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Archiv "Schlußwort" (02.05.1974)

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Zur Fortbildung Aktuelle Medizin Plazentainsuffizienz

werden. Gerade die als Beispiel aufgeführten pathologischen Zu- stände einer Schwangeren dürften per se, also unabhängig von der Plazenta, etwa wegen allgemeiner Gefäßkonstriktionen, mangelhafter uteriner Durchblutung, unzurei- chender Oxygenierung des mater- nen Blutes die Entwicklung des Fe- tus beeinträchtigen. Pathologische Veränderungen der Plazenta mit folgender „Plazentainsuffizienz" im Sinne von Sieberts vorangestellter Definition sind eher unwahrschein- lich. Abnormitäten, insbesondere Plazentainfarkte, werden meist als zusätzliche Folgen der Grund- krankheit und nicht als Ursachen der Gefährdung des Fetus angese- hen.

c) In der klinisch-chemischen Dia- gnostik bezeichnete Siebert offen- bar als „Plazentainsuffizienz" den Zustand verminderter Protein- und/

oder Steroid-Syntheseleistung der Plazenta. Zur klinisch-chemischen Diagnose dieses Zustands wurden Bestimmungen empfohlen, deren Substrate in sehr unterschiedli- chem Ausmaß und zum Teil nur sehr mühsam mit seiner funktionel- len Definition (a) oder mit seiner klinischen Charakterisierung (b) der „Plazentainsuffizienz" in Zu- sammenhang gebracht werden können.

Zusammenfassung

Der Begriff „Plazentainsuffizienz"

sollte vermieden oder ausschließ- lich im Rahmen einer eindeutigen Definition verwendet werden. Be- griffliche Unklarheit induziert fal- sche pathophysiologische Vorstel- lungen, erschwert das Verständnis diagnostischer Maßnahmen und kann den Blick auf lebensrettende therapeutische Möglichkeiten ver- stellen (zum Beispiel Seitenlage- rung bei einer als „Plazentainsuffi- zienz" deklarierten verminderten Uterusperfusion).

Dr. med. Erich Kuß I. Universitäts-Frauenklinik 8 München 2

Maistraße 11

Schlußwort

Die in meinem Artikel angeführte morphologische Definition der Pla- zentainsuffizienz stammt von V.

Becker (1972) und ist sicher pro- blematisch, wie auch aus der Dis- kussionsbemerkung von Herrn Kuß zu ersehen ist.

Hierzu möchte ich noch eine Defi- nition von K. E. Krantz und F. Kubli (aus Gynäkologie und Geburtshilfe Band II, herausgegeben von Käser, Friedberg, Ober, Thomson, Zander) zitieren:

„Der Begriff der Plazenta- insuffizienz oder plazentaren Dys- funktion ist gegenwärtig unscharf begrenzt. Im allgemeinen ver- steht man darunter einen Zustand, in welchem dieses Organ infol- ge einer pathologischen Funktion die Versorgung des Kindes mit den für die Homöostase und/oder Ernährung sowie Aufbau notwendi- gen Stoffen nicht in ausreichendem Maße bis zum Moment der Geburt aufrecht erhalten kann. Dabei ist allerdings zu beachten, daß eine derartige Definition nur die Störun- gen der plazentaren Austausch- funktion beinhaltet."

Deshalb wird von diesen Autoren empfohlen, sich auf die Einteilung der Plazentainsuffizienz nach klini- schen Kriterien in akute, subakute und chronische Form (nach Gruen- wald) zu beschränken, da „der Be- griff der Plazentainsuffizienz eine Reihe individueller Krankheitsbil- der umfaßt, die sich voneinander, sowohl hinsichtlich der Art der be- troffenen plazentaren Partialfunk- tion als auch der Natur und der Lo- kalisation der Störung unterschei- den".

Es wäre äußerst dankenswert, wenn vielleicht Herr Kuß zu gege- bener Zeit eine eindeutigere Defini- tion geben kann. Der Zweck mei- nes Artikels war, die derzeit durch- führbaren Methoden zur Überwa- chung der durch Plazentainsuffi- zienz gefährdeten Schwanger- schaften in übersichtlicher und

allgemeinverständlicher Form zu- sammenzufassen. Dies entspricht dem Sinn der Referate im DEUT- SCHEN ÄRZTEBLATT.

Zur Überwachung der Funktion ei- ner gefährdeten fetoplazentaren Einheit wurde deshalb in meinem Artikel ausdrücklich die Notwen- digkeit der Kombination mehrerer physikalischer und — wenn möglich auch mehrerer — chemischer Me- thoden betont, um eine Aussage zu erhalten, aus der man Konsequen- zen ziehen darf und muß.

Allerdings stimme ich auf Grund der leider erst jetzt nach Erschei- nen meines Referates vollständig ausgewerteten klinischen Ergeb- nisse unserer Abteilung mit der hPL-Bestimmung mit Herrn Kuß überein, daß man allein auf Grund von hPL-Werten niemals eine the- rapeutische Konsequenz ziehen darf. Die Treffsicherheit unserer Ergebnisse ist allerdings weniger eindeutig als die der von mir zitier- ten Autoren; sie wurden auch auf dem Kongreß für Perinatale Medi- zin (in Berlin, November 1973) zur Diskussion gestellt. Die hPL- Bestimmung sollte nur als ein neu- es chemisches Verfahren ohne all- zu großen technischen Aufwand bei der Überwachung von EPH-Ge- stosen und Übertragungen erwähnt werden. Diese Bestimmung soll le- diglich einen Parameter neben an- deren physikalischen und chemi- schen darstellen und wird deshalb vorerst nur größeren Kliniken zu empfehlen sein, denen auch ande- re chemische Verfahren (zum Bei- spiel Östriol) zur Verfügung stehen.

Dies sei nochmals ausdrücklich betont.

Verwirrung zu stiften war sicher nicht meine Absicht. Ich hoffe nur, daß durch die Diskussionsbemer- kung, für die ich Herrn Kuß danke, das Problem etwas klarer wurde.

Dr. med. Wolfgang Siebert 8 München 40

Kölner Platz 1

DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 18 vom 2. Mai 1974 1325

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