Der ausgezeichnete Artikel über das akute Guillain-Barré-Syndrom bedarf einiger Ergänzungen. Zwei- felsohne sind Infektionen der Atem- wege oder des Magendarmtraktes wichtige Ursachen eines Guillain- Barré-Syndroms, und in zwei Drittel aller Fälle ist der Erreger Campylo- bacter jejuni. Doch aus infektiologi- scher Sicht ist die Ätiologie damit et- was verkürzt dargestellt. Ein Guillain- Barré-Syndrom kann sich auch ent- wickeln nach Infektionen durch Cox- sackie B-, Cytomegalie-, Epstein- Barr-, Hanta-, HI-, Masern-, Mumps-, Röteln- oder Varizella-Zoster-Viren, ferner nach bakteriellen Infektionen durch Borrelia burgdorferi, Campylo- bacter coli, Coxiella burnetii, Haemo- philus influenzae, Mycoplasma pneu- moniae oder Rickettsia conori und schließlich als Folge einer Impfung ge- gen Haemophilus influenzae Typ b, Hepatitis B, Influenza, Masern, Mumps, Röteln oder Tollwut. – Zur
Therapie erschien aus Rotterdam zeitgleich eine wichtige Studie. Sie vergleicht den Plasmaaustausch mit der intravenösen Immunglobulingabe
(IVIG) und kommt zu dem Schluß, daß die IVIG langfristig zu wesentlich besseren Ergebnissen führt (1).
Literatur
1. Jacobs BC, Schmitz PIM, van der Meché FGA: Campylobacter jejuni infection and treatment for Guillain-Barré syndrome.
New Engl J Med, 1996; 335: 208–209
Prof. Dr. Dr. H. E. Müller c/o Laborpraxis John Campestraße 7 38102 Braunschweig
A-2787
M E D I Z I N FÜR SIE REFERIERT/DISKUSSION
Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 43, 25. Oktober 1996 (67)
Das akute Guillain-Barré-Syndrom
Ergänzungen notwendig
Eine amerikanische Arbeitsgrup- pe untersuchte die Ursachen plötzli- cher Todesfälle von 158 Athleten für den Zeitraum von 1985 bis 1995 in den Vereinigten Staaten mit dem Ziel, das klinische, demographische und patho- logische Profil der verstorbenen Sportler zu ermitteln.
Bei 24 der Athleten, das ent- spricht 15 Prozent der 158 Personen, war die Todesursache nicht kardiovas- kulär bedingt.
Das Durchschnittsalter der übri- gen 134 an kardiovaskulären Erkran- kungen verstorbenen Athleten betrug 17 Jahre (Alter zwischen 12 und 40 Jahre). 120 der verstorbenen Athleten (90 Prozent) waren männlichen Ge- schlechts.
Die meisten Todesfälle (68 Pro- zent) ereigneten sich bei Ausübung der Sportarten Football (45 Fälle) und bei Basketball (47 Fälle). Während oder kurz nach dem Training starben
78 Athleten. Nach einem Wettkampf kamen 43 Sportler zu Tode. Zwischen 15 und 21 Uhr ereigneten sich 63 Pro- zent aller untersuchten Todesfälle.
Die Autopsie ergab bei 48 Sport- lern (36 Prozent) als wahrscheinlich- ste Todesursache eine hypertrophi- sche Kardiomyopathie und in 17 Fäl- len (13 Prozent) einen Anlagefehler der Koronargefäße.
115 der 158 Sportler sind medizi- nisch untersucht worden. Hierbei wurde nur in vier Fällen der Verdacht auf eine kardiovaskuläre Erkrankung geäußert. In nur einem der untersuch- ten Fälle wurde die für den plötzli- chen Tod verantwortliche Erkran- kung korrekt diagnostiziert. mll Maron, B J, et al.: Sudden death in young competitive athletes. JAMA 1996; 276:
199–204
Dr. Maron, Minneapolis Heart Institute Foundation, 920 E 28thSt, Suite 40, Min- neapolis, MN 55407, USA
Wir sind Herrn Professor Müller dankbar für die Ergänzungen zum Guillain-Barré-Syndrom (GBS) aus infektiologischer Sicht.
Rees et al. berichteten kürzlich, daß GBS-Patienten mit zuvor durch- gemachter C. jejuni-Infektion und Antikörpern gegen GM1-Gangliosi- de eine schlechte Prognose haben (1). Therapeutisch ließ die 1992 pub- lizierte MultizenterStudie aus den Niederlanden bei 147 Patienten mit GBS eine ähnlich gute therapeuti- sche Wirksamkeit von intravenösen Immunglobulingaben (IVIG) und Plasmaaustauschbehandlung vermu- ten (2).
Aus dieser Studienpopulation wurden jetzt serologisch die Patien- ten mit C. jejuni-Infektion und GM1-Antikörpern nachbestimmt. In dieser speziellen Gruppe von Patien- ten mit GBS waren die Therapie- resultate nach IVIG-Behandlung wesentlich besser als nach Plasma- austausch (3). Prospektive randomi- sierte Studien sind erforderlich, um beurteilen zu können, ob diese spezi- elle Patientengruppe zukünftig be- vorzugt mit IVIG behandelt werden sollte.
Literatur
1. Rees JH, Gregson NA, Hughes RA: Anti- ganglioside GM1 antibodies in Guillain- Barré syndrome and their relationship to Campylobacter jejuni infection. Ann Neu- rol 1995; 38: 809–16
2. van der Meché FG, Schmitz PIM, Dutch Guillain-Barré Study Group: A randomi- zed trial comparing intravenous immune globulin and plasma exchange in Guillain- Barré syndrome. N Eng J Med 1992; 326:
1123–9
3. Jacobs BC, van Doorn PA, Schmitz PIM, Tio-Gillen AP, Herbrink P, Visser LH, Hooijkaas H: Campylobacter jejuni infec- tions and anti-GM1 antibodies in Guillain- Barré syndrome. Ann Neurol 1996; 40:
181–187
Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Eckhart Sindern
Neurologische Klinik und Poliklinik Ruhr-Universität Bochum
Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmansheil Gilsingstraße 14 44789 Bochum
