K
ein anderer beeinflussbarer Risiko- faktor spielt in der Ätiologie des Schlaganfalls eine vergleichbar ge- wichtige Rolle wie die arterielle Hyper- tonie. Hinsichtlich der Bluthochdruck- Definition und der prädiktiven Aussage- kraft einzelner Blutdruckparameter wur- den in den letzten Jahren wesentliche neue Erkenntnisse gewonnen. Dieses Verständnis wird im klinischen Alltag je- doch nur zögerlich umgesetzt. Im Folgen- den werden aus neurologischer Sicht das aktuelle Wissen aus großen Studien und die daraus resultierenden Therapieziele dargelegt.Hypertonie und Schlaganfall
Etwa drei Viertel aller Schlaganfallpa- tienten leiden an einer arteriellen Hyper- tonie, die damit die weitaus häufigste Komorbidität in dieser Patientengruppe ist. Bluthochdruck erhöht das relative Risiko für einen Schlaganfall um das Zwei- bis Vierfache und fällt damit als einzelner Risikofaktor stärker ins Ge- wicht als zum Beispiel das Zigarettenrau- chen oder Diabetes mellitus (Grafik 1).
Den therapeutischen Möglichkeiten der Blutdrucksenkung für eine effekti- ve Prävention des Schlaganfalls steht in der Praxis eine unbefriedigende Be- handlungssituation gegenüber. So fan- den die Autoren der HYDRA-Studie (1) in deutschen Hausarztpraxen eine Häufigkeit des Bluthochdrucks (mit und ohne laufende Therapie) von 54,9 Prozent für Männer und 47,5 Prozent für Frauen bei nicht selektierten Patien- ten mit einem Alter von mehr als 16 Jahren. Eine isolierte systolische Hy- pertonie (ISH) wurde bei 23,6 Pro- zent der Patienten im Alter zwischen 60 und 74 Jahren diagnostiziert (RR 160/
90 mm Hg).
Vor allem junge Hypertoniker wurden nicht erkannt, nämlich 70 Prozent der hy- pertensiven Männer und 65 Prozent der hypertoniekranken Frauen zwischen 16 und 29 Jahren. Von den 33- bis 44-Jähri- gen waren 45 beziehungsweise 50 Pro- zent und von den älteren Hypertonikern 30 beziehungsweise 28 Prozent nicht dia- gnostiziert oder unzureichend behandelt (Grafik 2). Der Anteil der Patienten mit korrekt eingestellten Blutdruckwerten lag je nach Altersklasse zwischen 6 und 22,5 Prozent für den systolischen sowie 8,8 und 54,6 Prozent für den diastoli- schen Blutdruckwert.
Die Auswirkungen der Hypertonie zeigen sich in allen westlichen Industrie- nationen in der wachsenden Zahl von Schlaganfällen (2). Mehr als 50 Prozent der Menschen in Deutschland, die älter sind als 35, leiden an Bluthochdruck.
Die Hypertonierate ist damit aber höher als in allen anderen westeuropä- ischen und nordamerikanischen Län- dern (Grafik 3).
Mittlerweile ist der Schlaganfall welt- weit auf Platz zwei der Todesursa- chenstatistik vorgerückt und häufigster Grund für krankheitsbedingte Behinde- rung bei Erwachsenen in Deutschland.
Heute 60-jährige Männer und Frauen ha- ben eine durchschnittliche Lebenserwar- tung von 80 beziehungsweise 84 Jahren (3). Berücksichtigt man den geringen Anteil adäquat therapierter älterer Hy- pertoniker, kann man davon ausgehen, dass die Häufigkeit von Schlaganfällen weiter steigt.
Diagnosestellung
Voraussetzung für eine Therapie des Hy- pertonus ist eine klare Definition des normalen und krankhaften Bereiches der Blutdruckwerte und des daraus re-
Zusammenfassung
Der Hypertonus ist ein Risikofaktor ohne schar- fe Grenzwerte. Die Erhöhung des Blutdrucks bedeutet auch ein erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall. Dies gilt auch für den isoliert sy- stolischen Hypertonus, der als Risikofaktor noch immer häufig unterschätzt wird. In der Primärprävention steht die Reduktion der Blut- druckwerte per se im Vordergrund. Die Antihy- pertensiva sollten nach den vorliegenden Ko- morbiditäten ausgewählt werden und der Compliance des Patienten entsprechen. In der Sekundärprävention gibt es möglicherweise substanzspezifische Effekte, die AT1-Blocker den Vorzug geben. Für eine ausdrückliche Emp- fehlung reichen die Studiendaten derzeit noch nicht aus.
Schlüsselwörter: Hypertonie, Schlaganfall, iso- lierte, systolische Hypertonie
Summary
Hypertension and the management of stroke risk
Hypertension is associated linearly with stroke risk, with no clear cut threshold. This also holds for isolated systolic hypertension which is still underestimated as a risk factor. The target of primary prevention is blood pressure reduc- tion, with the choice of antihypertensive agent taking individual comorbidity into account. In secondary prevention there might be specific cerebroprotective effect of AT1-blockers which have yet to be confirmed in further studies.
Key words: hypertension, stroke, isolated systolic hypertension, prevention
Klinik und Poliklinik für Neurologie (Direktor: Prof. Dr.
med. Erich Bernd Ringelstein), Universitätsklinikum Münster
Bluthochdruck und isolierter
systolischer Hypertonus – wichtigste Risikofaktoren des Schlaganfalls
Erich Bernd Ringelstein, Stefan Knecht
sultierenden Therapieziels. Beide Para- meter sorgten lange Zeit wegen der stän- dig verschärften Therapieziele für Verun- sicherung, inzwischen gilt aber ein welt- weit akzeptiertes Konzept (4), das sich in den aktuellen Leitlinien niederschlägt und dem heutigen Wissensstand ent- spricht.
So wurde in die neuesten amerikani- schen Leitlinien (5) (JNC 7) die Defini- tion eines „prähypertensiven“ Zustan- des im Bereich von 120/80 mm Hg bis 139/89 mm Hg mit der Empfeh- lung aufgenommen, bereits hier Allge- meinmaßnahmen zur Blutdrucksen- kung einzuleiten. Bei Vorliegen weite- rer kardiovaskulärer Risikofaktoren wird bei diesen Werten eine medika- mentöse Therapie empfohlen. Diese von vielen Ärzten als „realitätsfern“
eingestufte Empfehlung ist kongruent mit den bereits 1999 veröffentlichten Leitlinien der Weltgesundheitsorgani- sation (WHO) (4). Die WHO legte bereits vor 5 Jahren einen „Idealblut- druck“ von 110/70 mm Hg fest – ein weitaus ehrgeizigeres Ziel als die ame- rikanischen Vorgaben.
Zahlreiche Arbeiten haben nachge- wiesen, dass die 24-Stunden-Blutdruck- messung und regelmäßige Patienten- Selbstmessung eine verlässliche Vorher- sage des kardiovaskulären Risikos er- möglichen (6, 7). Dies sollte allerdings nicht dazu führen, in der Praxismessung erhöhte Einzelwerte zu bagatellisieren und therapeutisch untätig abzuwarten.
Tierney et al. (8) konnten in einer gera- de veröffentlichten Arbeit zeigen, dass bereits ein erhöhter systolischer Blut- druckwert bei nur einmaliger Praxis- messung mit einer signifikant höheren zerebrovaskulären Mortalität verknüpft ist als bei kontinuierlich normotonen Patienten.
Als besonders schwierig hinsichtlich der Umsetzung von Therapieempfeh- lungen hat sich die isolierte systolische Hypertonie (ISH,160 mm Hg / 90 mm Hg) sowie die systolische Grenz- wert-Hypertonie (BISH, „borderline isolated systolic hypertension“, 140–159 mm Hg /90 mm Hg) erwiesen. Eine Ursache für die therapeutische Zurück- haltung der Ärzteschaft ist möglicher- weise die subjektive Bewertung des sy- stolischen Blutdrucks als eher schwa- chen Risikofaktor. Aufgrund des regel- Relative Steigerung des Schlaganfallrisikos durch verschiedene Risikofaktoren (mangels
verlässlicher Daten zum Ausgangsrisiko wird hier die relative und nicht die absolute Steige- rung angegeben). Für Fettstoffwechselstörungen konnte der Zusammenhang bisher nicht nachgewiesen werden, obwohl Statine in Interventionsstudien das Insultrisiko signifikant senkten. *,Metaanalyse von Prospective Studies Collaboration, Lancet 1995 (e10); (modifi- ziert nach [e10])
Grafik 1
Hypertonieprävalenz und -therapie bei mehr als 45 000 Patienten in deutschen Hausarztpra- xen. Daten aus der Querschnittsstudie HYDRA (modifiziert nach Sharma [1]).
Grafik 2
haften und kontinuierlichen Anstiegs der systolischen Blutdruckwerte in der Bevölkerung mit zunehmendem Alter wird diese Störung als physiologisch fehlinterpretiert.
Systolische Hypertonie:
unterschätzter Risikofaktor
Feldstudien aus den USA weisen darauf hin, dass die Bereitschaft der Ärzte sinkt, Hypertoniker im Alter über 65 Jahre zu therapieren. Werden sie überhaupt be- handelt, so erfolgt die Therapie weniger aggressiv als bei jüngeren Hypertonikern (9). Daher bleibt die isolierte systolische Hypertonie weitaus häufiger unbehan- delt als der kombiniert systolisch-diasto- lische Bluthochdruck.
Der sprunghafte Anstieg des Wissens über die ISH hat dazu geführt, dass ein Großteil der Ärzte nur unzureichend über die Risikosituation der ISH-Patien- ten informiert ist.Hartnäckig hält sich die Fehleinschätzung, ISH sei eine benigne Alterserscheinung oder sogar ein „Erfor- dernishochdruck“ – notwendig, um die kognitive Leistungsfähigkeit und Or- thostase des alternden Menschen zu er- halten. Die Annahme, die Normalisie- rung des Blutdrucks alter Menschen füh- re zum Schlaganfall, ist ebenfalls nicht haltbar.
Neuere Studien widerlegen alle oben genannten Thesen. Die Korrelation des systolischen Blutdrucks und der ISH mit dem Risiko eines zerebrovaskulären Er- eignisses ist in der Gruppe der über 60- Jährigen stärker ausgeprägt als der Zu- sammenhang mit erhöhten diastolischen Blutdruckwerten. Qureshi et al. (10) wie- sen in der Langzeitstudie NHANES I nach, dass 17,4 Prozent der Patienten mit ISH und 10 Prozent der Patienten mit diastolischen Blutdruckwerten > 90 mm Hg einen Schlaganfall erleiden. Bei nor- motonen Personen betrug die Schlagan- fallrate nur 3,4 Prozent (Grafik 4). Be- reits eine grenzwertig erhöhte ISH lässt das Schlaganfallrisiko der Betroffenen auf das Risiko diastolischer Hypertoni- ker ansteigen.
Auch das Konzept des „Erfordernis- hochdrucks“ ist mittlerweile obsolet. In der Framingham-Population (11) wurde eine Korrelation niedriger Blutdruck- werte mit einer erhöhten Mortalität be-
obachtet. Dieses Ergebnis hatte eine J-förmige Abhängigkeit der Ereignisra- te von den Blutdruckwerten suggeriert.
Doch neuere und größere Studien (12, 13) konnten die J-Kurve nicht bestätigen.
Der bei multimorbiden Patienten festge- stellte niedrige Blutdruck war fälschli- cherweise in einen ursächlichen Zusam- menhang mit der erhöhten Mortalität ge- bracht worden: Ursache und Wirkung wurden vertauscht.
Spätestens ab dem 60. Lebensjahr ist der systolische Blutdruck stärker mit neuro- und kardiovaskulären Folge- krankheiten assoziiert als der diastoli- sche oder mittlere Blutdruck (14, 15). Für diese Korrelation besteht keine Alters- begrenzung nach oben (16). Im Vergleich
zu anderen Blutdruckparametern weist der systolische Blutdruck die stärkste Verknüpfung mit Schlaganfällen sowie Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt und KHK auf (17). Zudem sind sowohl der systolische Blutdruck als auch die ISH unabhängige Risikofaktoren für die pe- rioperative Morbidität und Mortalität (18).
Der Kausalzusammenhang zwischen Bluthochdruck im Alter und Schlagan- fallrisiko ist eng. Die durch den Blut- hochdruck ausgelösten pathologischen Prozesse finden bereits im mittleren Le- bensalter statt. So wurde in der Fra- mingham-Studie auch analysiert, inwie- weit die Blutdruckwerte im mittleren Lebensalter mit der Schlaganfallinzi-
Hypertonieprävalenz und Schlaganfallmortalität bei über 35-Jährigen in nationalen Datenerhebungen aus den 1990er- Jahren (nach Wolf-Maier [2]) Grafik 3
Langzeitrisiko über 20 Jahre für Schlaganfälle bei Hypertonikern mit erhöhten diastolischen Blutdruckwerten (< 140/>90 mm Hg), isolierter systolischer (ISH; > 160/
< 90 mm Hg) und grenzwertig erhöhter isolierter systolischer Hypertonie (BISH; 140–160/
90 mm Hg) in NHANES I.
Die Angaben des relativen Risikos (RR) basieren auf epidemiologisch gewichteten Daten. Insbesondere sind sie für Body-Mass-Index, Zigarettenrauchen und Diabetes korrigiert (modifiziert nach Qureshi [10]).
Grafik 4
denz 20 Jahre später zusammenhängen (19): Selbst bei älteren Normotonen war das Risiko für einen Schlaganfall er- höht, wenn 20 Jahre zuvor eine Hyperto- nie vorlag.
Risikoreduktion durch antihypertensive Therapie
Randomisierte, kontrollierte Kohorten- studien weltweit (13, 20) belegen eine lo- garithmische Assoziation des systoli- schen Blutdruckwertes und der Schlag- anfallrate. Dabei findet man keinen Hin- weis auf einen Schwellenwert, unterhalb dessen negative Konsequenzen einer Blutdrucksenkung zu befürchten wären.
Ein um 10 mm Hg erniedrigter systoli- scher Blutdruck mindert das relative Schlaganfallrisiko um 40 bis 50 Prozent bei Personen unter 60 Jahren, um 30 bis 40 Prozent bei 60 bis 69-Jährigen und um 20 bis 30 Prozent bei 70-Jährigen und Äl- teren (Angaben über absolute Risiken liegen hier nicht vor). Die abnehmende relative Risikoreduktion bei Älteren sollte allerdings nicht dazu verleiten, bei diesen Patienten eine Blutdrucksenkung als weniger wirksam zu erachten. Unab- hängig vom Blutdruck treten bei älteren Patienten mehr Schlaganfälle auf. Somit werden in dieser Patientengruppe durch konsequente antihypertensive Therapie absolut betrachtet mehr Ereignisse ver- hindert als bei jungen Patienten.
In randomisierten, kontrollierten In- terventionsstudien ergab sich eine signi- fikante Reduktion des Schlaganfallrisi- kos mit allen Antihypertensivaklassen gegenüber einem Placebo oder keiner Therapie (21). Der aus den epidemiologi- schen Daten abgeleitete Vorteil einer Blutdrucksenkung stellte sich auch in den Interventionsstudien innerhalb we- niger Jahre nach Therapiebeginn ein (20). Eine Reduktion des systolischen Blutdruckwertes um 10 mm Hg führte zu einer Senkung des Schlaganfallrisikos um 35 Prozent bei 60- bis 69-jährigen und um 25 bis 29 Prozent bei Patienten ab 70 Jahre, unabhängig von Geschlecht und zusätzlichen kardiovaskulären Erkran- kungen (Angaben über absolute Zahlen liegen hier nicht vor) (20).
Die Risikoreduktion durch Antihy- pertensiva bei ISH wurde in den Studien Syst-Eur (22) und SHEP (23) belegt. Zu
SHEP wurden inzwischen die Daten des Langzeit-Follow-up publiziert (24), die eine Risikoreduktion auch noch nach 14 Jahren nachweisen. Das Ereignisrisiko bei Hypertonikern, die zum Zeitpunkt des Studieneinschlusses bereits eine sub- klinische Atherosklerose aufwiesen (das heißt einen Knöchel-Arm-Index von 0,9 oder eine Karotisstenose von 40 Pro- zent), war 80 Prozent höher als bei Pati- enten ohne diese Gefäßschäden.
Zwei Metaanalysen zeigen (25, e1), dass ein antihypertensives Therapieziel von unter 140/90 mm Hg oder ein Puls- druck kleiner 60 mm Hg (Pulsdruck = sy- stolischer minus diastolischer Blutdruck- wert) eine signifikante Reduktion aller
kardiovaskulären Ereignisse bewirkt.
Der Vergleich „alter“ (Diuretika, Beta- blocker) und „neuer“ Antihypertensiva (Calciumantagonisten, ACE-Hemmer, AT1-Blocker) ergab für Calciumantago- nisten (ohne Berücksichtigung der abge- brochenen CONVINCE-Studie) und für AT1-Blocker eine signifikante Überle- genheit gegenüber den Diuretika und Betablockern (25) bezüglich der Verhin- derung von Insulten. Die ACE-Hemmer waren gerade signifikant ungünstiger.
(Grafik 5).
Der Effekt der Blutdrucksenkung auf das Schlaganfallrisiko ist nicht auf den ischämischen oder hämorrhagi- schen Schlaganfalltypus beschränkt. So- Risikoreduktion für den Schlaganfall durch Calciumantagonisten (alle CCBs; „calcium channel blockers“), ACE-Hemmer (alle ACEIs, „ace-inhibitors“) und AT1-Blocker (alle ARBs; „angiotensin-re- ceptor blockers“) gegenüber Diuretika und Betablockern nach einer Metaanalyse von 14 Inter- ventionsstudien mit 120 574 Hypertonikern. Die schwarzen Quadrate beziehen sich auf einzelne Studien, die weißen Rauten auf die Metaanalyse der Substanzklassen (modifiziert nach Staessen [22]). Number needed to treat (NNT) nicht angegeben.
Grafik 5
wohl ischämische als auch hämorrhagi- sche Insulte treten bei zielwertorientier- ter Hypertonietherapie signifikant sel- tener auf (23).
Die in klinischen Studien erreichten Risikoreduktionen lassen sich weitge- hend auf den hausärztlichen Alltag über- tragen, auch wenn Komorbiditäten und mangelnde Compliance die Umsetzung der Therapierichtlinien erschweren.
Hierzu haben Klungel et al.(e2) eine pro- spektive Kohortenstudie bei Hypertoni- kern in Allgemeinarztpraxen durchge- führt. Sie konnten nachweisen, dass durch eine antihypertensive Therapie in der Praxis vergleichbar viele Schlaganfäl- le verhindert werden wie in klinischen Studien. Für einen ersten Schlaganfall betrug das absolute Risiko 3,5 Prozent (relative Risikoreduktion 39 Prozent,
„number needed to treat“ [NNT] = 46), für ein Rezidiv 14, 9 Prozent (relative Ri- sikoreduktion 26 Prozent, NNT=21, Gra- fik 6).
Umstritten ist die Auswirkung einer
„Weißkittelhypertonie“ – das heißt er- höhter Blutdruckwerte während der Messung durch den Arzt, aber Normoto- nie im Alltag – auf das Schlaganfallrisiko.
Hierzu wurde eine Substudie von Syst- Eur (e3) durchgeführt, bei der Proban- den neben der klinischen Blutdruckmes- sung zusätzlich eine 24-Stunden-Blut- druckmessung in häuslicher Umgebung erhielten. Wenn die Blutdruckwerte aus- schließlich in der Praxismessung erhöht, in der Langzeitmessung aber normoton waren, war das Schlaganfallrisiko nicht signifikant erhöht. Die Leitlinien der Eu- ropean Society of Hypertension (ESH) (e4) empfehlen eine medikamentöse Therapie des „Weißkittelhochdruckes“
bisher nur bei Vorliegen weiterer kardio- vaskulärer Risikofaktoren. Allerdings ist eine engmaschige Überwachung not- wendig, um den Übergang in eine mani- feste arterielle Hypertonie frühzeitig er- fassen und dann therapeutisch interve- nieren zu können.
Sekundärprävention des Schlaganfalls
Nicht nur in der Primärprävention eines Insultes, sondern auch nach einem Schlaganfall bleibt die Hypertonie ein absolut behandlungspflichtiger Risiko-
faktor. Widerlegt wurden frühere Be- fürchtungen, zumindest bei zerebrovas- kulär vorgeschädigten Patienten könn- te ein niedriger Blutdruck die Morta- lität steigern (e5).
Die Risikoreduktion durch Antihy- pertensiva nach einem Schlaganfall wur- de erst sehr spät in einer großen rando- misierten Studie untersucht. Dies hat da- zu geführt, dass bei Patienten nach einem Schlaganfall bisher der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern ganz im Vordergrund stand, obwohl durch Antihypertensiva eine vergleich- bare Risikoreduktionen erzielt werden kann. Heute sind beide Behandlungsop- tionen unverzichtbar.
In der ersten großen Interventionsstu- die zur Blutdrucksenkung nach einem Schlaganfall in der Akutphase – PRO- GRESS (e6) – konnte durch Einsatz ei- ner Kombination von ACE-Hemmer und Diuretikum zur Blutdruckreduktion ein absolutes Rezidivrisiko von 8,5 Pro- zent gegenüber 12,3 Prozent in der Pati- entengruppe mit Perindopril-Monothe- rapie erzielt werden (relative Rezidivrisi- koreduktion um 45 Prozent). Ein Stu- dienarm mit ACE-Hemmer-Monothera- pie erbrachte im Vergleich zur Kombina- tionstherapie nur eine halb so starke Blutdrucksenkung mit nicht mehr signifi- kanter Risikoreduktion. Dies belegt, wie wichtig eine ausreichende Blutdrucksen- kung auch für die Reduktion des Schlag- anfallrezidivrisikos ist.
Ob in der Sekundärprävention des Schlaganfalls die Substanzklasse der ein-
gesetzten Antihypertensiva für die Risi- koreduktion eine wesentliche Rolle spielt, ist noch nicht abschließend ge- klärt. Hier spielen Begleitkrankheiten wie Diabetes, KHK, Rhythmusstörungen und Nierenkrankheiten für die optimale Auswahl eines Antihypertonikums eine entscheidende Rolle. In der kürzlich ver- öffentlichten MOSES-Studie (e7) war bei identischer Blutdrucksenkung die Rate aller zerebrovaskulären Ereignisse mit einem AT1-Blocker gegenüber dem Calciumantagonisten signifikant um 25 Prozent geringer (absolute Risikoreduk- tion 2,2 Prozent).
Fazit
Die Behandlung der Hypertonie ist so- wohl vor als auch nach einem Schlagan- fall eine zentrale Maßnahme zur zere- brovaskulären Risikoreduktion. Neue- ste Daten aus der französischen Kohor- tenstudie ECLAT I (e8) zeigen jedoch:
In Allgemeinarztpraxen weisen 24,6 Prozent der Patienten nach Myokardin- farkt und sogar 34,1 Prozent der Patien- ten nach Schlaganfall einen unkontrol- lierten Hypertonus auf. In Deutschland stellt sich die Situation noch ungünstiger dar. So wurde während der Verlaufsbe- obachtung in EUROASPIRE II in den 1990er-Jahren ein Anstieg der hyperto- nen Blutdruckwerte bei Patienten mit KHK beobachtet – und dies entgegen dem europaweiten Trend (e9). Durch ei- ne konsequente Hochdruckbehandlung
Absolutes 5-Jahres-Risiko (in Prozent) für einen ersten Schlaganfall beziehungsweise für ein Rezidiv in einer prospektiven Beobachtungsstudie mit in Hausarztpraxen behandelten Hypertonikern im Vergleich zu klinischen Studien. Bei Patienten ohne zerebrovaskuläre Vorerkrankung war der Präventiveffekt besonders stark ausgeprägt, siehe relative Risikoreduktion = RRR;
NNT, „number needed to treat“
(modifiziert nach Klungel [e2]).
60 50 40 30 20 10 0
Absolutes Fünf-Jahres-Risiko (%)
ohne zerebrovaskuläre Vorerkrankung
mit zerebrovaskulärer Vorerkrankung 39
46 38 75
26 21
28 19 RRR
NNT
3,5 2,3
14,9 15,4 Praxis
Klinische Studien Grafik 6
kann der weitaus größte Präventiveffekt gegen Schlaganfälle mit einem sehr gün- stigen Aufwand-Nutzen-Verhältnis be- wirkt werden.Gleiches gilt für die Verhin- derung von Herzinsuffizienz, vaskulärer Demenz und weiterer Folgeschäden des Hypertonus. Diese Erkenntnisse sollten künftig auch in der Praxis stärker beach- tet werden.
Manuskript eingereicht: 15. August 2005, revidierte Fas- sung angenommen am 25. November 2005
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Leibniz-Institut für Arterioskleroseforschung, Münster, das Kompetenznetz Schlaganfall (BMBF), das Kompetenznetz Vorhofflimmern (BMBF) und die Stiftung Neuromedizin, Münster.
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(27): A 1906–11.
Literatur
1. Sharma AM,Wittchen HU, Kirch W, Pittrow D, Ritz E, Go- ke B et al.: High prevalence and poor control of hyper- tension in primary care: cross-sectional study. J Hyper- tens 2004; 22: 479–86.
2.Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hen- se HW, Joffres M et al.: Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA 2003; 289: 2363–69.
3. Statistisches Bundesamt. www.destatis.de/basis/d/be- voe/bevoetab3.htm.
4.World Health Organization – International Society of Hypertension: Guidelines for the management of hyper- tension. Guidelines Subcommittee. J Hypertens 1999;
17: 151–83.
5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Gre- en LA, Izzo JL Jr. et al.:The seventh report of the joint na- tional committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report.
JAMA 2003; 289: 2560–72.
6. Fagard RH, Staessen JA,Thijs L, Bulpitt CJ, Clement D, de Leeuw PW et al.: Relationship between ambulatory blood pressure and follow-up clinic blood pressure in el- derly patients with systolic hypertension. J Hypertens 2004; 22: 81–87.
7. Bobrie G, Chatellier G, Genes N, Clerson P,Vaur L,Vaisse B et al.: Cardiovascular prognosis of „masked hyperten- sion“ detected by blood pressure self-measurement in elderly treated hypertensive patients. JAMA 2004; 291:
1342–49.
8.Tierney WM, Brunt M, Kesterson J, Zhou XH, L'Italien G, Lapuerta P: Quantifying risk of adverse clinical events with one set of vital signs among primary care patients with hypertension. Ann Fam Med 2004; 2: 209–17.
9. Swales JD: Current status of hypertensive disease treat- ment: results from the evaluation and interventions for systolic blood pressure elevation: regional and global (EISBERG) project. J Hypertens Suppl 1999; 17: 15–19.
10. Qureshi AI, Suri MF, Mohammad Y, Guterman LR, Hop- kins LN: Isolated and borderline isolated systolic hyper- tension relative to long-term risk and type of stroke: a 20-year follow-up of the national health and nutrition survey. Stroke 2002; 33: 2781–88.
11. Kannel WB, D'Agostino RB, Silbershatz H: Blood pressu- re and cardiovascular morbidity and mortality rates in the elderly. Am Heart J 1997; 134: 758–63.
12. Flack JM, Neaton J, Grimm R Jr., Shih J, Cutler J, Ensrud K et al.: Blood pressure and mortality among men with prior myocardial infarction. Multiple Risk Factor Inter- vention Trial Research Group. Circulation 1995; 92:
2437–45.
13. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R Age-specific relevance of usual blood pressure to vas- cular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903–13.
14. Asmar R: Benefits of blood pressure reduction in elder- ly patients. J Hypertens Suppl 2003; 21: 25–30.
15. Franklin SS, Larson MG, Khan SA, Wong ND, Leip EP, Kannel WB et al.: Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation 2001; 103:
1245–49.
16. Weber MA: Treating hypertension in the elderly: prota- gonist viewpoint. Am J Geriatr Cardiol 2003; 12:
361–62.
17. Offers E, Kolloch RE: Systolic hypertension – treat or not to treat? Herz 2003; 28: 702–6.
18. Wongprasartsuk P, Sear JW: Anaesthesia and isolated systolic hypertension-pathophysiology and anaesthe- sia risk. Anaesth Intensive Care 2003; 31: 619–28 19. Seshadri S, Wolf PA, Beiser A, Vasan RS, Wilson PW, Ka-
se CS et al.: Elevated midlife blood pressure increases stroke risk in elderly persons: the Framingham Study.
Arch Intern Med 2001; 161: 2343–50.
20. Lawes CM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A: Blood pressure and stroke: an overview of published reviews.
Stroke 2004; 35: 1024.
21. Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pah- or M, Alderman MH et al.: Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first- line agents: a network meta-analysis. JAMA 2003; 289:
2534–44.
22. Staessen JA, Fagard R,Thijs L, Celis H,Arabidze GG, Bir- kenhager WH et al.: Randomised double-blind compa- rison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hyper- tension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997; 350: 757–64.
23. Perry HM Jr., Davis BR, Price TR, Applegate WB, Fields WS, Guralnik JM et al.: Effect of treating isolated systo- lic hypertension on the risk of developing various types and subtypes of stroke: the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 2000; 284: 465–71.
24. Sutton-Tyrrell K, Wildman R, Newman A, Kuller LH: Ex- tent of cardiovascular risk reduction associated with treatment of isolated systolic hypertension. Arch Intern Med 2003; 163: 2728–31.
25. Staessen JA, Wang JG, Thijs L: Cardiovascular preven- tion and blood pressure reduction: a quantitative over- view updated until 1 March 2003. J Hypertens 2003;
21: 1055–76.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Erich Bernd Ringelstein Klinik und Poliklinik für Neurologie Universitätsklinikum Münster Albert-Schweitzer-Straße 33 48149 Münster
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit2706
MEDIZINGESCHICHTE(N) )
AUSGEWÄHLT UND KOMMENTIERT VON H. SCHOTT AUSGEWÄHLT UND KOMMENTIERT VON H. SCHOTT
Hippokratische Medizin Grenzen der Heilkunst
Zitat:„Denn in den Fällen, in denen es uns möglich ist, mit den Werkzeu- gen der Natur oder der Kunst die Oberhand zu gewinnen, können wir als Handwerker tätig sein, nicht aber in den anderen. Wenn nun der Mensch an irgendeiner Krankheit leidet, die stärker ist als die Werk- zeuge der Heilkunst, darf man nicht erwarten, dass diese Krankheit ir- gendwie von der Heilkunst besiegt werden könnte. [...] Wenn die Krankheit aber stärker ist als die stärksten Mittel, wie sollte es da nicht sicher sein, dass sie unheilbar ist? [...] Dieses mein Argument gilt auch für andere Werkzeuge, die der Heilkunst dienen. Wenn der Arzt von all diesen jedes einzelne erfolg- los eingesetzt hat, muß er, so be- haupte ich, der Macht der Krankheit die Schuld geben, nicht der Kunst.
Die Kritiker derjenigen Ärzte, die die Behandlung von solchen Kran- ken, die schon von der Krankheit be- zwungen sind, ablehnen, fordern nun, dass sich Ärzte ebenso sehr mit den Fällen befassen, die sie nicht an- gehen, wie mit denen, für die sie zu- ständig sind. Für diese Forderung werden sie von denjenigen bewun- dert, die nur dem Namen nach Ärzte sind, von denen aber, die auch von der Kunst her Ärzte sind, werden sie ausgelacht.“
Aus der hippokratischen Schrift „Über die (Heil)Kunst“
(De Arte 8, 1–6); verfasst im 5. Jahrhundert vor Chri- stus von einem unbekannten Autor, enthalten in der hippokratischen Schriftensammlung (Corpus hip- pocraticum), die nach dem „Vater der abendländi- schen Medizin“ Hippokrates von Kos (circa 460 bis 370 vor Christus) benannt ist. Zitiert nach Charlotte Schubert: Der hippokratische Eid. Medizin und Ethik von der Antike bis heute. Darmstadt: Wissenschaftli- che Buchgesellschaft 2005, Seite 56. – Hier wird die Grenze der Heilkunst aus dem Kräfteverhältnis zwi- schen Krankheit und den natürlichen oder künstli- chen „Werkzeugen“ abgeleitet. Ist die Krankheit zu stark, sodass sie nicht bezwungen werden kann, er- scheint es für den hippokratischen Arzt als un- ethisch, den betreffenden Kranken dennoch zu be- handeln.
e Literatur
e1. Garcia-Palmieri MR, Torrado JM: Clinical trials in isolated systolic hypertension in the elderly. P R Health Science 2003; 22: 145–8.
e2. Klungel OH, Stricker BHC, Breteler MMB et al.: Is drug treatment of hypertension in clinical practice as effective as in randomised controlled trials with regard to the reduction of the incidence of stroke?
Epidemiology 2001; 11: 339–44.
e3. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L et al.: Response to antihypertensive therapy in older patients with su- stained and nonsustained systolic hypertension.
Circulation 2000; 102: 1114–39.
e4. Guidelines Committee: 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guide- lines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension 2003; 21: 1011–53.
e5. Rodgers A, Mac Mahon S, Gamble G, Slattery J, San- dercock P, Warlow C: Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease.
BMJ 1996; 313: 147.
e6. PROGRESS Collaborative Group: Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering re- gimen among 6 105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;
358: 1033–41.
e7. Schrader J, Lüders S, Kulschewski A et al.: Morbidity and mortality after stroke. Eprosartan compared with nitrendipine for secondary prevention. Stroke 2005; 1218–24.
e8. Amar J, Cambou JP,Touzé E et al.: Comparison of hy- pertension management after stroke and myocardi- al infarction. Stroke 2004;
e9. EUROASPIRE I and II Group: Clinical reality of coro- nary prevention guidelines: a comparison of EURO- ASPIRE-I and -II in nine countries. Lancet 2001; 357:
995–1001.
e10. Prospective studies collaboration: Cholesterol, dia- stolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet 1995; 346: 1647–53.
Bluthochdruck und isolierter
systolischer Hypertonus – wichtigste Risikofaktoren des Schlaganfalls
Erich Bernd Ringelstein, Stefan Knecht
