Archiv "Gefäßverschlüsse der Netzhaut" (27.06.2008)

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efäßverschlüsse der Netzhaut und deren Folge- krankheiten am Auge sind eine häufige Ursache für Sehminderung (1, 2). Grundsätzlich unterscheidet man arterielle und venöse Verschlüsse, jedoch gibt es auch Mischbilder. Die Prognose hängt im Wesentlichem von der Lokalitsation, dem Ausmaß und von der Dauer und Intensität der retinalen Ischämie ab.

Retinale Gefäßverschlüsse haben meist systemische Ursachen, deren Abklärung und adäquate Therapie nicht nur den ophthalmologischen Verlauf, sondern auch die Prognose quo ad vitam beeinflussen können.

Hierbei kommt der interdisziplinären Zusammenarbeit eine zentrale Bedeutung zu. So erfordern die allgemeine Abklärung zugrunde liegender kardiovaskulärer Er- krankungen spezielle weiterführende Untersuchungen wie die Thrombophiliediagnostik oder akute therapeuti- sche Maßnahmen wie die selektive intraarterielle Thrombolyse, regelmäßig eine enge Kooperation mit anderen Fachdisziplinen wie Innerer Medizin, Neurolo- gie, Gefäßchirurgie oder interventioneller Radiologie.

Da die Arteriosklerose eine entscheidende Rolle bei der Entstehung retinaler Gefäßverschlüsse spielt, erscheint eine weiterführende kardiovaskuläre Abklärung unter Berücksichtigung von Alter und Risikofaktoren sinn- voll.

Arterielle Verschlüsse

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen Zentralarte- rienverschluss (ZAV) und Arterienastverschluss (AAV).

Es handelt sich in der Regel um eine plötzliche, schmerzlose, andauernde Sehverschlechterung. Neben dem Verlust oder der Minderung der zentralen Seh- schärfe beklagen die Patienten auch Gesichtsfeldausfäl- le. In Abhängigkeit vom betroffenen Gefäß kann das ge- samte Gesichtsfeld (A. centralis retinae), oder ein Teil des Gesichtsfeldes (Arterienast) betroffen sein. Die Amaurosis fugax stellt eine Sondersituation dar, bei der wegen einer transienten Ischämie der Netzhaut (A. cen- tralis retinae) oder des Sehnervenkopfes (Aa. ciliares posterior) eine vorübergehende Sehverschlechterung eintritt (3). Ein Übergang zum manifesten Arterienver- schluss ist möglich. Sowohl beim Netzhautarterienver- schluss als auch bei der Amaurosis fugax ist eine inter- nistische beziehungsweise neurologische Abklärung obligat. Männer sind doppelt so häufig wie Frauen von arteriellen Verschlüssen der Netzhaut betroffen. Die In- zidenz der Zentralarterienverschlüsse ist höher als die der Arterienastverschlüsse und wird auf 0,85 pro 100 000 Einwohner geschätzt (4).

ÜBERSICHTSARBEIT

Gefäßverschlüsse der Netzhaut

Eine interdisziplinäre Herausforderung

Alireza Mirshahi, Nicolas Feltgen, Lutz L. Hansen, Lars-Olof Hattenbach

ZUSAMMENFASSUNG

Einleitung: Arterielle und venöse retinale Gefäßverschlüsse sind häufig Ursache für Sehminderung unterschiedlichen Grades. Abhängig von der Lokalisation und Ausdehnung können die Symptome von kaum wahrnehmbar bis zu kompletter Erblindung reichen.

Methode: Übersichtsarbeit auf Basis einer selektiven Lite- raturrecherche unter Verwendung eigener Studiendaten mit besonderer Berücksichtigung der interdisziplinären Ab- klärung.

Ergebnis: Gefäßverschlüsse der Netzhaut stellen keine ein- heitliche Entität dar. Sie sind vielmehr das Spiegelbild der gesamten Breite vaskulärer Erkrankungen. Bei arteriellen Verschlüssen sind außerhalb der ophthalmologischen Dia- gnostik unter anderem weiterführende Untersuchungen zum Ausschluss einer Emboliequelle sowie einer Arteriitis temporalis Horton sinnvoll. Bei venösen Verschlüssen kommt neben der Einstellung einer arteriellen Hypertonie der Thrombophiliediagnostik bei unter 50-Jährigen eine besondere Rolle zu. Vielversprechend erscheint die Injekti- on von Corticosteroiden und Inhibitoren des „vascular endothelial growth factor“ in den Glaskörper zur Behand- lung des Makulaödems nach venösen Verschlüssen.

Diskussion: Während Diagnostik und lokale Therapien durch den Augenarzt erfolgen, kommt der interdiszi- plinären Zusammenarbeit bei der Ursachenabklärung und Durchführung systemischer Therapien eine besondere Be- deutung zu.

Dtsch Arztebl 2008; 105(26): 474–9 DOI: 10.3238/arztebl.2008.0474 Schlüsselwörter: Ophthalmologie, Sehstörung, retinaler Ge- fäßverschluss, venöser Verschluss, arterieller Verschluss

Klinikum Ludwigshafen, Augenklinik, Ludwigshafen: Dr. med. Mirshahi , FEBO, PD Dr. med. Hattenbach

Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Augenklinik: Dr. med. Feltgen , Prof. Dr.

med. Hansen

Pathogenese

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen arteriiti- schen und nicht arteriitischen Verschlüssen. Der nicht arteriitische retinale Arterienverschluss wird am häu- figsten durch einen Embolus verursacht (5). Weitere Gründe sind Thrombose, Gefäßeinengung, Blutung unter einen arteriosklerotischen Plaque, Aneurysma dissecans, Gefäßspasmus, Minderperfusion bei Kreis- laufversagen und Vaskulitis (1). Die arteriosklerotisch stenosierte A. carotis sowie Erkrankungen von Herzwand oder -klappen stellen die wichtigsten Quel- len für arterio-arterielle Embolien dar (1). 20 % der Patienten mit ZAV haben eine hämodynamisch rele- vante Karotisstenose (1) und 50 % der Betroffenen ha- ben echografische Veränderungen, wobei nur 10 % der 50 % behandlungsbedürftig sind (6). Bei jüngeren Pa- tienten (< 45 Jahre) sind kardiale Ursachen häufiger.

In der Gruppe der sehr jungen Patienten (< 30 Jahre) können auch Migräne, Trauma und hormonelle Verän- derungen zur Pathogenese beitragen. Zu den eher sel- tenen Ursachen gehören Vaskulitis, Gefäßspasmus so- wie verschiedene Gerinnungsstörungen.

Weitere Gründe für eine retinale arterielle Minder- perfusion können Blutdruckabfall, zum Beispiel in der Nacht oder bei Schock, oder auch eine Perfusionsmin- derung durch Erhöhung des Intraokulardrucks sein. So können Glaukomanfälle, massive orbitale Schwellun- gen oder auch ophthalmochirurgische Eingriffe mit Kompression bei entsprechender Prädisposition zu ei- nem arteriellen Verschluss führen.

Der Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis Hor- ton) liegt zwar nur in 1 bis 4 % ein ZAV zugrunde, sie ist aber die häufigste systemische Vaskulitis bei über 50-Jährigen, deren okuläre Manifestation durch eine granulomatöse Entzündung der Arterienwand den Ver- schluss der A. ophthalmica verursachen kann. Häufig führt die Riesenzellarteriitis auch zu einer anterioren ischämischen Optikusneuropathie.

Diagnostik

Charakteristisch für den Zentralarterienverschluss ist der akute und schmerzlose Sehverlust des betroffenen Auges. Die plötzliche Sehverschlechterung wird meist tagsüber bemerkt, am häufigsten in der ersten Tages- hälfte. Das liegt zum einen daran, dass arterielle Ver- schlüsse Folge einer nächtlichen arteriellen Hypoten- sion sein können. Ein weiterer Grund ist die nächtliche Kumulation von Verschlussereignissen während der langen Schlafphase.

Ein afferenter Pupillendefekt – und damit eine Lei- tungsstörung im Sehnerven – ist nachweisbar. Dabei handelt es sich um eine verlangsamte Reaktion der ip- silateralen Pupille bei Lichteinfall im Vergleich zum Partnerauge. Typisch ist der ophthalmoskopisch sicht- bare „kirschrote Fleck“ der Macula lutea, der durch den Kontrast zwischen der im Bereich der Fovea cen- tralis durchschimmernden Aderhaut und der gelblich- ödematösen Netzhaut entsteht. Die Gesichtsfeldaus- fälle sind massiv. Bei einer kompletten Erblindung kann man von einem zusätzlichen Aderhautinfarkt

ausgehen. Bei Arterienastverschlüssen entsteht ein akuter Gesichtsfeldausfall im entsprechenden Areal (Abbildung 1). Ist die Macula lutea von der Ischämie betroffen, führt dies zu einer Minderung der Sehschär- fe. Bei isoliertem Verschluss einer zilioretinalen Arte- rie, die bei circa einem Viertel der Bevölkerung vor- handen ist, kann es zu einem Verlust der zentralen Seh- schärfe mit erhaltenem peripheren Gesichtsfeld kom- men.

Therapie

Die zur Behandlung arterieller retinaler Gefäßver- schlüsse derzeit verfügbaren Therapieoptionen sind unbefriedigend. Im Spontanverlauf nach Zentralarteri- enverschluss zeigt sich in bis zu 8 % der Fälle eine Ver- besserung der Sehschärfe um zwei Visuszeilen (5). Le- diglich 8 % der Patienten erreichen unbehandelt eine endgültige Sehschärfe von 0,1 oder besser.

Es existieren derzeit keine Daten aus prospektiven randomisierten Studien zur Behandlung des Zen- tralarterienverschlusses. Eine Metaanalyse bisher ver- öffentlichter Fallserien zeigt, dass mit einer Behand- lung eine Visusverbesserung in circa 15 % der Fälle erreicht werden kann, im Vergleich zum Spontanver- lauf. Da aufgrund fehlender Studien kein wissen- schaftlicher Beweis für die Überlegenheit einer be- stimmten Therapieoption existiert, werden im klini- schen Alltag meist möglichst nebenwirkungsarme Be- handlungsansätze wie Bulbusmassage, Senkung des intraokularen Drucks zur Verbesserung der retinalen

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Abbildung 1:

Fundusbild und Fluoreszenzangio- grafie bei Verschluss der Arteria temporalis superior retinae mit sichtbarem Embolus.

Perfusion, isovolämische Hämodilution oder Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern empfohlen.

Häufig werden mehrere dieser Maßnahmen kombi- niert.

Einen weitergehenden Therapieansatz stellen die in- travenöse sowie die selektive intraarterielle Thrombo- lyse der A. ophthalmica dar. Eine Metaanalyse der we- nigen bisher veröffentlichten Falldarstellungen und Fallserien zeigt, dass die Thrombolysebehandlung akuter arterieller Netzhautgefäßverschlüsse wahr- scheinlich in circa 30 bis 40 % der Fälle eine deutliche Visusverbesserung erbringt. Allerdings müssen diese Ergebnisse aufgrund fehlender prospektiver randomi- sierter Studien mit äußerster Vorsicht interpretiert werden. Von 2002 bis 2007 wurde in Deutschland, Österreich und der Schweiz eine randomisierte, multi- zentrische Studie der European Assessment Group for Lysis in the Eye (EAGLE) durchgeführt, bei der man die Wirksamkeit der lokalen intraarteriellen Lysethera- pie mit konservativen Therapiemaßnahmen verglich (7). Die Rekrutierung ist abgeschlossen, die Ergebnis- se dieser Studie stehen noch aus.

Obwohl nicht klar ist, wie lange nach dem Verschlussereignis eine Therapie noch sinnvoll ist, be- steht Einigkeit darüber, dass möglichst schnell behan-

delt werden sollte. Die therapeutische Grenze wird zwischen 6 und 24 Stunden angegeben. Patienten mit frischem retinalen Arterienverschluss sollten deshalb möglichst rasch einem Augenarzt vorgestellt werden.

Bei der Arteriitis temporalis sind die typischen kli- nischen Symptome und die Untersuchung der Akute- Phase-Reaktionen mit Blutsenkungsgeschwindigkeit, C-reaktivem Protein und Fibrinogen diagnoseweisend, die Biopsie der Arterie diagnosesichernd. Leider schließt ein negatives Biopsieergebnis eine Arteriitis temporalis aber nicht aus, sodass im Zweifelsfall the- rapiert werden muss, um weitere Gefäßverschlüsse zu verhindern. Bei Verdacht sollte 1 mg/kg Körperge- wicht Prednisolon, bei entzündungsbedingter Sehver- schlechterung mindestens 100 mg/Tag Prednisolon oral gegeben werden. Eine Reduzierung der Steroidga- be erfolgt je nach Verlauf der Akute-Phase-Proteine.

Es gibt keinen Beweis, dass die intravenöse Gabe der Steroide der oralen überlegen ist (8).

Okuläre Folgeerkrankungen der retinalen arteriel- len Verschlüsse bedürfen einer gesonderten Therapie.

So ist eine panretinale Laserkoagulation bei Entwick- lung von Neovaskularisationen der Netzhaut oder bei einem neovaskulären Sekundärglaukom indiziert.

Interdisziplinäre Abklärung

Die häufigsten Ursachen für arterielle retinale Ver- schlüsse, nämlich Embolien und Thrombosierungen, entstehen meist auf Basis einer Systemerkrankung. In- sofern kommt der internistischen Abklärung mit Risi- kostratifikation zur Reduktion der arteriosklerotischen Faktoren, wie Hypertonus, Nikotinabusus und Hyper- lipidämie, eine entscheidende Rolle zu. Eine kardiale Emboliequelle sollte durch eine Echokardiografie, ge- gebenenfalls auch transösophageal, ausgeschlossen werden. Weiterhin erscheinen Langzeitblutdruckmes- sungen und EKG-Kontrollen sinnvoll. Im Rahmen der Zusammenarbeit mit den Neurologen ist eine Doppler- echografie der Karotisarterien zum Ausschluss einer Emboliequelle sehr zu empfehlen. Abhängig vom Er- gebnis dieser Untersuchung kann eine gefäßchirurgi- sche Konsultation sinnvoll sein. Zur Durchführung ei- ner lokalen intraarteriellen Lyse, die derzeit im Rah- men von Studien untersucht wird, bedarf es der Ko- operation mit interventionellen Radiologen. Die Rolle der Internisten bei der Behandlung einer möglicher- weise zugrunde liegenden Arteriitis temporalis Horton muss besonders hervorgehoben werden.

Patienten mit arteriellen retinalen Verschlüssen ha- ben nach dem Verschlussereignis eine deutlich ver- kürzte Lebenserwartung (e1). In einer älteren Studie ermittelte Lorentzen eine mittlere Überlebenszeit von 5,5 Jahren, in der Vergleichsgruppe betrug sie 15,4 Jahre (e2). Allerdings trifft dies offenbar nur dann zu, wenn nach dem Verschluss keine suffiziente medika- mentöse Einstellung der arteriellen Hypertonie erfolg- te (9). An diesem Beispiel wird erneut die Bedeutung einer engen interdisziplinären Zusammenarbeit bei der Behandlung von Patienten mit retinalen Gefäßver- schlüssen ersichtlich.

AION, anteriore ischämische Optikusneuropathie.

Daten stammen aus einer Erhebung der Universitäts-Augenklinik Aachen, Tabelle erstellt von Prof. Dr. Dr. S. Wolf, Inselspital Bern, Schweiz TABELLE 1

Prozentuale Verteilung der wichtigsten vaskulären Verschlüsse im hinteren Augenabschnitt

Retinale Venen Zentralvene 29 % 64 %

Venenast 35 %

Retinale Arterien Zentralarterie 10 % 20 % Arterienast 10 %

Sehnerv arteriell AION 15 % 15 %

Bulbus Okuläre 1 % 1 %

Ischämie

Abbildung 2:

Klinisches Bild des Zentralvenen-

verschlusses mit intraretinalen Hämorrhagien, Cotton-Wool-Her- den, gestauten

Venen und Netzhautödem.

Venöse Verschlüsse

Die Bezeichnung „venöser Verschluss“ der Netzhaut ist dem Begriff „Thrombose“ vorzuziehen, weil die Pathogenese der venösen retinalen Gefäßverschlüsse weiterhin nicht eindeutig geklärt ist. Abhängig von der Lokalisation des retinalen venösen Verschlusses ergibt sich eine Klassifikation in Zentralvenenver- schluss (ZVV), Hemizentralvenenverschluss, Venen- ast- und Makulaastverschluss (10). Klinisch ist die Unterscheidung zwischen Zentralvenen- und Venen- astverschluss (VAV) sinnvoll, letztgenannte sind et- was häufiger. Weitgehend akzeptiert ist eine Untertei- lung in ischämische und nicht ischämische Verschlüs- se, wobei der Ischämiegrad ein Indiz für die Schwere der Erkrankung ist. Die Verteilung der okulären Ver- schlüsse ist in Tabelle 1 dargestellt. Die Wahrschein- lichkeit für Folgeerkrankungen, zum Beispiel neovas- kuläres Sekundärglaukom, hängt unter anderem von dieser Klassifikation und der Ausdehnung des Ver- schlusses ab. Der entscheidende, die zentrale Seh- schärfe beeinflussende Faktor ist die Entwicklung ei- nes Makulaödems als Folge einer Schrankenstörung.

Die Prävalenz der venösen retinalen Verschlüsse wird auf 0,7 bis 1,6 % geschätzt (2). Die Prävalenz und 5-Jahresinzidenz beträgt jeweils 0,6 % für Venen- astverschlüsse und 0,1 % beziehungsweise 0,2 % für Verschluss der Zentralvene (11). Das Risiko einen ZVV am nicht erkrankten Auge zu erleiden, beträgt circa 7 % innerhalb von 4 Jahren (12). Im Vergleich zu den arteriellen Verschlüssen der Netzhaut ist die The- rapie der venösen retinalen Gefäßverschlüsse deutlich besser untersucht, wenngleich nur wenige der zahlrei- chen existierenden Studien randomisiert waren.

Pathogenese

Die Entstehung von Zentralvenenverschlüssen der Netzhaut ist ein multifaktorielles Geschehen (13). Ei- ne wichtige Komponente stellt die Kompression der Zentralvene dar, die gemeinsam mit der Zentralarterie durch den Zentralkanal des N. opticus verläuft. Arte- rie und Vene teilen sich auf dieser Gefäßstrecke eine gemeinsame Adventitia, wodurch es bei Veränderun- gen der Arterienwand an entsprechenden Prädilekti- onsstellen zu einer Kompression der dünneren Venen- wand kommen kann. Dies zieht einen gestörten Blut- fluss nach sich, der sensibel auf hämodynamische Veränderungen wie Blutdruckabfall und niedrigen zentralvenösen Druck reagiert. Zudem führen auch ar- teriosklerotische Veränderungen über die gesteigerte Rigidität der Arterienwand sekundär zu Wandverän- derungen der Vene. Dies verstärkt die Kompression der Zentralvene mit Flussverminderung und fördert die Thrombogenese.

Einen weiteren wichtigen Faktor für die Entstehung venöser retinaler Gefäßverschlüsse stellt die Er- höhung der Blutviskosität dar, wie sie zum Beispiel bei Erkrankungen des blutbildenden Systems oder bei inflammatorischen Veränderungen beobachtet wird.

Thrombophile Gerinnungsstörungen sind offenbar vor allem bei jüngeren Patienten von großer Bedeu-

tung. Zusammenhänge zwischen Thrombophilie und venösen retinalen Gefäßverschlüssen wurden bisher vor allem für die Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC-Resistenz), der häufigsten bekannten Gerin- nungsstörung, beschrieben. Ein Zusammenhang zwi- schen oraler Kontrazeption und Entstehung von ZVV konnte bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden.

Einen okulären Risikofaktor für die Entstehung von Zentralvenenverschlüssen stellt auch der erhöhte Au- geninnendruck dar, wobei das Risiko für einen ZVV bei Glaukomerkrankten um das Fünf- bis Zehnfache erhöht ist (14).

Venenastverschlüsse (VAV) entstehen in über 99 % der Fälle an arteriovenösen Kreuzungsstellen. Ähn- lich wie bei der Genese der Zentralvenenverschlüsse ist daher von einer Kompression der Vene durch die Arterie im Bereich der gemeinsamen Gefäßwand- strecke als wesentlicher Pathomechanismus auszuge- hen. Arteriosklerotische oder hypertoniebedingte Ver- änderungen gelten als Hauptursache für die Entste- hung der Kompression (10).

Diagnostik

Retinale Venenverschlüsse, vor allem Venenastver- schlüsse, können abhängig vom Schweregrad und von der Ausdehnung asymptomatisch sein oder mit einer Sehminderung einhergehen. Diese ist nicht so ausge- prägt und entsteht nicht so schnell wie bei arteriellen Verschlüssen. Die Symptome entwickeln sich häufig über mehrere Tage. Typischerweise zeigt die Minde- rung der Sehfähigkeit beim venösen Netzhautge- fäßverschluss eine tageszeitliche Abhängigkeit mit ei- ner stärkeren Ausprägung am Morgen, was durch die schlechtere Drainage in Ruhe beziehungsweise bei horizontaler Körperlagerung erklärt wird. Venenast- verschlüsse führen zu entsprechenden Gesichtsfeld- defekten, die häufig nur dann von den Betroffenen wahrgenommen werden, wenn die Makula lutea mitbeteiligt ist. Eine Augenhintergrunduntersuchung (Funduskopie) sichert die Diagnose, wobei beim

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Abbildung 3:

Optische Kohärenz- tomografie der Macula lutea nach Venenastver- schluss.

a) Zystoides Ödem der Macula vor und b) nach der Behandlung mit intravitrealer Bevacizumab- Injektion.

Zentralvenenverschluss typischerweise intraretinale, flammenförmige Blutungen im Bereich der gesamten Netzhaut und beim Venenastverschluss im betroffe- nen Netzhautareal diagnostiziert werden (Abbildung 2). Eine Fluoreszenzangiografie liefert zusätzliche In- formationen bezüglich Ischämiegrad und – falls vor- handen – der Schwere des Makulaödems. Moderne, nicht invasive Verfahren, wie zum Beispiel die opti- sche Kohärenztomografie (OCT), sind zur Quantifi- zierung des Makulaödems und zur Verlaufskontrolle sinnvoll (Abbildung 3).

Therapie

Im Gegensatz zu den gängigen Therapieempfehlun- gen für die Behandlung von Thrombosen großer Ge- fäße kann in Anbetracht eines völligen Fehlens ausrei- chend großer, verlässlicher Studien keine Empfehlung zum Einsatz von Antikoagulanzien in der Therapie venöser retinaler Gefäßverschlüsse gegeben werden (15, 16). Ebenso existiert bis dato keine evidenzba- sierte Grundlage für die Gabe von Thrombozytenag- gregationshemmern (10). Durch Einsatz von Pento- xifyllin kann die Blutviskosität reduziert werden. Ei- ne Verbesserung des retinal-venösen Blutflusses durch eine Therapiedosis von 1 600 mg Pentoxifyllin pro Tag wurde durch eine randomisierte und kontrol- lierte Studie nachgewiesen (17). Die isovolämische Hämodilution stellt derzeit die einzige, durch mehrere Studien belegte, evidenzbasierte Therapieoption bei retinalen Venenverschlüssen dar. Hierbei wird durch gleichzeitigen Aderlass und Infusion von Plasmaex- pandern eine vorübergehende Senkung des Hämato- krits auf Zielwerte von 35 bis 37 % angestrebt (13, 18, 19). Hierdurch kann die Visusprognose verbessert werden.

Die Datenlage zum Einsatz der systemischen Throm- bolyse ist nicht eindeutig evidenzbasiert. Ergebnisse

einer bereits 1976 veröffentlichten prospektiven Unter- suchung zur Therapie mit Streptokinase und systemi- scher Antikoagulation weisen im Vergleich zu natürli- chem Verlauf bei ZVV auf eine Wirksamkeit der Thrombolyse beim akuten Zentralvenenverschluss hin (e3). Dieses Ergebnis steht im Einklang mit vorläufigen Daten einer noch nicht veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studie zur intravenösen Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) im Vergleich zur Hämodilution. Das Problem dieses Therapieansatzes besteht jedoch insbesondere in dem mit einer systemischen Lysetherapie verbundenen Blu- tungsrisiko.

Auch aktuelle chirurgische Therapieansätze, wie die „radiäre Optikusneurotomie“ bei Zentralvenen- verschluss oder die „arteriovenöse Dissektion“ bei Venenastverschluss, bedürfen weiterer wissenschaft- licher Begutachtung. Eine vielversprechende neue Option zur Behandlung des Makulaödems als häufige Folge von retinalen Venenverschlüssen besteht in der Injektion von Medikamenten in den Glaskörperraum des Auges, die sogenannte „intravitreale Injektion“.

Derzeit werden kristalline Corticosteroide, zum Bei- spiel Triamcinolon, und Inhibitoren des „vascular endothelial growth factor“ (VEGF, zum Beispiel Be- vacizumab), der für die Entwicklung von Schranken- störungen und Neovaskularisationen bei Netzhautge- fäßverschlüssen eine zentrale Rolle spielt, mit ermuti- genden Ergebnissen eingesetzt (Abbildung 3) (20, 21).

Zu erwähnen ist jedoch, dass keine der genannten Substanzen für die intravitreale Anwendung in der ge- nannten Indikation zugelassen ist, wobei die Hauptur- sache hierfür ein mangelndes Interesse der Pharmain- dustrie an entsprechenden Zulassungsstudien sein dürfte.

Bei Auftreten von Neovaskularisationen als Folge von Netzhautgefäßverschlüssen gilt die thermische Laserkoagulation der Netzhaut auch weiterhin als evi- denzbasiertes Mittel der Wahl. Schwere Spätkompli- kationen wie Glaskörperblutung oder Netzhautablö- sung erfordern häufig ein chirurgisches Vorgehen (Pars-plana-Vitrektomie).

Interdisziplinäre Abklärung

Eine Besonderheit venöser Verschlüsse der Netzhaut ist deren Assoziation mit der Arteriosklerose. Dies un- terstreicht die besondere Bedeutung einer interdiszi- plinären Abklärung und Therapie. So sollten die allge- meinen Risikofaktoren der Arteriosklerose wie arteri- elle Hypertonie, Diabetes mellitus oder Hyperlipidä- mie bei jedem Patienten evaluiert werden (Tabelle 2).

Eine Farbduplexsonografie der hirnversorgenden Ar- terien hingegen ist nicht erforderlich, weil Patienten mit venösen retinalen Gefäßverschlüssen im Hinblick auf eine möglicherweise bestehende Karotisstenose lediglich das der Normalbevölkerung entsprechende altersbedingte Risiko aufweisen. Langzeitblutdruck- messung, EKG und Lipidstatus gehören jedoch zum Standard der weiterführenden Untersuchungen. Aller- dings sollte erwähnt werden, dass eine australische TABELLE 2

Zusammenfassung der Untersuchungen außerhalb der ophthalmologi- schen Diagnostik

Arterieller Verschluss Venöser Verschluss

Blutdruckkontrolle 24 h 24 h

Echokardiografie ja nein

EKG ja ja

Farbduplex-Sonografie ja nein

A. carotis

Doppler A. temporalis bei Verdacht auf Arteriitis nein temporalis Horton

Allgemeine ja ja

Blutuntersuchung

Thrombophiliediagnostik unter 50 Jahre unter 50 Jahre Bildgebung nur bei begründetem in der Regel nicht (MRT, MR-Angiografie etc.) Verdacht

Studie auf Basis von 8 384 Patienten zu dem Schluss kommt, dass venöse retinale Gefäßverschlüsse nur in der Altersgruppe von < 70 Jahren mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität assoziiert sind („hazard ratio“ 2,5) (22).

Eine Thrombophiliediagnostik kann für jüngere Pa- tienten (< 50 Jahre) generell empfohlen werden, ins- besondere in Fällen, in denen keine erkennbaren vas- kulären Risikofaktoren bestehen (23, 24). Auch eine Bestimmung des Homocysteinspiegels wird von ver- schiedenen Autoren empfohlen (25).

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten

eingereicht: 19. 10. 2007, revidierte Fassung angenommen: 3. 1. 2008.

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Anschrift für die Verfasser Dr. med. Alireza Mirshahi, FEBO Klinikum Ludwigshafen Augenklinik Bremserstraße 79 67063 Ludwigshafen E-Mail: Mirshahi@web.de

SUMMARY R

Reettiinnaall VVaassccuullaarr OOcccclluussiioonnss:: aann IInntteerrddiisscciipplliinnaarryy CChhaalllleennggee

Introduction: Retinal venous and arterial occlusions are common causes of visual loss. Depending on the location and extent, symptoms may vary from very discrete impairments to complete loss of sight. Methods:

Selective literature review including the authors' own research data with a particular focus on interdisciplinary aspects. Results: Retinal vascular occlusions are not a uniform entity. Rather, they reflect the whole breadth of vascular disease. In arterial occlusion, embolic phenomena and Horton´s arteritis should be excluded, in addition to local ophthalmo- logical investigations. In retinal venous occlusion, optimal treatment of arterial hypertension is universally useful, while investigations for throm- bophilia are useful in patients under 50 years of age. The results of in- travitreal injection of corticosteroids and vascular endothelial growth factor inhibitors appear encouraging in treatment of macular edema se- condary to retinal vein occlusion. Discussion: While local diagnostic and therapeutic measures are performed by ophthalmologists, there is an important role for interdisciplinary cooperation in the investigation and systemic treatment of these events.

Dtsch Arztebl 2008; 105(26): 474–9 DOI: 10.3238/arztebl.2008.0474 Key words: ophthalmology, visual impairment, retinal vascular occlusion, venous occlusion, arterial occlusion

The English version of this article is available online:

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www.aerzteblatt.de/lit08m474

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