NOTIZ
Richtlinien
zur Blutgruppenbestimmung und Bluttransfusion
—Transfusionsbedingte Nebenwir- kungen
—Plasmapherese
—Apparative Hämapherese zur Ge- winnung von Blutbestandteilkonser- ven
Neufassung 1987
Der Wissenschaftliche Beirat der Bundesärztekammer und das Bundesgesundheitsamt legen eine Neufassung der zuletzt 1979 verab- schiedeten Richtlinien vor.
Ziel der Neufassung war es, die Richtlinien auf das Notwendige zu beschränken, methodische Details soweit wie möglich aus den Richtli- nien zu entfernen, Verantwortungs- bereiche klar abzugrenzen und neu- en wissenschaftlichen Entwicklun- gen in der Transfusionsmedizin Rechnung zu tragen.
Aus dem Inhalt:
—Allgemeine Hinweise über Aufga- ben, Themen und Geltungsbereich der Richtlinien sowie Verantwor- tung des Arztes
—Blutgruppenserologische Unter- suchungen
—Herstellung von Blut- und Blutbe- standteilkonserven (Blutzubereitun- gen)
—Lagerung von Blut- und Blutbe- standteilkonserven
—Transfusion von Blut- und Blutbe- standteilkonserven
—Eigenblutspende und Eigenblut- transfusion
—Blutgruppenserologische Unter- suchungen im Rahmen der Mutter- schaftsvorsorge
—Für die Blutgruppenbestimmung und Bluttransfusion geltende Geset- ze, Verordnungen und Vorschriften
Erscheinungsdatum: März 1988;
Deutscher Ärzte-Verlag 1988, Be- zugsquelle: Fachbuchhandel oder beim Deutschen Ärzte-Verlag, Ver- sandbuchhandlung, Dieselstraße 2, Köln 40; Preis: DM 8,80
t-Pa-Defekt bei systemischer und kutaner Vaskulitis
Die Autoren untersuchten bei 23 Patienten mit Vaskulitis und zehn Patienten mit kutaner Vaskulitis mit Atrophie blanche das fibrinolytische System. Diese Patienten zeigten ei- ne starke Suppression der Freigabe des vaskulären Plasminogen-Gewe- be-Aktivator-Vorrats (t-PA) wäh- rend der aktivierten Erkrankung so- wie auch in der Remission. In der Kontrollgruppe wurden freisetzbare t-PA-Spiegel von 0,70 ± 0,10 IU/ml Plasma gemessen. Der freisetzbare t-PA-Spiegel bei der Patienten-Po- pulation bewegte sich um 0,09 ± 0,03 IU/ml bei Patienten mit aktiver Vaskulitis (p < 0,0001 im Vergleich zur Kontrollgruppe mit den Studen- ten-t-Test), um 0,23 ± 0,12 IU/ml bei inaktiver Vaskulitis (p < 0,001) und um 0,03 ± 0,01 IU/ml bei Pa- tienten mit Atrophie blanche (p <
0,0001).
Die Autoren sind der Meinung, daß es einen generalisierten Defekt des Plasminogen-Aktivators bei ei- ner Vielzahl von Vaskulitiden gibt.
Dieser Defekt könnte eine Rolle spielen bei der Pathogenese von Lä- sionen sowie bei thromboemboli- schen Geschehen, die bei diesen Pa- tienten beobachtet werden. Lng
Jordan, J. M., et al: Defective Release of Tissue Plasmonogen Activator in Systemic and Cutaneous Vasculitis, Am. J. Med., 82 (1987) 397-400
Dr. Salvatore V. Pizzo, Departments of Pathology and Biochemistry, Box 3712, Duke University Medical Center, Dur- ham, North Carolina 27710, USA
Kalziumantagonist Nifedipin hemmt Magensekretion
Bei allen in der Parietalzelle des Magens ablaufenden Reaktionen bei der Produktion von Salzsäure sind Kalzium-Ionen involviert. So ver- wundert es nicht, daß Kalziumant- agonisten eine Hemmwirkung auf die Magensekretion zeigen.
Der Kalziumantagonist Nifedi- pin hemmt in einer Dosierung von 30 mg oral die Basalsekretion um 37 Prozent und die Pentagastrin-stimu- lierte Sekretion um 44 Prozent
FÜR SIE REFERIERT
(0,031 gg/kg/h) beziehungsweise um 39 Prozent (0,062 tg/kg/h). Durch höhere Pentagastrindosen ließ sich dieser Effekt überspielen. Offen- sichtlich handelt es sich um eine kompetitive Hemmung Nifedipin zeigte hingegen keinen Einfluß auf basale oder nahrungsstimulierte Se- rumgastrin-Spiegel bei gesunden Probanden sowie bei einem Patien- ten mit einem Zollinger-Ellison-Syn- drom. Diese Befunde sprechen für einen Kalziumfluß durch Membra- nen bei der menschlichen Säure- sekretion, der durch Kalziumant- agonisten gehemmt werden kann.
Ob sich daraus jedoch klinische Konsequenzen ableiten lassen, muß zum jetzigen Zeitpunkt noch offen- gelassen werden.
McColl, K. E. L., N. M. M. Buchanan, G.
Laferla, J. Hearns, K. Buchanan, G. P.
Crean: Effects of nifedipine an gastric acid secretion and gastrin release in man. GUT 28: 455459, 1987
University Department of Medicine, Western Infirmary, Glasgow G11 6NT
Dt. Ärztebl. 85 , Heft 12, 24. März 1988 (69) A-795
