MEDIZIN
neuroimmunologie, wie umfangreich von R. Glaser und Mitarbeiter publi- ziert (Übersicht: R. Glaser et al., Modulation of the cellular immune re- sponse by stress. Clin. Immunol.
Newsletter 1991; 11: 101-105). Ent- sprechend unserer Konzeption müs- sen Befunde von Psyche und Soma in gleicher Weise dokumentiert werden und ihre pathogenetischen Beziehun- gen aufgezeigt werden.
Herr Henker weist auf die Mög- lichkeit oligosymptomatischer gluten- sensitiver Enteropathien hin und ihre dem CFS ähnliche Symptomatik. Dies ist richtig, und wir hoffen, daß derarti- ge Fälle mit der von uns vorgeschla- genen, symptomgesteuerten Spezial- diagnostik (Tabelle 5, 4. Leitsym- ptom: Gastrointestinale Störungen) erfaßt werden. Herr M. Sack kritisiert die vorgeschlagene Klassifikation des CFS, das in sich ja ätiologisch inhomo- gen erscheint. Die Klassifikation soll nur einer vorläufigen Arbeitseintei- lung dienen, um „Grenzfälle" anfangs nicht von den notwendigen Untersu- chungen auszuschließen. Hinsichtlich psychosomatischer Aspekte gilt das oben Gesagte.
Herr C. Kellner weist auf die Be- deutung von Schlafstörungen hin, und wir können nur zustimmen. Detaillier- te Untersuchungen hierzu liegen zum Beispiel von A. Korszun vor (Uni- versity of Texas Medical School at Houston), mit der wir zusammenarbei- ten. Man kann sie mittels mechani- scher Registrierung von unbewußten Bewegungsabläufen im 24-Stunden- Rhythmus genau registrieren. Gelingt eine Korrektur der so erfaßten Schlaf- störungen zum Beispiel mit Gaben von Melatonin, so kann es zur weitgehen-
Welche Toxine am Arbeitsplatz bei der Entwicklung der chronischen Niereninsuffizienz eine Rolle spielen, wurde in einer retrospektiven Studie an 272 Patienten in Belgien unter- sucht.
Erhöhte Risiken für das Auftre- ten einer chronischen Niereninsuffizi- enz fanden sich bei beruflicher Expo-
DISKUSSION
den Normalisierung insbesondere der psychischen Symptomatik des CFS (beispielsweise Depression) kommen.
Herr H. M. Sobetzko führt weite- re Gesichtspunkte zum CFS an, denen wir insgesamt zustimmen können. Die Gefahr einer „deutschen" und einer
„angloamerikanischen" Klassifikati- on des CFS besteht nicht, da es bisher ohnehin verschiedene „Klassifikati- onsansätze" gibt (Fukuda, T. et al:
Chronic Fatigue Syndrome: A Com- prehensive.Approach to its Definition and Study. Ann Int Med 1994; 21:
953-959) und da die einzelnen Ar- beitsgruppen eng zusammenarbeiten.
Das Problem der chronischen toxi- schen Einflüsse und CFS-Symptoma- tik ist bekannt, nur fehlen bisher noch dezidierte wissenschaftliche Untersu- chungen zur Pathogenese. Statistische Assoziationen allein reichen nicht aus, um Zusammenhänge zu bewei- sen. Hier bedarf es noch systemati- scher Arbeiten. Herr M. R. Lemke weist auf die bisher noch unzureichen- de Mitbetreuung der CFS-Patienten durch psychiatrisch erfahrene Unter- sucher hin, was zum Teil sicher richtig ist. Auch seinen übrigen Ergänzungen ist zuzustimmen, vorausgesetzt, es werden bei der dezidierten psychiatri- schen Diagnostik immunologische und endokrinologische Faktoren mit untersucht, um die für das CFS diffe- rentialdiagnostisch notwendige Kor- relation zwischen Psyche und Organ- funktion herzustellen.
Auch dem Kommentar von Herrn H. Wernze ist zuzustimmen, und nur die Kürze unseres Artikels verhinderte das weitere Eingehen auf die von ihm angeführten Punkte. In der Praxis wurden von uns wie von an-
sition von Blei (relatives Risiko 2,lfach erhöht), Kupfer (2,5fach), Chrom (2,8fach), Zinn (3,7fach), Quecksilber (5,lfach), Schweißbren- nerdämpfen (2,lfach), Getreidestaub (3,0fach) und oxigenierten Kohlen- wasserstoffen (5,4fach). Des weiteren fiel eine erhöhte Koinzidenz toxischer und diabetischer Nierenschäden auf.
deren Arbeitsgruppen tabellarische Fragebögen verwandt zur Erstellung von Schweregraden von Symptomen.
Dies erfordern schon die derzeitige Definition des CFS (mindest 50pro- zentige Minderung der täglichen Ak- tivitäten) wie auch die Notwendigkeit einer pathophysiologischen Korrela- tion verschiedener Organsymptome.
Sie sind schließlich hilfreich bei der Evalution eventueller Therapieerfol- ge (siehe hierzu auch oben U. T.
Egle). Schließlich der Kommentar Herrn J. Köbberlings. Zugegeben, un- ser Übersichtsartikel mag von der Diktion her so schlecht sein, wie dar- gestellt. Für eine darüber hinausge- hende wissenschaftliche Diskussion seines Inhaltes jedoch bietet das Schreiben Herrn Köbberlings leider keine Fakten, sondern nur Meinun- gen. Um ihm dennoch gerecht zu wer- den, haben wir eine Literatursuche über Medlars durchgeführt. Dabei fand sich keine Arbeit von ihm, in der wissenschaftlich erarbeitete Daten zu dem beschriebenen (oder eventuell auch anders genannten) Krankheits- bild publiziert wurden. Wir sind gern bereit, in ein akademisches Streitge- spräch mit ihm einzutreten und unse- re Daten zu präsentieren, wenn er dies auch tut. Auf der Grundlage sei- nes Schreibens allein ist eine einiger- maßen zufriedenstellende Lösung der CFS-Problematik wenig erfolgver- sprechend.
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Gerhard Krueger Institut für Pathologie der Universität zu Köln Joseph-Stelzmann-Straße 9 50931 Köln
Die Autoren weisen auf die Not- wendigkeit einer Expositionsprophy- laxe bei den oben aufgeführten Stof- fen hin. Der Zusammenhang mit dia- betischen Nierenschäden bedarf ih- rer Ansicht einer weiteren Ab- klärung. acc
Nuyts GD et al.: New occupatiönal risk factors for chronic renal failure. Lancet 1995; 346: 7-11.
Dr. M. de Broe, Dep. of Nephrology-Hy- pertension, University Hospital Antwerp, B-2650 Edegem Antwerpen, Belgien
Chronisches Nierenversagen bei beruflicher Toxin-Exposition
Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 48, 1. Dezember 1995 (73) A-3413
