Blutstillung erreicht werden. In einer Dosierung von drei Viertel Ampulle (3 µg) DDAVP pro 10 Kilogramm Körpergewicht in 50 bis 100 ml 0,9prozentiger NaCl-Lösung bei ei- ner 15- bis 30minütigen Infusionszeit mit zwei bis drei Stimulationen in 12stündigen Abständen sollte thera- piert werden (4).
Der Effekt beruht im wesentli- chen auf einer Ausschüttung des von- Willebrand-Faktors, des Faktor VIII:c aus dem Subendothel und In- tegrinen, welche durch ein starkes Abbremsen der Thrombozyten im Randstrom des verletzten Gefäßes und als direkte molekulare Vermitt- ler die Thrombozytenaggregation und -adhäsion fördern. Labordiagno- stisch kann dieser Effekt schon 30 Minuten nach erfolgter Infusion be- reits mit der Verkürzung der PTT und der Blutungszeit abgeschätzt werden. Daher möchten wir empfeh- len, dieses Vorgehen bei der Thera- pie von HES-induzierten Blutungs- komplikationen zu berücksichtigen und ebenfalls in der Fachinformation aufzunehmen.
Literatur
1. Koscielny J, Kiesewetter H, Jung F, Haaß A (eds): Hemodilution – New aspects in the management of circulatory blood flow. Im- provement of macro- and microcirculation.
Berlin, Heidelberg, New York: Springer, 1992.
2. Jung F, Koscielny J, Mrowietz C, Förster H, Schimetta W, Kiesewetter H, Wenzel E:
Einfluß der Molekülstruktur von Hy- droxyäthylstärke auf die Eliminationskine- tik und die Fließfähigkeit des Blutes bei Probanden. Arzneim Forsch/Drug Res 1993; 43 (Suppl I): 99–105.
3. Jung F, Koscielny J, Mrowietz C, Pindur G, Förster H, Schimetta W, Kiesewetter H, Wenzel E: Elimination kinetics of different hydroxyethyl starches and effects on blood fluidity. Clinical Hemorheology 1994; 14:
189–202.
4. Lethagen S, Flordal P, Van Aken H, Hunt B, Cattaneo M: The UK guidelines for the use of desmopressin in patients with von Willebrand’s disease. European Journal of Anaesthesiology 1997; 14: 19–22.
Dr. med. J. Koscielny Prof. Dr. Dr. H. Kiesewetter Institut für Transfusionsmedizin und Immunhämatologie
Universitätsklinikum Charité Humboldt-Universität 10098 Berlin
Es freut mich sehr, daß diese re- nommierte Arbeitsgruppe meinem Fortbildungsartikel inhaltlich voll zu- stimmt. Die von den Kollegen Kos- cielny und Kiesewetter angesprochene Therapierbarkeit der durch HES aus- gelösten Blutungskomplikationen mit DDAVP ist eine wichtige Ergänzung meines Artikels, auf die wir lediglich aus Platzgründen nicht eingegangen sind, die uns aber keinesfalls unbe- kannt ist.
Unsere Arbeitsgruppe konnte durch eine von-Willebrand-Faktor- Multimeranalyse erstmals zeigen, daß es sich bei der durch HES hervorgeru- fenen Gerinnungsstörung um einen rein quantitativen Defekt handelt, was einem Typ I des von-Willebrand-Syn- droms entspricht (1). Durch die erst- mals gelungene Typisierung der durch HES verursachten Gerinnungsstörung erhielten wir erste Hinweise für eine mögliche Therapie, da sich gerade der Typ I des von-Willebrand-Syndroms für eine DDAVP-Behandlung eignet.
Unsere Arbeitsgruppe publizierte da- her bereits 1996, daß sich durch HES
ausgelöste Gerinnungsstörungen mit DDAVP behandeln lassen müßten (1), was Conroy et al. dann bei Patienten nachweisen konnten (2, 3).
Derartige Blutungskomplikatio- nen können durch Verwendung einer Stärkelösung mit einem niedrigen In- vivo-Molekulargewicht jedoch von vornherein vermieden werden. Daher kommt der Therapierbarkeit derarti- ger Blutungskomplikationen meines Erachtens nach nur eine untergeord- nete Bedeutung zu (4). Dies gilt zu- mindest für den deutschsprachigen Raum, da dort gleich mehrere geeig- nete HES 200/0,5- oder 70/0,5-Präpa- rate im Handel erhältlich sind. Außer- halb Deutschlands werden jedoch teilweise fast ausschließlich schwer spaltbare hoch- und mittelmolekulare HES verwendet. Die von den Kolle- gen Koscielny und Kiesewetter mitge- teilten Dosierungsempfehlungen sind daher speziell für diese Länder sicher- lich eine wertvolle Hilfe.
Literatur
1. Treib J, Haaß A, Pindur G, Miyachita C, Grauer MT, Jung F, Wenzel E, Schimrigk K:
Highly substituted hydroxyethyl starch (HES 200/0.62) leads to a type I von Wille- brand syndrome after repeated administra- tion. Haemostasis 1996; 26: 210–213.
2. Conroy JM, Fishman RL, Reeves ST, Pino- sky ML, Lazarchick J: The effects of desmo- pressin and 6% hydroxyethyl starch on factor VIII:C. Anesth Analg 1996; 83: 804–807.
3. Treib J, Haaß A, Pindur G, Grauer MT, Wenzel E, Schimrigk K: Avoiding an impair- ment of factor VIII:C by using hydroxyethyl starch with a low in vivo molecular weight (letter). Anesth Analg 1997; 84: 1391.
4. Treib J, Haaß A, Pindur G: Coagulation dis- orders caused by hydroxyethyl starch.
Thromb Haemost 1997; 78: 974–983.
Priv.-Doz. Dr. med. Johannes Treib Neurologische Klinik
Universitätskliniken des Saarlandes 66421 Homburg
A-759
M E D I Z I N DISKUSSION/FÜR SIE REFERIERT
Deutsches Ärzteblatt 95,Heft 13, 27. März 1998 (67)
Schlußwort
Bei der Pathogenese des „pepti- schen“ Geschwürs spielen zwei Fak- toren eine entscheidende Rolle: die durch Helicobacter pylori hervorge- rufene chronische Typ-B-Gastritis und der bereits im Jahre von 1910 von Schwarz postulierte Säurefaktor (ohne Säure kein Ulkus). Bei dem durch ein Gastrinom (Zollinger-Elli- son-Syndrom) hervorgerufenen Ul-
kus hingegen findet sich Helicobac- ter pylori nur in 23 Prozent. Bei den mit dem Keim infizierten Zollinger- Ellison-Syndrom-Patienten ist der Säure-output niedriger als bei H.-py- lori-negativen Patienten. Unter ei- ner Langzeitbehandlung mit Ome- prazol kam es bei den H.-pylori-posi- tiven Patienten mit Zollinger-Elli- son-Syndrom zu einer Abnahme der
Parietalzellmasse und damit zu ei- nem Rückgang der säuresekretori- schen Leistung der Magenschleim-
haut. w
Weber HC, Venzon DJ, Jensen RT, Metz DC: Studies on the interrelation between Zollinger-Ellison-syndrome, Helicobacter pylori, and proton pump inhibitor therapy.
Gastroenterology 1997; 112: 84–91.
Devision of Gastroenterology, Universi- ty of Pennsylvania, 8 Gates Building, 3400 Spruce Street, Philadelphia, Penn- sylvania 19104, USA.
