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DEUTSCHES
ÄRZTEBLATT
AUS DER INDUSTRIE
Was richten Gallensäuren
an der Magenschleimhaut an?
O
hne Säure kein Ul- kus", dieser vor 80 Jahren geprägte und gern zitierte Satz bedarf heu- te der Differenzierung. Wäh- rend beim Duodenalulkus der stimulierende Gesamtsäu- reausstoß signifikant erhöht ist, liegt beim Magenulkus, bei der Gastritis und bei der chronisch atrophischen Ga- stritis die Säuresekretion un- ter der Norm. Das Magenul- kus ist daher eher als ein Säu- remangelulkus anzusehen. In der Regel kommt es über eine Hypomotorik zu einer langsa- meren Entleerung des Ma- geninhalts und einem RefluxPreiswerte Ordnung in der Ablage
MAUSER Karteischränke
von Gallensäuren und Lysole- zithin aus dem Duodenum in den Magen.
Prof. Winfried Kurtz, Chefarzt des Zentralkranken- hauses Reinkenheide, Bre- merhaven, untersuchte die Gallensäure im Magen. Wäh- rend der Nacht steigt sie um den Faktor zehn an. Auf ra- sterelektronischen Aufnah- men ist die hohe Aggressivität der Gallensäuren, die die Magenschleimhaut erodie- ren, zu erkennen. Gallensäu- ren, die im Dünndarm ihre physiologische Wirkung ent- falten, so war auf einer von Byk Gulden, Konstanz, ge- sponserten Veranstaltung
„Vernachlässigte Probleme in der Gastritis- und Ulkusthe- rapie" Ende März in Münster
zu hören, richten im Magen durch ihre wechselnde Polari- tätsstruktur Schaden an. Bei niedrigem Magen-pH können sie — dann apolar und lipid- löslich — in die Membranen der Schleimhaut eindringen und diese zerstören. Wird der Magen-pH mäßiggradig auf pH drei bis fünf angehoben, können die Gallensäuren ihre LI-Ionen abgeben, das Mole- kül wird polar, wasserlöslich und damit unschädlich für die Schleimhaut.
Bei einer Schädigung der Magenschleimhaut, so Kurtz, verschiebt sich auch das Gal- lensäurenspektrum eher in Richtung apolarer und somit toxischer Gallensäuren. Die- se toxischen Gallensäuren können die Magenschleim-
haut zusätzlich über einen miszellaren Mechanismus schädigen, indem sie Lipide aus der Membran herauslö- sen.
Ein Antazidum, abends um 22 Uhr gegeben, verhin- dert den Gallensäureanstieg im Magen. Der Nüchtern- schmerz des Magenulkuspa- tienten ist wahrscheinlich gar kein Salzsäureschmerz, son- dern ein Gallensäureschmerz, spekulierte Kurtz. Dieser läßt sich dann auch mit Gallen- säureadsorbentien behan- deln. Schichtgitterantazida, wie das Magaldrat (Riopan), binden gerade die toxischen apolaren, fettlöslichen Gal- lensäuren bereits bei niedri- gem Magen-pH zu hundert Prozent. Die niedrigdosierte Antazidagabe, betonte Kurtz, sei in der Magenulkusthe- rapie so erfolgreich, daß sie ohne weiteres der H-2-Blok- kertherapie gleichkomme.
Dr. med. C. Herberhold
Wie und in welchem Ausmaß
schützen ACE-Hemmer Herz und Niere?
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Kardioprotektion und Nephroprotektion durch ACE-Hemmer — so lautete das Thema eines Experten- Workshops, den die Firma Hoechst (Hersteller des ACE-Hemmers Ramipril) Anfang Februar in Bonn ver- anstaltet hat. Die Erfor- schung einerseits kardiopro- tektiver und andererseits nephroprotektiver Effekte von ACE-Hemmern läßt ge- wisse Analogien erkennen:
Zunächst wurden günstige Effekte auf Herz und Niere ausschließlich der systemi- schen Druckentlastung zuge-
schrieben; mehr und mehr stellt sich jedoch heraus, daß in beiden Organen der Ein- fluß von ACE-Hemmern auf lokales Angiotensin thera- peutisch bedeutsam ist. Wei- terhin scheint für beide Orga- ne zuzutreffen, daß die beob- achteten Effekte nicht aus- schließlich hämodynamisch vermittelt werden, sondern daß auch trophische Prozesse eine Rolle zu spielen schei- nen, wobei hier allerdings die verfügbaren Daten für das Herz weitaus härter sind als für die Niere. An beiden Or- ganen dürfte die Wirkung von ACE-Hemmern jedenfalls nicht auf einen Einzeleffekt zurückzuführen sein, sondern es scheinen bezüglich sowohl Herz als auch Niere komple- xe Wirkgefüge zu bestehen.
Was die kardioprotektive Wirkung von ACE-Hemmern anbelangt, so ist die Präventi- on einer prognostisch ungün- stigen Myokarddilatation be- ziehungsweise die Regression
einer bereits bestehenden Herzhypertrophie von zentra- ler Wichtigkeit, wobei abge- sehen von der hämodynami- schen Entlastung die vermin- derte Synthese von wachs- tumsförderndem Angiotensin II im Myokardgewebe und möglicherweise auch die Ab- schirmung des Herzens ge- genüber ebenfalls trophisch wirksamen Katecholaminen eine Rolle spielen. Wie Dr.
med. Georg Ertl, Universi- tätsklinik Würzburg, in Bonn resümierte, sind darüber hin- aus speziell bei ischämischen Herzerkrankungen unter ACE-Hemmern kardiopro- tektive Mechanismen im Sin- ne einer verbesserten Koro- narperfusion sowie einer Prä- vention von Arrhythmien zu- mindest experimentell gut do- kumentiert.
Zur Niere: Die postulierte nephroprotektive Wirkung von ACE-Hemmern bezieht sich in erster Linie auf die Be- obachtung, daß diese Phar- maka eine Proteinurie — spe- ziell in frühen Stadien der Mikroalbuminurie — günstig beeinflussen, sprich eine Pro- gression aufzuhalten oder so- A-2008 (92) Dt. Ärztebl. 87, Heft 24, 14. Juni 1990
gar eine Regression zu bewir- ken vermögen. Dieser Befund
— zunächst am Tiermodell, dann an hypertensiven Dia- betikern mit beginnender Nephropathie erhoben — wur- de bislang primär mit der sy- stemischen Blutdrucksen- kung in Zusammenhang ge- bracht. Es ist bekannt, daß sich Nephropathie und sy- stemische Hypertonie wech- selseitig ungünstig beeinflus- sen. Es stehe heute eindeutig fest, so Professor Dr. med.
Eberhard Ritz, Universitäts- klinik Heidelberg, daß Blut- druckanstiege selbst im nor- motensiven Bereich vergesell- schaftet sind mit rascherer Progredienz einer Nierenin- suffizienz, dies sei sowohl an Patienten mit diabetischer Nephropathie als auch an Pa- tienten mit Niereninsuffi- zienz anderer Genese gezeigt worden.
Nephroprotektiver Effekt wahrscheinlich Vergleichsstudien deuten nun aber darauf hin, daß ACE-Hemmer anderen Anti- hypertensiva bei gleichem blutdrucksenkenden Effekt offenbar überlegen sind, was den günstigen Effekt auf eine (beginnende) Nephropathie anbelangt Auch wenn dieser Befund noch durch prospekti- ve kontrollierte Studien abge- sichert werden muß, so wird ein — über die antihypertensi- ve Wirkung hinausgehender — nephroprotektiver Effekt der ACE-Hemmer von den Ex- perten doch für zunehmend wahrscheinlich gehalten. Ein weiterer Hinweis in diese Richtung: Es liegen inzwi- schen erste Untersuchungen an normotensiven Diabeti- kern mit frühen Nierenschä- den vor, und auch bei diesen Patienten wurde ein „antipro- teinurischer" Effekt von ACE-Hemmern festgestellt.
Beim Workshop in Bonn wurde die Frage aufgeworfen, inwieweit gesichert sei, daß der antiproteinurische Effekt nicht lediglich einen kosmeti- schen Effekt darstellt. Eine kürzlich publizierte Studie
kam nämlich zu dem Resul- tat, daß die glomeruläre Fil- trationsrate als Parameter der Nierenfunktion durch ACE-Hemmer nicht günsti- ger beeinflußt wird als durch konventionelle Antihyperten- siva. Hierzu Professor Ritz:
Die Proteinurie habe nach- weislich eine langfristig schädliche Wirkung auf die Tubuluszellen und damit auf die Nierenfunktion; mögli- cherweise sei der zweijährige Beobachtungszeitraum in der angesprochenen, grundsätz- lich validen Studie zu kurz, um zu signifikanten Ergebnis- sen bezüglich der Nieren- funktion zu kommen.
Was könnte nun das po- stulierte nephroprotektive Wirkprinzip von ACE-Hem- mern sein? Zum einen geht die Diskussion dahin, daß ACE-Hemmer deshalb mögli- cherweise mehr bewirken als andere Antihypertensiva, weil sie in der Lage sind, einen — durch renales Angiotensin II beeinflußten — erhöhten in- traglomerulären Druck als entscheidenden pathogeneti- schen Faktor effektiv zu sen- ken. Andererseits weisen aber neuere experimentelle Befunde, wie Professor Ritz in Bonn berichtete, darauf hin, daß eher trophische als hämodynamische Faktoren bei der Progression einer Nephrosklerose maßgeblich sind. Und hier komme erneut Angiotensin II als Wachs- tumsfaktor in Betracht.
Nach wie vor sind also vie- le Fragen offen bezüglich der potentiellen Nephroprotek- tion durch ACE-Hemmer.
Eins könne allerdings heute als gesichert gelten, und dies, so Ritz abschließend, sei ein wichtiger Befund nicht zu- letzt dann, wenn sich das Konzept einer aggressiven ACE-Hemmer-Therapie bei Patienten mit Nephropathien bestätigen sollte: ACE-Hem- mer haben sich jetzt schon bei niereninsuffizienten Patien- ten — eine fachgerechte An- wendung vorausgesetzt — als sichere, gut verträgliche Me- dikamente erwiesen.
Ulrike Viegener
Anläßlich des 25jährigen Bestehens des Unternehmens Essex Phar- ma, München, haben Mitarbeiter und Geschäftsführung Geld ge- sammelt, und zwar für die Marianne-Strauß-Stiftung, die sich zur Aufgabe gemacht hat, bedürftigen älteren Menschen unbürokra- tisch zu helfen. Der Scheck in Höhe von 25 000 DM wurde der Strauß-Tochter Monika Hohlmeier Ende April übergeben. Auf dem Foto: Professor Dr. med. 0. Braun-Falco, Universitäts-Hautldinik München (links), Monika Hohlmeier, Professor Dr. med. H.T.
Schneider, Essex Pharma Foto: Justa
Dt. Ärztebl. 87, Heft 24, 14. Juni 1990 (93) A-2009
