M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 98½½½½Heft 38½½½½21. September 2001 AA2437
Patienten eine Verlaufskontrolle er- forderlich. Bei Vorliegen oder Neu- auftreten klinischer Malignitätskrite- rien (rasches Wachstum, plötzliche Heiserkeit, zervikale Lymphknoten- schwellungen, fehlende Schluckver- schieblichkeit) trotz punktionszyto- logisch negativem Befund sowie bei FNAC mit malignem Befund ist umge- hend die chirurgische Intervention er- forderlich.
Für die bislang problematische Dif- ferenzialdiagnose von suspekten Fein- nadelaspirations-Zytologien, insbeson- dere bei follikulärer Neoplasie, stehen erste spezifische Marker (Antikörper gegen Thyreoperoxidase, Galectin-3 und CD44v6) zur Verfügung, die zu- künftig die Entscheidung zur konser- vativen statt operativen Therapie des Schilddrüsenknotens weiter beeinflus- sen dürften.
Die molekulargenetische Differen- zialdiagnostik ist seit mehreren Jahren für Mutationen am ret-Protoonkogen bei den verschiedenen klinischen Va- rianten des medullären Schilddrüsen- karzinoms (FMTC, MEN 2) etabliert.
Neue Ansätze zur molekularbiologi- schen Analytik aus der FNAC bieten sich durch Amplifikation von MAGE- 1 und GAGE-1/2 bei papillären Karzi- nomen beziehungsweise sind aus kürz- lich erstmals beschriebenen Translo- kationen bei follikulären Schilddrü- senkarzinomen zu erwarten.
Danksagung:Die Autoren danken Prof. D. Wynford- Thomas (University of Wales, Cardiff, Großbritannien) für die Anregungen zur Thematik Pathogenese des Schild- drüsenknotens. Mit Unterstützung durch das Bundesmi- nisterium für Bildung und Forschung (BMB+F), das Inter- diziplinäre Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) an der Medizinischen Fakultät Leipzig (01KS9504, Projekte B10 und B14) und die Deutsche Forschungsgemeinschaft (Fu 356/1-2 und Pa 423/10-2) sowie die BASF/Studien- stiftung des deutschen Volkes.
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2427–2437 [Heft 38]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Ralf Paschke Medizinische Klinik und Poliklinik III der Universität Leipzig
Philipp-Rosenthal-Straße 27 04103 Leipzig
E-Mail: pasr@medizin.uni-leipzig.de
Es stimme nicht, dass, wie Beecher 1955 behauptete, Placebo ein wirksames Heilmittel sei, das in mehr als 35 Pro- zent der Anwendungen wirksam sei (Beecher HK: The Powerful Placebo:
JAMA 1155; 159: 1602–1606). Dies er- gab eine Metaanalyse von 114 klini- schen Studien in fünf Sprachen durch ein Kopenhagener Team. Fast immer gab es keine Ergebnisunterschiede zwi- schen Placebo und unbehandelten Pati- enten – mit einer Ausnahme: Bei Be- handlungen, die eine kontinuierliche Verbesserung bezweckten – beispiels- weise Hochdruck oder Schmerzen – war ein Placeboeffekt dann festzustel-
len, wenn das Ergebnis subjektiv anzu- geben war – im Beispiel also bei Schmerzen. Dieser Effekt war um so stärker, je kleiner die Studie war – ein Hinweis darauf, dass Suggestionen in das Ergebnis eingeflossen sein könnten.
Es gebe deshalb, sagen die Autoren, außerhalb klinischer Studien keinen Grund, Placebos einzusetzen. bt Hróbjartsson A, Gøtzsche PC: Is the placebo powerless?
N Eng J Med 2001; 344: 1594–1602.
Dr. Asbjørn, Hróbjartsson, Department of Medical Philo- sophy and Clinical Theory, University of Copenhagen, Panum Institute, Blegdamsvej 3, 2200 Kopenhagen N, Dänemark; a: hrobjartsson@cochrane.dk
Placebo: (meist) ineffektiv
Referiert
Der DNA-Gehalt oraler Leukoplakie- zellen erlaubt Aussagen über das zu er- wartende Karzinomrisiko.
Die orale Leukoplakie als Präkan- zerose stellte bislang den einzigen, wenn auch im Verlauf nicht sehr aussa- gekräftigen, Marker für orale Platten- epithelkarzinome dar. Norwegischen Wissenschaftlern gelang es nun, den prädiktiven Wert der oralen Leukopla- kie zu präzisieren, indem sie die Biop- sieproben von 150 Patienten nach Exzi- sion der dysplastischen Epithelzellen auf ihren nukleären DNA-Gehalt (Ploi- die) untersuchten und die Patienten im weiteren Verlauf über einen Zeitraum von durchschnittlich 8,6 Jahren nachbe- obachteten.
Der Diploidiestatus erwies sich da- bei als guter Prädiktor für das Risiko ei- ner malignen Entartung an der betref- fenden Stelle: 70 Prozent der Patienten hatten zum Zeitpunkt der Erstdiagnose diploide (normale) Läsionen, die je- doch nur in drei Prozent der Fälle tatsächlich in ein Karzinom übergingen und damit nur mit einem geringen Ent- artungsrisiko behaftet waren. 13 Pro- zent der Patienten zeigten tetraploide (intermediäre) Läsionen mit einer Kar- zinomrate von 60 Prozent und 17 Pro- zent aneuploide (anormale) Läsionen, die zu 84 Prozent in Plattenkarzinome übergingen. Wie auch aus anderen Stu-
dien bekannt, verhielt sich das Karzi- nomrisiko umgekehrt proportional zur Dauer bis zur malignen Transformati- on. Erstaunlicherweise korrelierte aber der Dysplasiegrad nicht mit dem DNA- Gehalt und dem zu erwartenden Risi- ko. Eine mögliche Quelle für eine Ver- zerrung der Daten wäre nach Ansicht der Autoren die häufigere und räum- lich großzügigere Resektion in Fällen mit schwerer Dysplasie.
Da der Diploidiestatus der initialen Läsion in nahezu allen Fällen dem Status der an anderen Stellen im Mundraum ge- wonnenen Probeexzisionen entsprach, scheint, gerade unter Berücksichtigung der multifokalen Karzinogenese der oralen Karzinome, ein neuer Weg in der Standarddiagnostik und Therapie bei oralen Leukoplakien beschritten, schlie-
ßen die Autoren. goa
Sudbø J et al.: DNA content as a prognostic marker in patients with oral leukoplakia. N Engl J Med 2001; 344:
1270–1278.
Jon Sudbø, Division of Digital Pathology, Departement of Pathology, Norwegian Radium Hospital, Oslo, Norwe- gen.
Vorhersagewert der Leukoplakie verbessert
Referiert
