogly- cat im Vergleich zu Cimetidin oder Placebo. Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß offensichtlich bei einem Teil der Patienten mit einer Gastritis varioliformis eine Hyper- sensitivitätsreaktion vom Typ I ei- ne Rolle spielen dürfte.
Andrö, C.; Gillon, J.; Moulinier, B.; Martin, A.;
Fargier, M. C.: Randomised placebo-control- led doubleblind trial of two dosages of sodium cromoglycate in treatment of varioliform gas- tritis: comparison with cimetidine, Gut 23 (1982) 348-352, Unitö de Recherche de Phy- siopathologie Digestive INSERMU 45 et Centre d'Endoscopie Digestive, Pavillon H, Höpital Edouard Herriot, Lyon, France
Dilatative
Kardiomyopathien:
Eine Übersicht
In einer in zwei Teile unterglieder- ten Arbeit geben die Autoren zu- nächst stichwortartig eine allge- meine Übersicht zu Definition, Ur- sachen, Klinik und Therapie von dilatativen Kardiomyopathien. Der
zweite Teil enthält differenziertere Hinweise zu Diagnose und Thera- pie dieser Erkrankung und endet mit einer Aufzählung seltener Ur- sachen.
O
Definition: Vergrößerte Herz- kammer mit eingeschränkter sy- stolischer Kontraktionsfunktion bei normalem Koronarogramm.Reduziertes Herzzeitvolumen und erhöhter Füllungsdruck sind nicht obligat. Ursachen: Fehlernährung, Alkohol, Virusinfektion, immuno-
logischer Prozeß (?), familiäres Auftreten. Klinik: Schenkelblock (EKG), Vorhofflimmern, AV-Block, Herzinsuffizienz mit Lungenstau- ung, Lungenödem, kardiogener Schock. Die Prognose wird durch die Ejektionsfraktion der linken Herzkammer bestimmt.
Häufig versterben die Patienten plötzlich (46 Prozent). Dramati- sche Besserungen nach Alkohol- karenz wurden beobachtet. Thera- pie: Diuretika, Salzrestriktion, Di- gitalis, Antikoagulation, Anti- arrhythmika bei Vorliegen schwe- rer Rhythmusstörungen, keine Be- tablocker; bei Mitralinsuffizienz Nachlastreduktion; Herztransplan- tation. Eine der dilatativen Kardio- myopathie ähnliche Erkrankung kann infolge koronarer Herzkrank- heit oder Aortenstenose auftreten.
Die akute Myokarditis tritt meist nach Coxsackie-B-Virusinfektion auf. Das klinische Bild ist eine aku- te dilatative Kardiomyopathie. Die Diagnose muß durch Endomyo- kardbiopsie gesichert werden:
Man findet im typischen Falle (sel- ten) entzündliche Zellinfiltrate des Myokards mit mononukleären Zel- len. Komplikationen: Systemische Embolien. Therapie: Aspirin®, Bettruhe, Diuretika, Digitalis; bei kardiogenem Schock: intraaortale Ballonpumpe, immunosuppressi- ve Therapie, Antikoagulation (wenn keine Perikarditis vorliegt).
Häufig spontane Besserung, aber auch häufig Rezidive. Seltene Ur- sachen einer dilatativen Kardio- myopathie: Chagaskrankheit, Sar- koidose, Phäochromozytom, Hy-
pophosphatämie, Hypokalzämie, Diabetes mellitus, Hämochroma- tose, Niereninsuffizienz. Häufig ist keine Ursache zu finden. Sha
Johnson, R. A.; 1 Palacios, I.: Dilated cardio- myopathies of the adult (published in 2 parts), New England Journal of Medicine 307 (1982) 1119-1126 and 1051-1958, Massachusetts Ge- neral Hospital, Fruit St., Boston, MA 02114, USA—Siehe auch Originalarbeit von Carstens, V.: Dilatative Kardiomyopathie— Diagnose und Differentialdiagnose, DEUTSCHES ÄRZTE- BLATT 48 (1982) 27-33 (Ausgaben A, B, und C)
Neurotransmitter
und ZNS-Erkrankungen:
Dementia
Über die physiologische Basis ei- ner höheren intellektuellen Funk- tion ist nichts bekannt, und es wä- re naiv zu glauben, daß ein einfa- cher Mangel an einem Neurotrans- mitter den vielfältigen Ursachen des Abbaus an intellektuellen Funktionen zugrunde liegen könn- te. Die cholinergische Anomalie (Cholinacetyl-Transferase-Mangel
— ChAT —) wurde jetzt jedoch als konsequenter, wenn auch nicht exclusiver Neu rotransmitterman- gel bei der Alzheimer-Krankheit nachgewiesen.
Damit hat die cholinergische Hy- pothese eine nützliche Basis für die weitere Erforschung einer Krankheit geliefert, die bislang dem Optimismus getrotzt hat.
Das Fehlen therapeutischer Erfol- ge mit einfachen Vorläuferthera- pien macht deutlich, daß die Be- handlung der Demenz der Alzhei- mer-Krankheit durch medikamen- töse Beeinflussung der cholinergi- schen Übertragung nicht einfach sein wird.
Es ist zu hoffen, daß das wachsen- de Verständnis der Physiologie der cholinergischen und anderer Transmittersysteme im menschli- chen Gehirn es ermöglichen wird, das Wissen über Neurotransmit- termangel klinisch zu nutzen. Dpe
Rossor, M. N.: Neurotransmitters and CNS Dis- ease: Dementia, The Lancet II (1982) 1200-1204, National Hospital for Nervous Dis- eases, London WC 1, England
Ausgabe A DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 11 vom 18. März 1983 59