Archiv "Hepatitis-GBV-C bei Hämodialysepatienten" (06.09.1996)

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D

as urologisch kranke Kind weist uncharakteristische All- gemeinsymptome wie Wachs- tums- und Gedeihstörung, Es- sensverweigerung, Anämie und aufge- triebenes Abdomen auf (Tabelle 1).

Beim Kleinkind bestehen häufig ga- strointestinale Symptome wie Erbre- chen und Diarrhoe. Fieber ist ein un- spezifisches Warnsymptom in jedem Kindesalter. Beim älteren Kind findet sich gelegentlich nur eine Pollakisurie, Dysurie oder Enuresis. Das urologisch kranke Kind erfordert eine sehr genaue Untersuchung und sorgfältige Diagnostik, um die richtige Diagnose stellen zu können.

Mechanische

Harntransportstörungen

Nierendystopie

Eine Unterbrechung des sogenannten Aszensus der Nieren führt zu Lage- und Verschmelzungsanomalien der Niere (2), von denen die beiden wichtigsten dargestellt werden.

Die Beckenniere tritt in einer Häufigkeit von 1 : 2 100 bis 1 : 3 000 auf. Die Diagnose wird sonogra- phisch gestellt. Die urographische Beurteilung kann aufgrund der Pro- jektion der Niere auf das Skelettsy- stem schwierig sein. Die Indikation zur Therapie ist abhängig von den assoziierten Fehlbildungen.

Wichtig ist eine Information der Eltern und später des Kindes, da Beckennieren bei einem Trauma vul- nerabler sind und bei Frauen zu kom- plizierten Schwangerschaftsverläufen führen können. Es besteht jedoch keine Indikation zur Nephrektomie.

Die Hufeisenniere entsteht durch eine abnorme Fusion der Meta- nephrone in den ersten beiden Le- bensmonaten. Bei 95 Prozent aller Fälle besteht eine Fusion der unteren und nur in 5 Prozent eine Vereini- gung der oberen Nierenpole. Der Isthmus besteht gelegentlich nur aus einem fibrösen Strang, jedoch häufi-

ger aus kräftigem Parenchym. Im Urogramm erkennt man bei Fusion der unteren Pole eine Konvergenz der Nierenlängsachsen nach unten und innen, sowie meist eine frontale Darstellung der Nierenkelche und ventral liegende Nierenbecken (Ab- bildung 1a) (2).

Neben dem Ultraschall läßt das Nierenszintigramm eine genaue Pa- renchymbegrenzung und darüber hin- aus eine Information über die Funkti- on des Isthmus zu. Die Isotopenclea- rance gibt Hinweise über die seitengetrennte Nierenfunktion. Arteriogra- phisch kann die sehr variable Blutver- sorgung genau beurteilt werden.

Ein Drittel aller Kinder mit Huf- eisenniere bleiben zwar asymptoma- tisch, jedoch weisen bis zu 80 Prozent der Patienten Dilatationen des obere- en Harntraktes auf. Die Erweiterung des Nierenhohlsystems kann Folge einer subpelvinen Ureterstenose aufgrund eines hohen Harnleiterabgan- ges aus dem Nierenbecken mit oder ohne Harnleiterkompression durch eine Nierensegmentarterie oder -ve- ne (Abbildung 1b) sein. Eine Ob- struktion ist auch durch den gespann-

ten Ureterverlauf vor dem Isthmus oder über einen Parenchymbuckel möglich. Als sekundäre Folgen der Harntransportstörung finden sich häufiger Nierensteine.

Die Therapie symptomatischer, abflußgestörter Hufeisennieren besteht in einer Brückendurchtrennung, Nierenbeckenplastik und Laterope- xie der betroffenen Niere, um eine Verwachsung des rekonstruierten Nierenbeckens mit dem Isthmus zu vermeiden (4). Eine Lateralisation der Niere ist nur nach Durchtrennung und eventuell Resektion der Brücke möglich. Voraussetzung hierfür ist jedoch, daß keine kurzen Arterien den unteren Nierenpol versorgen.

Subpelvine Ureterstenose Die Ursache der angeborenen Harnleiterabgangsenge ist nur teilweise geklärt. Extrinsische Ursachen sind Nierensegmentarterien, die den Ureterabgang komprimieren. Folge ist ein gestörter Harnabfluß mit Er- weiterung des Nierenbeckens. Inter- mittierende Beschwerden, ausgelöst durch wechselnde Füllungszustände in Abhängigkeit von der Flüssigkeits- zufuhr, finden hierdurch ihre Er- klärung.

Bei intrinsischer Stenose liegt wahrscheinlich eine unvollständige in- trauterine Rekanalisation des Harn- leiters vor. Störungen dieses Prozesses beziehungsweise verzögerte Rekana- lisation im proximalen und distalen Segment können zur Harnabfluß- störung führen (12). Die sekundäre Stenose ist Folge einer distalen Harn- transportstörung (Reflux, primär obstruktiver Megaureter, neurogene Blase, subvesikale Obstruktion).

In der Diagnostik der subpelvinen Stenose bietet die Sonographie eine erste orientierende Hilfe. Nach oraler Gabe eines Diuretikums (zum Beispiel Furosemid ein mg/kg KG) läßt sich bei signifikanter Abfluß- störung eine Zunahme der Dilatation beobachten. Das Miktionszystoure- throgramm (MCU) gibt Hinweise auf A-2220 (48) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996

Kindliche

Harntransportstörungen

Joachim Steffens

¹

Ulrich Humke

²

Manfred Ziegler

²

Angeborene Fehlbildungen des Urogenital- trakts machen ein Drittel aller Organfehl- bildungen aus. Die Prävalenz beträgt 1:650, das heißt unter 650 untersuchten Patienten weist einer eine Harntraktan- omalie auf. Diese wird häufig bereits bei der routinemäßigen, pränatalen Ultra- schalldiagnostik entdeckt. Postnatal erfol- gen eine standardisierte Diagnostik und in- dividuelle Therapie, die vorgestellt werden.

1 Klinik für Urologie und Kinderurologie (Chefarzt: Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Steffens), St. Antonius-Hospital Eschweiler, Akademisches Lehrkrankenhaus der RWTH Aachen

2 Klinik und Poliklinik für Urologie und Kin- derurologie (Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h. c.

Manfred Ziegler) der Universität des Saarlan- des, Homburg

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eine subvesikale Obstruktion und in- formiert über das Vorkommen eines vesikorenalen Refluxes mit gegebenenfalls sekundärer subpelviner Ure- terstenose. Durch die seitengetrennte Isotopenclearance läßt sich die Nie- renfunktion bestimmen.

Die Diureseisotopen- nephrographie dient der Beurteilung einer signi- fikanten Harnabflußstö- rung. Sie ist jedoch beim Neugeborenen von zahl- reichen Variablen abhän- gig, so daß eine Interpre- tation trotz standardisier- ter Untersuchungstech- niken oft schwierig ist.

Das Urogramm dient der präoperativen Beur- teilung der Nierenbecken-

kelchmorphologie, aber auch der Er- kennung weiterer assoziierter Ab- flußstörungen wie zum Beispiel einer prävesikalen Harnleiterstenose oder einer beidseitigen Erkrankung, die in 20 bis 30 Prozent

auftreten kann.

Bei Säuglingen und Kleinkindern mit akut infizierten Harnstauungsnieren wird die Harn- stauung oft durch die Symptome einer lebensbedrohlichen Sepsis manifest (Fie- ber, Schüttelfrost, Schwäche, Tachy- kardie, Hypotensi- on, Oligurie). Neben einer sofortigen per- kutanen Nephrosto- mie ist eine adäqua- te antibiotische In- fusionstherapie le- bensrettend. Unter

dem Schutz der Nierenfistel kann dann nach Behandlung des Harnwegsinfek- tes die Diagnostik und Therapie erfol- gen. Die Behandlung der urographisch und isotopennephrographisch signifi- kanten subpelvinen Ureterstenose ist die Nierenbeckenplastik.

Nach Resektion der Stenose und des Nierenbeckens wird der Harnlei- ter reanastomosiert. Die Kontinuität wird durch eine spannungsfreie Ana- stomose zwischen Harnleiter und dem tiefsten Punkt des Nierenbeckens wie-

derhergestellt. Durch eine Operation vor dem ersten Lebensjahr können Nierenfunktion und Wachstum des Kindes signifikant verbessert werden (5, 16, 17). Wird die subpelvine Ureter- stenose bei normaler Nierenfunktion

zunächst beobachtet und zeigen weitere Kontrollen eine zunehmende Ein- schränkung der Partialfunktion der betroffenen Niere, so ist nach dem ersten Lebensjahr bei dann durchzuführen- der Operation trotz guter postoperativer Abflußver- hältnisse mit einem Aufhol- wachstum beziehungsweise einer Funktionsverbesse- rung der Niere nicht mehr zu rechnen (17).

Retrokavaler Ureter Eine ausgesprochen seltene Ursache einer Harn- abflußstörung ist

der retrokavale Ureter. Er stellt eine Entwick- lungsstörung der Vena cava inferior und keine Harnleiter- anomalie dar.

Embryologisch entwickelt sich das infrarenale Seg- ment der V. cava inferior aus drei Kardinalvenen, von denen eine vor dem Harn- leiter verläuft. Bei Persis- tenz dieses embryologi- schen Zustandes kommt der Ureter retrokaval zu liegen, woraus sich die unge- wöhnliche Schlaufen- und Schlingenbildung des proximalen und mittleren Harn-

leiters um die untere Hohlvene erklärt.

Die Therapie besteht in einer Konti- nuitätsdurchtrennung des Harnleiters im ektatischen Bereich, Verlagerung des Ureters vor die V. cava inferior und Harnleiter-End-zu-End-Anastomose.

Primärer Megaureter

Unterbleibt die sekundäre Reka- nalisation des Ureters (12) im distalen Harnleitersegment, entsteht ein primär obstruktiver Megaureter, der orthotop mündet. Er ist gekennzeich- net durch einen unterschiedlichen Grad der Dilatation des proximalen Harntraktes und ein kurzes präve- sikales, pathologisches Harnleiter- segment.

In 10 bis 15 Prozent der Fälle findet sich eine Lateralisation und patho- logische Konfiguration der Ostien.

Nur diese Megaureteren sind trotz des engen präterminalen Uretersegmen- tes refluxiv (6) und müssen von dila- tierten Harnleitern bei hochgradigem Reflux (Grad IV bis V) unterschieden werden. Durch zunehmendes Längen- wachstum des Harnleiters kommt es meist zur Ausbildung eines normalka- librigen Harnleiters im oberen Drittel (Abbildung 2). Eine Operationsindi- kation besteht nur bei funktionell wirksamer Obstruktion, rezidivieren- den Harnwegsinfekten, Nierenfunkti- onseinbuße oder einem Reflux.

Bei hoch fieberhaftem Infekt ist die Therapie der Wahl die ultraschall- gesteuerte perkutane Nephrostomie.

Nur nach Dekom- pression ist die antibiotische Therapie wirkungsvoll. Bei Kindern ohne Uro- sepsis erfolgt primär, bei septischen Pa- tienten sekundär nach Nephrostomie und Entfieberung die Anlage einer pflegerisch besser zu versorgenden Ring- reterocutaneostomie oder Pyelocutaneo- stomie. Nach Rück- bildung der Dilatati- on des oberen Harn- traktes erfolgt eine Resektion des dista- A-2221

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Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996 (51) ZUR FORTBILDUNG

Tabelle 1

Klinische Symptomatik kinderurologischer Erkrankungen

Bis 2. Lebensjahr 2.–5. Lebensjahr

Wachstumsstörung, Fieber, Essensverweigerung, Pollakisurie,

Erbrechen, Dysurie,

Diarrhö, Enuresis

Anämie, Fieber, aufgetriebenes Abdomen

Abbildung 1 a: 10 Monate alter Junge mit Hufeisenniere. Urogramm: Hydro- nephrose rechts bei subpelviner Harn- leiterstenose.

Abbildung 1 b: Operationssitus des gleichen Falles: distal angezügelter Harn- leiter verläuft im konvexen Bogen über den Isthmus, Kompression des proximalen Harnleiters durch angezügelte Nierensegmentvene (extrinsische subpelvine Harnleiterstenose, Pfeil).

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len, funktionell engen Harnleiterseg- mentes, gegebenenfalls distale Harn- leitermodellage und eine Psoas- Hitch-Ureterozystoneostomie (11).

Doppelnierenanlage mit assoziierten Fehlbildungen Unterschieden werden eine komplette und inkomplette Doppel- bildung. Der Ureter fissus ist Folge einer frühzeitigen dichotomen Auf- teilung einer Ureterknospe mit einem Konfluens beider Harnleiter ir- gendwo zwischen Nierenbecken und intramuralem Harnleiter. Entspringt eine zweite Ureterknospe aus dem Wolffschen Gang, ensteht ein Ureter duplex mit kompletter homo- lateraler Doppelbildung der oberen Harnwege. Entsprechend der Meyer-Weigert-Regel mündet der zum oberen Doppelnierenanteil gehörende Harnleiter immer kaudal in der Harnblase und der zum unteren Doppelnierenanteil gehörende Ureter immer kranial.

Obstruktion oder Ektopie betreffen den Harnleiter des oberen Poles, während der Ureter des unteren Anteiles aufgrund des kürze- ren intramuralen Verlaufes bevor- zugt einen Reflux aufweist (Abbil- dung 3).

Ureterozele

Bei der Ureterozele handelt es sich als Folge einer Ostiumstenose um eine intravesikale zystische Dila- tation des intramuralen Harnleiters, die beim Kind meist mit einem Dop- pelsystem vergesell-

schaftet ist und zum oberen Doppelnie- renanteil gehört. Die Folge der Abfluß- störung ist ein hy- dronephrotisch ver- änderter, oberer Dop- pelnierenanteil, der funktionslos werden kann.

Man unterschei- det intravesikale (das heißt vollständig in der Blase gelegene) und ektope (ständig am Blasenhals oder in der Harnröhre gelege-

ne) Ureterozelen. Hat sich als Folge der Harnabflußstörung eine Urosep- sis entwickelt, so ist die Therapie der Wahl entweder eine notfallmäßige perkutane Nephrostomie oder eine transurethrale Ureterozelenschlit- zung (1,8). Besteht nach der Ure- terozeleninzision kein Reflux, kann auf eine weitere Behandlung verzich- tet werden. Oft tritt jedoch ein Re-

flux auf, so daß nach Erholung des Kindes eine definitive Rekonstrukti- on erforderlich ist. Bei funktionslosem, oberen Doppelnierenanteil wird eine Heminephroureterektomie (Abbildung 4), Ureterozelenresekti- on und Ureterozystoneostomie des zum unteren Doppelnierenanteil gehörenden Harnleiters durchge- führt.

Bei einem erhaltenswerten, funk- tionstüchtigen, oberen Doppelnie- renanteil erfolgt eine Ureterozelenre- sektion, eine Rekonstruktion des Bla-

senbodens und eine antirefluxive Reimplantation beider Harnleiter.

Harnleiterektopie

Entstehen zwei Ureterknospen sehr weit voneinander entfernt aus dem Wolffschen Gang, so er- reicht die kraniale Knospe den Sinus urogenitalis nicht immer. Ihre Mün- dung verbleibt dann auf dem Wolffschen Gang beziehungsweise den sich daraus ent- wickelnden Struktu- ren Samenleiter, Sa- menblase, Ductus eja- culatorius oder prosta- tischer Harnröhre.

Der ektope Harn- leiter mündet beim Jungen proximal des Sphinkter externus und verursacht keine Inkontinenz. Im Ge- gensatz hierzu ist beim Mädchen die Inkonti- nenz häufiges Leitsym- ptom der Harnleiterektopie. Bevor- zugte Lokalisation der Fehlmündung sind das Vestibulum vaginae, die Harnröhre, seltener Scheide und Zer- vixwand.

Ist die Harnleiterektopie mit einem obstruktiven Megaureter verge- sellschaftet, so entsteht ein hydro- nephrotischer, oberer Doppelnie- renanteil, der funktionslos werden kann. Die Therapie der Harnleiterek- topie besteht bei funktionslosem, dys- plastischem, oberen Doppelnieren- anteil in einer Heminephroureterek- tomie.

Bei guter Funktion des oberen Doppelnierenanteils erfolgt entweder eine Ureteropyelostomie, Uretero- ureterostomie oder Ureterozystoneo- stomie.

Sekundärer Megaureter

Sekundäre Megaureter sind die Folge einer infravesikalen Obstrukti- on (6). Die häufigste Ursache beim Jungen ist eine angeborene hintere, segelförmig in das Lumen der prosta- tischen Harnröhre vorspringende Harnröhrenklappe, die zu einer Harntransportstörung mit Ausbil- dung einer Trabekelblase, sekun- A-2222 (52) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996

Abbildung 2: Urographische Verlaufskontrolle eines konservativ behandel- ten, asymptomatischen, primären Megaureters (links) mit Rückbildung der Harntraktdilatation bis zum 10. Lebensjahr (rechts).

Abbildung 3: Schematische Darstellung der vier mit einer Doppelniere assoziierten Fehlbildungen: a) Reflux in den unteren Doppelnierenanteil, b) primärer Megaureter, c) Harnleiterektopie, d) Ureterozele, b-d betreffen den oberen Doppelnierenanteil.

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dären Megaureteren und Hydroneph- rosen beidseits (Abbildung 5) mit ent- sprechenden Zeichen der Nieren- insuffizienz führt. Nach sofortiger De- kompression des gestauten Harn- trakts erfolgt eine Infusionstherapie, antibiotische Behandlung und ein Ausgleich der metabolischen Stö-

rung. Bei schlechtem Allgemeinzu- stand wird zunächst nur eine Zysto- stomie angelegt. Nach Erholung der Kinder wird später eine transurethrale Klappeninzision vorgenommen (13). Ein guter Allgemeinzustand er- möglicht bereits postnatal eine transurethrale Klappeninzision, da ein kindgerechtes Instrumentarium für Neugeborene zur Verfügung steht (14).

In gleicher Sitzung erfolgt die Anlage einer suprapubischen Zysto- stomie zur sicheren Gewährleistung des Harnabflusses. Wenn kurzfristig keine vollständige Rückbildung der Dilatation des oberen Harntrakts nachweisbar ist, wird eine perkutane Nephrostomie oder Ringureterokuta- neostomie notwendig.

Funktionelle

Harntransportstörungen

Vesikorenaler Reflux

Beim primären kongenitalen Re- flux besteht ein verkürzter submukö- ser Harnleitertunnel mit fehlerhaftem Ventilmechanismus (15). Der sekun- däre Reflux ist Folge einer neurogenen Blase oder einer subvesikalen

Obstruktion eventuell in Kombinati- on mit einer Zystitis und verschwin- det meist nach Beseitigung der infravesikalen Abflußstörung, Normalisie- rung der Blasenentleerung und Sanie- rung des Harnwegsinfektes.

Eine konservative, das heißt antibiotische Langzeittherapie, ist indi- ziert bei niedrigem Reflux- grad (Grad I bis II), bei normaler Ostiumposition und - konfiguration, und bei fehlen- der Symptomatik unter kon- sequenter Kontrolle der Nie- renfunktion.

Beim Auftreten von Symptomen, Durchbruchin- fekten, Verschlechterung der Nierenfunktion oder schlech- ter Compliance der Eltern ist eine operative Therapie ange- zeigt. Eine primär operative Behandlung ist notwendig bei höhergradigen Refluxen (Grad III bis V) mit Di- latation des oberen Harn- trakts, pathologischer Osti- umkonfiguration und Ostiumlage sowie paraureteralen Divertikeln, die das Ostium bei gefüllter Blase dislo- zieren und keine Uretermaturation

zulassen. Voraussetzung für eine Ope- ration ist eine ausreichend gute Nie- renfunktion. Die heute angewandten Antirefluxplastiken haben eine über- einstimmend hohe Erfolgsrate von über 90 Prozent (9, 11, 15). Sie verfol- gen alle als gemeinsames Ziel die Bil- dung eines ausreichend langen sub- mukösen Harnleitertunnels.

Neurogene Blase

Bei der neurogenen Blase liegt eine funktionelle Störung von Blase und Harnröhrensphinkter vor, die häufig mit sekundären Veränderun- gen des oberen und unteren Harn- traktes einhergeht. Ursachen sind angeborene und erworbene Störungen der Innervation, wie geschlossene und offene Spaltbildung des Rücken- marks, Sakralagenesie, Tumoren, Entzündungen oder Verletzungen des Rückenmarks. In der Diagnostik ist neben einer klinisch-fachneurologi- schen Untersuchung eine Urodyna- mik mit simultaner videographischer Darstellung der mit Kontrastmittel gefüllten Blase notwendig, um die In- nervationsstörung der Blase näher differenzieren zu können. In Abhän- gigkeit von der Höhe der Rücken- marksläsion wird eine schlaffe von einer spastischen Blase mit Refluxen und/oder Harnstauungsnieren unterschieden.

Die Therapie der neurogenen Blase ist erforderlich zur Entlastung und zum Schutz des oberen Harn- traktes. Die gestörte Reservoirfunk- tion der Blase kann nur durch intermittierende, zusätz- liche, artefizielle Entlee- rung (Einmalkatheteris- mus) oder durch eine permanente Harnablei- tung (Zystostomie, Bla- senconduit, kontinenter Blasenersatz) behandelt werden.

Zum Blasenersatz eignet sich eine kontinen- te Harnableitung (Mainz- Pouch I) (7, 18). Bei intak- tem Analsphinkter bietet sich alternativ eine mo- difizierte Ureterosigmoi- deostomie, der Sigma- Rektum-Pouch (Mainz- Pouch II), an (3).

Detrusor-Sphinkter-Dysergie Bei der Detrusor-Sphinkter-Dys- ergie, einer infravesikalen Harn- transportstörung, besteht eine Koor- dinationsstörung zwischen spasti- scher Beckenbodenmuskulatur und nicht relaxierendem externem Harn- röhrensphinkter einerseits und dem A-2224

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(54) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996 ZUR FORTBILDUNG

Abbildung 4: Vier Jahre altes Mädchen mit hydronephrotischem, oberen Doppelnierenanteil, Megaureter und ektoper Ureterozele.

Intraoperativer Situs: Finger des Operateurs im eröffneten dilatier- ten oberen Doppelnierenanteil zur besseren Darstellung der Resek- tionsgrenzen (Pfeilkopf). Pfeil markiert zugehörigen Megaureter.

Abbildung 5: Neugeborener Junge: Rechts postnatales MCU: Harn- röhrenklappe (Pfeil), dilatierte prostatische Harnröhre, Reflux in Sa- menwege, Trabekelblase. Links Urogramm: sekundäre Megaureteren und Hydronephrosen beidseits.

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A-2225 Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996 (55)

M. detrusor der Harnblase anderer- seits. Die Folge der Spastik des exter- nen Sphinkters ist häufig eine Dilata- tion der proximalen Harnröhre mit sekundärer Ausbildung einer Balken- harnblase.

Urodynamisch zeigt sich das ty- pische Bild einer Stakkato- oder Stot- termiktion. Folge des erhöhten infravesikalen Auslaßwiderstandes ist ein erhöhter intravesikaler Druck.

Bei kurzfristiger Entspannung von Beckenboden und externem Sphink- ter erfolgt eine sturzartige Blasenent- leerung.

Die Therapie besteht neben einer unterstützenden medikamentö- sen Behandlung (Phenoxybenzamin, Baclofen) in einem sogenannten Biofeedbacktraining. Bei dieser zeit- aufwendigen Behandlung erlernen

die Kinder eine Relaxierung der Beckenbodenmuskulatur, um eine entspannte Miktion durchführen zu können (10).

Zitierweise dieses Beitrags:

Dt Ärztebl 1996; 93: A-2220–2225 [Heft 36]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.

Anschrift für die Verfasser:

PD Dr. med. Joachim Steffens Chefarzt der Klinik

für Urologie und Kinderurologie St. Antonius-Hospital Dechant-Deckers-Straße 8 52249 Eschweiler

Diskussionsbeiträge

Zuschriften zu Beiträgen im medizinisch-wissenschaftlichen Teil – aus- genommen Editorials, Kongreßbe- richte und Zeitschriftenreferate – können grundsätzlich in der Rubrik

„Diskussion“ zusammen mit einem dem Autor zustehenden Schlußwort veröffentlicht werden, wenn sie in- nerhalb vier Wochen nach Erschei- nen der betreffenden Publikation bei der Medizinisch-Wissenschaftlichen Redaktion eingehen und bei einem Umfang von höchstens zwei Schreib- maschinenseiten (30 Zeilen mit je 60 Anschlägen) wissenschaftlich be- gründete Ergänzungen oder Entgeg- nungen enthalten. Für Leserbriefe zu anderen Beiträgen gelten keine be- sonderen Regelungen (siehe regel- mäßige Hinweise). DÄ/MWR

E

s ist immer wieder gut, wenn sich in kritischen Fragen Fachleute zu Wort melden, die frei von kommerziellen Interessen und mit scharfem Blick Themen auf- spießen, die leicht zu Verzerrungen der Betrachtungsweise und – was noch schlimmer ist – zu unbegründeter Ver- ängstigung der Bevölkerung führen.

Wohl als Reaktion auf zahlreiche Be- richte in der medizinischen Tertiärlite- ratur und in der Laienpresse, aus denen der mit der Materie nicht ganz Vertrau- te entnehmen muß, daß eine Infektion mit dem Keim Helicobacter pylori ein hohes Risiko für ein Magenkarzinom darstellt, und daß dies eine baldige und umfassende Keimelimination erforde- re, haben sich fünf namhafte Wissen- schaftler zumeist aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg im Deutschen Ärzteblatt mit der gebo- tenen Zurückhaltung über den Zusam- menhang zwischen Helicobacter pylori und Magenkarzinom und die sich daraus ergebenden therapeutischen und prophylaktischen Konsequenzen geäu- ßert (1). Sie schreiben unter anderem:

„Eine deutsche Studie ist neuerdings aufgrund serologischer Untersuchun- gen zu dem Schluß gekommen, daß H.

pylori keine wesentliche Bedeutung für die Entstehung des Magenkarzinoms in Populationen mit hohem sozioökono- mischen Status und niedriger Magen- krebsrate hat.“ Weiter: „Die chroni- sche Infektion per se kann aber kaum als ausreichendes Krebsrisiko angese- hen werden.“ Diese Klarstellung, die alle vollmundigen Äußerungen und angstmachenden Darstellungen relati- viert und auf den Boden der Realität zurückholt, war verdienstvoll und drin- gend erforderlich, insbesondere vor dem Hintergrund, daß in den vergange- nen Wochen und Monaten in mehreren Blättern der medizinischen Sekundär- und Tertiärliteratur mehrfach Äuße- rungen von gastroenterologischen Mei- nungsbildnern zu lesen waren, mit denen unter dem Label „Initiative für die neue Ulkus-Therapie“ immer wieder- kehrend das gleiche Behandlungssche- ma zur Behandlung von Ulzera (ohne Spezifikation, ob es sich um ein Magen- oder Duodenalulkus handelt) oder –

genauer gesagt – zur Eradikation des Helicobacter pylori mit folgenden Wor- ten propagiert wurde: „Wir empfehlen die moderne Tripel-Therapie schon beim ersten Ulkus. Die Therapie ist einfach, sicher und gut verträglich.“

Verunsicherung vorprogrammiert

Wählt man die zum Abfragen weiterer Informationen angegebene Ruf- nummer, landet man im Sekretariat des Instituts für Pathologie des Klinikums Bayreuth. Gerade von diesem Institut aus wurde im Vorfeld und in Begleitung zu der beschriebenen Öffentlichkeits- kampagne in der medizinischen Ter- tiärliteratur und in Vorträgen sowie in den Laienmedien auf die Notwendig- keit gerade des Einsatzes des propa- gierten (oder eines ähnlichen) Therapieschemas mit dem Hinweis verwiesen, daß dies beim Vorliegen einer Helicobacter-Infektion eine Pro- phylaxe des Magenkarzinoms darstelle.

Daß dies einerseits bei Ärzten Verunsi-

Helicobacter pylori

Nicht nur für den Magen ein unerfreulicher Keim

Karl-Friedrich Sewing

(6)

A-2228

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(58) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996 cherung und bei Patienten Verängsti-

gung hervorruft, und dadurch bei den empfohlenen Präparaten – durch die

„Initiative für die neue Ulkus-Thera- pie“ wohl gewollte – Umsatzsteigerung herbeiführt, versteht sich von selbst.

Daß Umsätze gemacht werden sollen, läßt sich schon an drei Inhalten der – man muß jetzt wohl sagen – Anzeigen ablesen:

¿ Es besteht keinesfalls Einig- keit darüber, daß bereits beim ersten Auftreten eines Ulkus die empfohle- ne „moderne Tripel-Therapie“ durch- geführt werden muß.

À Es gibt keinen Anlaß dafür, die „moderne Tripel-Therapie“ über mehr als sieben Tage durchzuführen.

Á Die Dosis von 250 mg Clari- thromycin dürfte ausreichend sein.

Alles trägt nur zu einer unnötigen Verteuerung der Ulkus-Therapie bei.

Somit muß man sich wohl fragen, wer denn für die „Initiative für die neue Ulkus-Therapie“ in den Medien in die Tasche gegriffen hat. Vielleicht ist es nicht ganz abwegig anzunehmen, daß dies die Patentinhaber der namentlich genannten Medikamente waren. Soll- te dies der Fall sein, dann muß man wohl die Frage stellen, ob nicht eine Verpflichtung bestanden hätte, den Lesern unmißverständlich zu erken- nen zu geben, daß es sich um eine An- zeigenkampagne und nicht um eine unabhängige Initiative gehandelt hat.

Zurückhaltung angebracht

Sollten wir nicht Zurückhaltung üben, die wie hier nicht begründete Angst der Menschen vor Krebs aktiv

für Arzneimittelwerbung zu nutzen?

Es wäre nur zu wünschen, wenn bei der unter der Rufnummer vom Insti- tut für Pathologie des Klinikums Bay- reuth abzurufenden Information auch der Artikel von Bannasch et al. mit gleicher Vehemenz dazu genutzt wür- de, darauf hinzuweisen, daß eine Helicobacter-Infektion keinesfalls automatisch ein Karzinomrisiko darstellt, und somit nicht ohne weiteres die damit begründete angegebene und propagierte Arzneitherapie erfordert. An dieser Stelle muß übri- gens darauf hingewiesen werden, daß der jüngste Übersichtsartikel (März 1996) zum Thema „Helicobacter pylori“ in der renommierten amerikani- schen Zeitschrift „Gastroenterology“

(2) ein Magenkrebs-Risiko durch Helicobacter pylori mit keinem Wort erwähnt.

Die „Initiative“ und ihr Umfeld hinterlassen aus verschiedenen Grün- den einen schalen Geschmack.

¿ Das Ringen um eine optima- le Helicobacter-pylori-Elimination ist noch lange nicht zu Ende. Das zeigt allein schon die Tatsache, daß einige der gastroenterologischen Meinungs- bildner bei unterschiedlichen Anläs- sen unterschiedliche Vorgehenswei- sen empfohlen haben, die sich mit den in der Anzeige stereotyp wiederkeh- renden Empfehlungen nicht oder nur teilweise decken.

À Die Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechsel- krankheiten hat auf dem Boden der derzeit verfügbaren Informationen sinnvolle Leitlinien erarbeitet, die sich mit der Anzeigen-Empfehlung nicht decken. An diesen Leitlinien

haben die gleichen Leute mitgearbei- tet, die die „moderne Tripel-Thera- pie“ schon beim ersten Ulkus empfehlen.

Á Folgt man der Empfehlung der Initiative, dann ist mit etwa 15 Prozent unerwünschten Wirkungen zu rechnen. Das deckt wohl kaum den Begriff „gut verträglich“.

Â Die Uniformität des Designs der Anzeige sowie die Texte, die Fernsehspots alle Ehre machen wür- den, lassen keinen Zweifel an der Be- teiligung einer versierten Werbeagen- tur an dieser Aktion.

Wieder einmal erleben wir, daß eine seriöse Information wie die von Bannasch, Bartsch, Oehlert, Wahren- dorf und zur Hausen – immerhin mit die renommiertesten Köpfe, die wir in dem Bereich haben – gegenüber dem großen Geld kaum eine Chance hat.

Zitierweise dieses Beitrags:

Dt Ärztebl 1996; 93: A-2225–2228 [Heft 36]

Literatur:

1. Bannasch P, Bartsch H, Oehlert W, Wah- rendorf J, zur Hausen H: Infektion mit Helicobacter pylori – Verhütet die Eradika- tion das Magenkarzinom? Dt Ärztebl 1996;

93: A826-828 [Heft 13]

2. Mc Gowan CC, Cover TL, Blaser MJ: Heli- cobacter pylori and gastric acid: biological and therapeutic implications. Gastroente- rology 1996; 110: 926-938

Prof. Dr. med. Karl-Friedrich Sewing Direktor des Instituts für

Allgemeine Pharmakologie Zentrum Pharmakologie und Toxikologie

Medizinische Hochschule Hannover 30623 Hannover

KOMMENTAR/FÜR SIE REFERIERT

Neben den bereits bekannten Vi- rushepatitiden A – E ist kürzlich ein weiteres hepatotropes Virus identifi- ziert worden, das bereits 1967 von einem Chirurgen mit den Initialen G.

B. isoliert wurde. Von diesem Virus liegen als derzeit bekannte Varianten die Form A, B und C vor, die Hepati- tis GBV-C scheint am meisten Ähn- lichkeit mit der bereits bekannten Hepatitis C (HCV) aufzuweisen.

Japanische Autoren untersuchten

mittels Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR) das Vorkommen von Hepatitis GBV-C-RNA im Serum eines un- selektionierten Kollektivs von 519 Hämodialysepatienten. Sie konnten dies in 3,1 Prozent der Patienten nachweisen, bei gesunden Blutspen- dern fand sich HGBV-C zu nur 0,9 Prozent. Keiner dieser Patienten hat- te Hinweise für eine aktive Leber- erkrankung, obgleich sieben Patien- ten gleichzeitig mit HCV infiziert wa-

ren. Bei nahezu allen Patienten fand sich eine Transfusion in der Anamne- se, ein Teil der Patienten konnte über einen längeren Zeitraum verfolgt werden (8 bis 16 Jahre), Virämien ließen sich über bis zu 13 Jahren

nachweisen. acc

Masuko, K., et al.: Infection with Hepati- tis GB Virus C in patients on maintenan- ce hemodialysis. N Eng J Med 1996; 334:

1485–1490

Dr. Mayumi, Immunology Division, Jichi Medical School, Minamikawachi-Machi, Tochigi-Ken 329–04, Japan