Archiv "Lungenresektionen: Akute und chronische Folgen" (30.10.1985)

Arbeitsunfähigkeit

sie in Krankheit. Die Menschheit in den gesellschaftlichen Zustän- den des Abendlandes am Ende unseres Jahrhunderts ist nur be- dingt gewillt und in der Lage, dies klaglos zu ertragen, zumal ihr ge- sagt wird, es sei zum großen Teil entweder vermeidbar oder unzu- mutbar.

So wäre es ein Irrtum, wollte man versuchen, durch Einwirkung auf AUF/Krankenstand den sicher nicht in jeder Beziehung den Vor- stellungen aller entsprechenden Zustand unserer Gesellschaft zu verbessern. Es wäre ein Arbeiten am Symptom, nicht an dessen Gründen (15, 16, 17). Ohne Zweifel muß Kontrolle sein und ist sie legi- tim. Jeder von uns übt sie aus und muß sie zugleich gegen sich selbst gelten lassen. Mehr als eine moralische Wirkung, einen regu- lierenden und stabilisierenden Ef- fekt hat sie nicht (13). In der Form, in der sie sich ausüben läßt, ist sie kaum effektiv und schon gar nicht effizient, sie leistet nicht, was man von ihr erhofft.

Wollte man an den Verhältnissen ernstlich etwas ändern, sprich:

verbessern, so müßte man einen anderen Ansatz wählen als den bisherigen, da dieser — um es in einem Bilde auszudrücken — para- dox ist: Ein Schiff liegt im Hafen und ist von fast jedermann ohne größere Schwierigkeiten zu betre- ten; wenn das Schiff aber abge- legt hat, sucht man nach blinden Passagieren, ob sie nun ein kur- zes Stück mitgenommen werden oder sich auf eine große Reise be- geben wollen, die man dann aber bekanntlich nur schwer wieder an Land setzen kann.

Um den umgekehrten Weg zu ge- hen, müßte die Medizin ernst- licher als bisher reflektieren, was

„krank" ist und ob denn wirklich alles in ihrer Kompetenz Befind- liche allein schon durch diesen Umstand als krank bezeichnet werden darf (3, 4, 7). Zum anderen müßte ein Konzept der Gesund- heitserziehung entwickelt wer- den, das die Menschen lehrt,

Krankheit, Mißbehagen, Mißge- schick und Unglück besser zu er- tragen. Es bedarf keiner Begrün- dung, daß wir hiervon noch sehr weit entfernt sind.

Literatur

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Chronisch-granulomatöse Erkrankung

und Job-Syndrom

Zu dem Beitrag von Dr. med.

Rudolf Zankovich et al. in Heft 17/1985, Seiten 1257 bis 1263 Die Autoren haben ein selte- nes, differentialdiagnostisch oft schwer zu erkennendes und wich- tiges Krankheitsbild erneut ins Gedächtnis gerufen: die chro- nisch-progressive Granulomatose und das Job-Syndrom. Das Krank- heitsbild des Job-Syndroms ist kli- nisch durch rezidivierende Ab- szesse und Hautinfekte bei gestör- ter Granulozytenchemotaxis und hohem Immunglobulin-E-Spiegel gekennzeichnet. Übergänge zu anderen Krankheitsbildern, wie z. B. auch der chronisch-progres- siven Granulomatose, sind mög- lich. Ein primärer Defekt der Pha- gozytenfunktion wurde jedoch beim Job-Syndrom bisher nicht nachgewiesen. Vielmehr handelt es sich am ehesten um eine sekundäre Hemmung der Gra- nulozytenchemotaxis auf zellu- lärer Ebene. Pathophysiologisch kommt es möglicherweise über

Eine Einführung für Sozialversicherungsfach- leute, hrsg. von H. Silomon, Asgard, (1978) S.

199-205. — Silomon, H.: Verkennung der Gren- zen menschlicher Leistungsfähigkeit. Med.

Sachverst. 74 (1978) 70-72. — Silomon, H.: Fol- gen der Verkennung der Grenzen mensch- licher Leistungsfähigkeit. Med.Sachverst. 75 (1979) 90-92. — Silomon, H.: Ausmaß und Trend der Arbeitsunfähigkeit — Organisations- formen und Ergebnisse ihrer Kontrolle, Öff.

Gesundheitswesen 45 (1983) 374-379. — Silo- mon, H.: Arbeitsunfähigkeit. In: Das neurologi- sche Gutachten, hrsg. von H. H. Rauschelbach und K. A. Jochheim, Thieme Stuttgart (1984) 71-87

Anschrift des Verfassers:

Leitender

Landesmedizinaldirektor Dr. med. Hero Silomon

stellv. Landesvertrauensarzt bei der Landesversicherungsanstalt Hannover

Schölerbergstraße 22 B 4500 Osnabrück

eine mastzellgebundene Reaktion von Staphylokokken-Antigenen mit Antistaphylokokken-IgE zur Freisetzung von Histamin und se- kundär über eine Erhöhung des intrazellulären zyklischen AMP- Spiegels zu einer Hemmung der Granulozyten-Funktion. Für einen sekundären Granulozytenfunk- tionsdefekt spricht auch die Tat- sache, daß neutrophile Granulozy- ten von Patienten mit Job-Syn- drom nach 12stündiger In-vitro-In- kubation wieder normal auf che- motaktischen Reiz reagieren. Die exakte Untersuchung der Granu- lozytenfunktion ist allerdings die Voraussetzung für die Erkennung dieses klinischen Syndroms.

Weitere Literatur auf Anforderung beim Verfasser.

Privatdozent

Dr. Manfred E. Heim Onkologisches Zentrum Klinikum Mannheim Postfach 383-24 88 6800 Mannheim 1

Die Autoren haben auf ein Schluß- wort verzichtet. MWR AUSSPRACHE

3256 (48) Heft 44 vom 30. Oktober 1985 82. Jahrgang Ausgabe A

Lungenresektionen:

Akute und chronische Folgen

Wilhelm Hartel und Heinrich W. Volk

Aus der chirurgischen Abteilung

(Leitender Arzt: Oberarzt Professor Dr. med. Wilhelm Hartel) des Bundeswehrkrankenhauses Ulm

(Chefarzt: Oberstarzt Dr. med. Claus H. Kalbitzer)

L

Sie müssen sowohl dem Opera- teur als auch den mitbehandeln- den Ärzten bekannt sein. Diese Folgen können die Lunge selbst, Herz und Mediastinum und den Gastrointestinaltrakt betreffen. Ei- nen Überblick über die akuten pulmonalen Folgen nach Lungen- resektion gibt die Abbildung 1.

Die Atelektase ist fast immer die Folge einer Obstruktion durch ei- nen Schleimpfropf. Klinisch fallen zuerst Dyspnoe, Zyanose und Ta- chykardie auf. Im Röntgenbild sind eine homogene Verdich- tung, Mediastinalverschiebung zur kranken Seite und Zwerchfell- hochstand zu sehen. Wird die Atelektase nicht rasch, aktiv und vollständig bekämpft, so droht der Dauerverlust der Atemfläche. Da- her muß postoperativ kurzfristig röntgenkontrolliert werden. Ver- sagt eine Physiotherapie, so besei- tigt die bronchoendoskopische Absaugung die Atelektase am si- chersten.

Nach Lungenresektionen sam- melt sich obligat ein Pleuraerguß an. Wird er nicht evakuiert, kom- primiert er die Restlunge, ver- drängt das Mediastinum und ge- fährdet durch Fibrinolyse Bron- chus- und Parenchymnähte. Eine durchgängige, richtig plazierte Unterwasserdrainage vermeidet diese Gefahren am besten.

In 0,6 Prozent der Fälle kompli- ziert eine massive Nachblutung die Lungenresektion (12). Sie ist gerinnungs- und operationsbe- dingt. Hauptquellen der Blutung sind eine verletzte A. intercostalis oder A. mammaria interna sowie diffuse Blutungen aus durch- trennten Verwachsungen. Die Blutung aus einem Pulmonalarte- rienast ist fast immer tödlich. Die häufigste Gerinnungsstörung ist die Spontanfibrinolyse nach Plas- minogen-Aktivierung aus trauma- tisiertem Lungengewebe. Der Hä- matothorax bildet sich nur bei fehlender oder verlegter Thorax- drainage. Bei Blutverlusten von 1000 Millilitern in acht bis zwölf Stunden sollte rethorakotomiert werden. Schock, Kompression der Restlunge und Empyem sind sonst die Folgen. Will man eine Verschwartung vermeiden, müs- sen die Koagel vollständig ent- fernt werden.

Pneumothorax bzw. Spannungs- pneumothorax sind häufig an drei Vorbedingungen gebunden: vor- bestehende obstruktive Lungen- erkrankung, PEEP-Beatmung und Lungenlecks. Treffen diese un- günstigen Faktoren zusammen, beträgt die lnzidenzquote bis zu 20 Prozent (6). Ein sich ausbrei- tendes subkutanes Emphysem sollte warnen. Schnelle Dekom- pression ist die wichtigste Maß- nahme. Das mindert auch die Ge- fahr der Luftembolie. Auch die ge- sunde Seite ist bei Beatmung pneumothoraxgefährdet.

Nach Lungenresektionen können pulmonale, kardiale, mediastinale und auch gastrointestinale Kom- plikationen auftreten. Außerdem kommt es zu verschiedenen An- passungsveränderungen. Alle Fol- gen müssen dem Chirurgen und den mitbehandelnden Ärzten be- kannt sein, damit eine möglichst frühzeitige Erkennung und eine gezielte, wenn nötig chirurgi- sche Behandlung stattfinden kann.

Die Atemfläche wird durch Lobek- tomie und Bilobektomie um 25 bzw. 30 Prozent und durch Pneu- monektomie je nach Seite zwi- schen 40 und 60 Prozent reduziert (8). Pneumothorax, Atelektase, Pleuraerguß und Infektion pfrop- fen sich additiv auf. Bei folgenden Werten kann dies den Operierten beatmungsbedürftig machen:

I> Atemfrequenz > 35/min I> arterieller P0 2 < 70 mmHg

• arterieller PCO 2 > 55 mmHg I> akute respirato-

rische Azidose < 7,25

• Vitalkapazität < 15 ml/kg KG.

Vitalkapazität und Ventilation kön- nen sich postoperativ über zwei Monate hinweg gering verbes- sern. Das gleichbleibende Herz- minutenvolumen durchströmt ver- mehrt die dilatationsfähige gesun- de Seite. Aber eine leichte bis mit- telgradige Hypoxie kann sich nach schwerer körperlicher Arbeit manifestieren. Daher verbietet sie sich nach Pneumonektomie grundsätzlich.

Eine der schwersten Komplikatio- nen mit einer Letalität von etwa 50 Prozent ist die frühe Bronchus- stumpfinsuffizienz innerhalb von 30 Tagen. Pneumothorax, ASpira- tion von Pleuraerguß und Pleura- empyem markieren die Sympto- matik. Operationstechnische Feh- ler, Zytostatika, Steroide und prä- operative Bestrahlung bahnen die

Abbildung 1: Aku- te pulmonale Fol- gen nach Lungen- resektion: 1. Ate- lektase, 2. Sero- thorax, 3. Häma- tothorax, 4. Pneu- mothorax, 5. Re- duktion der Atem- fläche, 6. Bron- chusstumpfinsuf- fizienz

Abbildung 2:

Chronische pul- monale Folgen nach Lungenre- sektion: 1. Tho- raxdeformierung, 2. Empyem, 3.

bronchopleurale Fistel, 4. Interko- stalneuralgie, 5.

Lungenfibrose

Lungenresektionen

Katastrophe an. Bronchoskopie sichert die Diagnose. Bei Bron- chusstumpfinsuffizienz schon 24 bis 48 Stunden nach Primäropera- tion ist die Reoperation mit Über- nähung oder Korrektur die effek- tivste Maßnahme. Spätinsuffizien- zen sollten zunächst nur drainiert werden. Heilt der Defekt jedoch nicht, muß individualisierend, je nach Zustand und Prognose des Patienten, die Nachresektion mit Thorakoplastik erwogen werden.

Nach ausgedehnten Resektionen schrumpft die Interkostalmuskula-

tur (Abbildung 2), die Wirbelsäule verformt sich zur Skoliose. 90 Pro- zent der Pneumonektomierten sind davon betroffen. Die orthopä- dische Bedeutung ist gering (5).

In etwa fünf bis sechs Prozent infi- ziert sich der Pleuraraum primär mit Staphylococcus aureus, spä- ter mit einer Mischflora (1). Nach Pneumonektomie ist die Infek- tionsrate zwei- bis dreimal größer als nach Teilresektionen. Mit 57 Prozent ist die Bronchusstumpfin- suffizienz die Hauptursache. Zu langer, schlecht gedeckter Bron-

chusstumpf und ischämiefördern- de Nähte sind klassische Fehler.

Es folgt die Parenchyminsuffi- zienz mit 22 Prozent (12). Draina- ge, Spülung und Antibiotika rei- chen als Behandlung meist aus.

Bleibt Bakterienfreiheit aus, kann ein offenes Thoraxfenster Heilung bringen: Rippen- und Weichteilre- sektion sowie Naht der Haut an die parietale Pleura sind die ope- rativen Schritte. Beim Postpneu- monektomieempyem liegt die Le- tal ität bei 40 Prozent, beim Postlob- ektomieempyem bei 20 Prozent.

Chronische bronchopleurale Fi- steln entstehen nach erfolgloser Behandlung akuter Fisteln, aber auch unerwartet und später. Eitri- ges oder sanguinolentes Sputum weisen auf sie hin. Die Frequenz liegt bei drei Prozent. Broncho- graphie und Sinographie zeigen den röhrenförmigen, epithelisier- ten Fistelgang, die Bronchosko- pie läßt die Öffnung im Bronchus unmittelbar erkennen. Therapeu- tisch helfen die Nachresektion, die Plombierung der Fistel durch einen Pektoralismajor-Lappen und die Thorakoplastik. Diese Me- thoden werden häufig kombiniert.

Danach heilt die Fistel in 80 Pro- zent aus.

Eine ösophagopleurale Fistel ist selten. Nur 50 Fälle sind beschrie- ben, fast alle nach rechtsseitiger Pneumonektomie. Der direkte Fi- stelverschluß mit Lappendeckung ist nur nach Beherrschung des Pleuraempyems und der Ernäh- rungsschwierigkeiten möglich.

Funktionell unbedeutend, aber schmerzhaft ist die Interkostal- neuralgie durch narbige oder knö- cherne Ummauerung. Gelindert werden die Schmerzen durch wir- belsäulennahe Blockade mit ei- nem Lokalanästhetikum. Bei hart- näckigen Beschwerden hilft je- doch auf Dauer nur die Nerven- durchtrennung. Wird postoperativ bestrahlt, kann sich in vier Pro- zent der Fälle eine Strahlenpneu- monitis durch trockenen Husten und Temperaturanstieg äußern.

Nur ein kleiner Teil geht in eine 3258 (52) Heft 44 vom 30. Oktober 1985 82. Jahrgang Ausgabe A

Abbildung 3: Kar- diale Frühfolgen:

1. Rhythmusstö- rungen, 2. pulmo- naler Hochdruck, 3. Herzluxation

Abbildung 4: Kar- diale Spätfolgen:

1. Cor pulmonale, 2. Kardiomyo- pathie, 3. Peri- karderguß

Lungenfibrose über. Eine chroni- sche Dyspnoe ist das hervorste- chendste Zeichen (7).

Das Auftreten von Rhythmusstö- rungen hängt ab vom Alter, der operierten Seite und dem Resek- tionsausmaß sowie von vorbeste- henden Herzerkrankungen (Abbil- dung 3). Daher ist ein älterer herz- kranker Patient, vor allem mit linksseitiger Pneumonektomie, besonders gefährdet. Das läßt sich dadurch belegen, daß Pneu- monektomien eine Arrhythmiera-

te von ca. 30 Prozent, Lobekto- mien von nur fünf Prozent haben.

Eigene Untersuchungen an Lun- genresezierten ergaben eine Ar- rhythmierate von zehn Prozent (4). Pathophysiologisch werden koronarer, zerebraler und renaler Durchfluß gefährdet. Meistens werden Vorhofflimmern und -flat- tern sowie paroxysmale Tachykar- dien registriert. Kausal wird auf erhöhten Vagotonus und synergi- stische Hypoxie sowie kardiovas- kuläre Vorschädigung spekuliert.

Aber auch Mediastinalverschie- bung, Perikarditis, Azidose und Hyperkaliämie werden diskutiert.

Digitalis erniedrigt bei gefährde- ten Patienten Rate und Schwere der Arrhythmien.

Das verkleinerte Lungenstrombett kann sich in Ruhe beim Jugendli- chen selbst nach Pneumonekto- mien gut anpassen: vier bis sechs Liter pro Minute durchströmen die gesunde Seite, ohne den Pul- monaldruck zu erhöhen (10). Die Adaptationsbreite erweist sich aber als schmal bei Belastung, Volumenzufuhr und bei über Sechzigjährigen mit Gefäßbaum- rarefizierung. Auch postoperative Hypoxie konstringiert das Lun- genstrombett.

Bei der Frühletalität ist der akute pulmonale Hochdruck mit Rechts- herzversagen ein wichtiger kausa- ler Faktor: 30 Prozent der Frühto- desfälle werden mit einem Rechtsherzversagen in Verbin- dung gebracht (11). Eigene klini- sche und tierexperimentelle Un- tersuchungen zeigen vor allem die Bedeutung der Volumenbela- stung: Beim Pneumonektomier- ten erhöht die Zufuhr von Volu- menersatzmitteln den Pulmona- lisdruck im Gegensatz zum Ge- sunden schnell und lang anhal- tend. Hunde mit einseitig unter- bundener A. pulmonalis verhiel- ten sich identisch (3).

Die Herzluxation nach transperi- kardialer Pneumonektomie ist ei- ne seltene postoperative Früh- komplikation. Der herzbasisnahe Defekt ist besonders gefährlich. In der Literatur sind bisher etwa 50 Fälle mit einer 50prozentigen Le- talität bekannt geworden. Die Hohlvenen knicken ab oder tor- quieren. Das Herz schlägt leer, der Blutdruck fällt abrupt ab. Für eine zeitraubende Diagnostik bleibt keine Zeit. Die Röntgenun- tersuchung würde die Diagnose am besten objektivieren. Nur schnelle Rethorakotomie ist le- bensrettend. Das Perikard darf nicht unter Spannung vernäht werden. Dura, Teflon, Fascia lata

Abbildung 5: Me- diastinale Folgen:

1. Tracheaverzie- hung, 2. Ösopha- gusverziehung, 3.

Herzverlagerung, 4. Zwerchfell- hochstand, 5.

Skoliose

Abbildung 6: Ga- strointestinale Folgen: 1. Pump- saugphänomen, 2. gastrointestina- le Blutung

wesentlich zur Ausfüllung des freien Anteiles der operierten Thoraxhälfte bei. Pneumonekto- mierte zeigen regelmäßig gerin- ge, funktionell unbedeutende Skoliosen (5).

Nach linksseitigen Pneumonekto- mien wirken sich die Atemexkur-

sionen des rechten Zwerchfells einseitig auf den Magen aus. Der Mageninhalt wird dabei abwech- selnd in den Fundus gepreßt und dann in das Antrum gesaugt. Die- ser ständige Wechsel verursacht beim Patienten uncharakteristi- sche Oberbauchbeschwerden (Abbildung 6).

Lungenresektionen

oder Pleuraflaps geben ein geeig- netes Verschlußmaterial ab. Die Erweiterung des Perikarddefektes ist nicht sicher (6).

Ausgedehnte Lungenresektionen, fixierter pulmonaler Hochdruck mit Werten über 30/15 mmHg und chronisches Cor pulmonale bil- den eine Kausalkette (Abbildung 4). Werden die Dekompensations- symptome Halsvenenstau, Ödeme und schmerzhafte Leber manifest, besteht Lebensgefahr! Belastung und bronchopulmonale Infekte akzentuieren die Gefahr.

Hochdosierte Chemotherapie beim Bronchialkarzinom kann sich ungünstig auf den Herzmus- kel auswirken: Die antitumorösen Antibiotika Adriamycin (Adribla- stin®) und Daunomycin aus der Anthrazyklingruppe schädigen den Herzmuskel degenerativ.

Schon bei Therapiebeginn deutet sich die Kardiomyopathie in elf Prozent im EKG an. Bei mehr als 550 mg/m 2 droht eine schwer the- rapierbare Herzinsuffizienz. Wird gleichzeitig bestrahlt, wird die to- xische Dosis eher erreicht (9).

Intraperikardiale Gefäßunterbin- dung, Infektion des Mediastinums und Bestrahlung sind übliche Vor- aussetzungen für eine Perikarditis mit Erguß. Daher wird ein eröffne- tes Perikard nicht dicht vernäht.

Präkardialer Schmerz, ausstrah- lend in den Nacken und Schluck- schmerzen deuten auf Perikardi- tis. Bei Zeichen der Herzbeutel- tamponade ist zu punktieren. Die eitrige Perikarditis darf nicht al- lein antibiotisch behandelt wer- den. Sie ist offen zu drainieren.

Das Vorkommen ist wegen der schwierigen Diagnostik nicht ge- nau bekannt. Mehr als die Hälfte wird autoptisch nachgewiesen.

Die Verziehung mediastinaler Or- gane zur operierten Seite dient dem Raumausgleich (Abbildung 5). Dadurch können der Schluck- akt gestört und der Kreislauf be- hindert werden, da auch die Hohl- venen verzogen werden. Das hochgezogene Zwerchfell trägt

3262 (56) Heft 44 vom 30. Oktober 1985 82. Jahrgang Ausgabe A

Gastrointestinale Blutungen tre- ten nach Lungenresektionen im Rahmen der postoperativen Streßsituationen in drei bis fünf Prozent der Fälle auf. Der erhöhte postoperative Sympathikotonus, der auch nach Lungenresektio- nen ausgelöst wird, wirkt sich auf den Darm lähmend aus. Die nicht seltene postoperative Hypoxie verstärkt die Atonie des gegen Sauerstoffmangel empfindlichen Darmes (2).

Herrn Professor Dr. med. Edgar Ungeheuer, Frankfurt am Main, zum 65. Geburtstag gewidmet.

Literatur

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In: Spezielle Chirurgie für die Praxis. Hrsg.:

Baumgartl, F.; Kremer K., Schreiber H. W.

Thieme, Stuttgart (1975)

Anschrift der Verfasser:

Oberstarzt Professor Dr. med.

Wilhelm Hartel Stabsarzt Dr. med.

Heinrich W. Volk Chirurgische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Postfach 12 20

7900 Ulm/Donau

Aluminium-Belastung bei parenteral

ernährten Kindern

Die Ursache für eine Osteopenie bei Frühgeborenen ist unbekannt, obwohl diese Diagnose nicht sel- ten gestellt wird. Offenbar besteht ein direkter Zusammenhang zur parenteralen Ernährung, da sich das Krankheitsbild bei Übergang zur oralen Nahrungszufuhr nor- malisiert.

Daraus muß geschlossen werden, daß eine bei der parenteralen Er- nährung zugeführte oder fehlen- de Substanz für die Osteopenie verantwortlich sein muß. Da Alu- minium als pathogenetischer Fak- tor für die gegen Vitamin-D-resi- stente Osteomalazie angeschul- digt wird, wurde dieses Element bei Frühgeborenen untersucht.

In der vorliegenden Studie wur- den hohe Aluminiumkonzentratio- nen im Knochen, Urin und Plasma parenteral ernährter Kinder fest- gestellt. Die gemessenen Werte lagen signifikant höher als bei ge- sunden Kindern ohne parenterale Ernährung; nur 23 Prozent des zu- geführten Aluminiums wurde aus- geschieden und die Aluminium- Konzentration im Knochen lag zehnmal höher als normal.

Obwohl gezeigt werden konnte, daß Frühgeborenen im Rahmen der oralen Ernährung häufig Alu- minium-haltige Substanzen zuge- führt werden, waren die Alumini- um-Konzentrationen im Knochen verstorbener Kinder, die nicht parenteral ernährt worden waren, normal; wahrscheinlich ist die Aluminium-Aufnahme über den Gastrointestinal-Trakt gering, ob- wohl diese Barriere bei Kleinkin- dern noch nicht voll entwickelt ist.

Der Aluminium-Gehalt verschie- dener Formen von Kindernahrung liegt weit über dem der Brust- Milch; bei Ernährung mit Soja- Präparaten kann die zugeführte Aluminium-Menge bis 250 µg/kg Körpergewicht betragen; norma-

lerweise werden nicht mehr als 50 [1g/kg Körpergewicht zugeführt.

Obwohl der einer Aluminium-Ver- giftung zugrunde liegende Me- chanismus unbekannt ist, muß man annehmen, daß das sich schnell entwickelnde Nerven- und Skelettsystem kleiner Kinder be- sonders empfindlich ist. Die Quel- le der Aluminium-Verunreinigung konnte bisher nicht identifiziert werden, es ist jedoch nicht un- wahrscheinlich, daß sie bei der

Herstellung der Nahrungsmittel zu suchen ist. shl

A. B. Sed man, G. L. Klein, R. J. Merrit, N. L.

Miller, K. 0. Weber, W. L. Gill, H. Anand, A. C.

Alfrey: Evidence of aluminum loading in in- fants receiving intravenous therapy, New Engl.

J. Med. 312 (1985), 1337-1343. Pediatric Ne- phrology Unit, University of Michigan Medical Center, Box 54, Ann Arbor, MI 48109-0010

Pseudo-

Hypertriglyceridämie

Bei einer Familie wurden falsch- hohe Triglycerid-Konzentrationen im Serum (410-850 mg/dl) infolge einer Hyperglycerinämie gemes- sen. Die Ursache hierfür ist ein Glycerokinase-Mangel. Es konn- ten keine weiteren Stoffwechsel- anomalien bei den Patienten fest- gestellt werden. Daß es zu dieser Fehlmessung kommt, liegt daran, daß die Triglyceride enzymatisch über ihren Glyceringehalt be- stimmt werden. Das heißt, daß nach der enzymatischen Spaltung der Triglyceride in Glycerin und freie Fettsäuren der weitere Nach- weis über das Glycerin erfolgt. Die Autoren weisen darauf hin, daß an eine Hyperglycerinämie bedingt durch einen Glycerokinase-Man- gel gedacht werden muß, wenn erhöhte Serum-Triglycerid-Kon- zentrationen bei klarem Serum, normaler Lipidelektrophorese und erfolgloser medikamentöser Therapie auftreten. hil

Wirth, A.; C. C. Heuck, W. Bieger, G. Schlierf:

Pseudo-Hypertriglyceridämie bei Glycerokina- se-Mangel, Deutsche Medizinische Wochen- schrift 110 (1985) 843-847. Fachklinik Teuto- burger Wald, 4502 Bad Rothenfelde