läßt sich auch eine geschlechtsdiffe- rente Blutdruckregulation nachwei- sen; sie basiert aber in erster Linie auf der blutdrucksteigernden Wir- kung des Testosterons bei den männ- lichen Personen (5). Bei der ge- schlechtsreifen Frau wird der pro- tektive Ostrogeneffekt durch orale Kontrazeptiva abgeschwächt und durch die Kombination von Pille und Rauchen völlig aufgehoben, wobei erwähnt werden muß, daß die Unter- suchungen vor der Mikropillenära durchgeführt wurden (6).
Der positive Effekt einer Östro- gentherapie nach der Menopause bezüglich des Risikos einer kardio- vaskulären Erkrankung wurde in der Literatur fast einseitig auf den positi- ven Effekt des Östrogens auf den Fettstoffwechsel bezogen und führte zu der Güterabwägung einer solchen Therapie (8). Ob der Blutdruckregu- lationseffekt allein schon ausreicht, therapeutische Konsequenzen zu überdenken, wurde in einer extre- men Fragestellung untersucht, näm- lich ob dieser Schutzmechanismus pharmakologisch für das männliche Geschlecht geschaffen werden kann, wobei aus ethischen Gründen die Versuche bisher nur in Tierexperi- menten möglich waren.
Zur Verfügung standen Ratten, die eine spontane Hypertonie ent- wickeln. Während sich bei den unbe- handelten männlichen Ratten von der neunten bis zur zwölften Lebens- woche ein Blutdruckanstieg von 178 auf 252 mm Hg und bei den unbe- handelten weiblichen Ratten von 151 auf 192 mm Hg entwickelte, konnte bei den mit 17-beta-Östradiolbenzo- at behandelten Ratten dosisabhän- gig (0,03125 mg/kg; 0,125 mg/kg, 0,5 mg/kg) der Blutdruckanstieg signifi- kant reduziert oder ganz verhindert werden. Wurde dieselbe Behandlung erst begonnen, nachdem sich eine Hypertonie von 275 mm Hg entwik- kelt hatte, wirkte Östrogen auch an- tihypertensiv bis zu einer maximalen Senkung des Blutdrucks auf 185 mm Hg. Bei den weiblichen Tieren zeigte lediglich die höchste Dosis Östrogen eine antihypertensive Tendenz. Die mit Placebo behandelten weiblichen Tiere hatten eine längere Lebens- dauer (88,5 Wochen) als die männli- chen Ratten (68,0 Wochen). Wäh-
rend die Östrogentherapie die Le- bensdauer der weiblichen Tiere nicht verlängerte, verlängert sich die Lebensdauer der männlichen Tiere dosisabhängig signifikant; bei der höchsten Dosis unterschied sich die Lebensdauer nicht mehr von derjeni- gen der weiblichen Tiere. Der le- bensverlängernde Effekt wurde al- lerdings nur erzielt, wenn die Thera- pie in einer frühen Lebensphase be- gonnen wurde. Hatte sich die Hyper- tonie voll entwickelt, dann kam es trotz Abfalls des Blutdrucks nicht zu einer Lebensverlängerung (4).
Bei der großen Bedeutung der kardiovaskulären Erkrankungen für die Morbidität und Lebensdauer ist die Hypothese gerechtfertigt, daß die Frauen ihre höhere Lebenser- wartung hauptsächlich dem protekti- ven Effekt des Ostrogens auf die kar- diovaskulären Reaktionen verdan- ken. Nach der Menopause, wo die Frau ein prognostisch ungünstigeres Lipidprofil entwickelt, unterliegt ihr Gefäßsystem ungünstigen additiven Effekten. Der Gefäßschutz bis zur Menopause bewirkt aber, daß das KHK-Risiko hinter dem des Mannes zurückbleibt. Wenn allerdings Frau- en im geschlechtsreifen Alter den protektiven Mechanismus durch Verhalten eliminieren, müssen sie damit rechnen, daß sie bezüglich KHK-Morbidität und Mortalität kei- ne bessere Ausgangsposition haben als Männer.
Literatur:
1. v. Eiff, A. W.: Jap. Circul. J. 1970, 34, 147-153
2. v. Eiff, A. W., E. J. Plotz, K. J. Beck, H. Czer- nik: Am. J. Obstet. Gynecol. 1971, 109, 887-892
3. v. Eiff, A. W., C. Piekarski: Progress in Brain Research, Vol. 47, 1977, 291-299
4. v. Eiff, A. W., H. M. Lutz, J. Gries, R. Kretz- mar: Basic Res. cardiol. 1985, 80, 191-201 5. v. Eiff, A. W., E. Gogolin, M. Jakobs, H.
Neuß: Clin. Exp. Hypertens., 1986, 8, 577-581
6. v. Eiff, A. W.: Applied Psychophysiology in Hypertension. Satellite Symposium to the 1 lth Scientific meeting of the ISH, 1986.
7. Platt, 0.: Dt. Ärzteblatt, 1991, 88, 2160-2161 8. Ross, R. K., A. Paganini-Hill, Th. M. Mack, B. E. Henderson: Am. J. Obstet. Gynecol., 1989, 160, 1301-1306
Professor Dr. med.
August Wilhelm von Eiff Em. Direktor der Medizinischen Universitätsklinik Bonn
Am Paulshof 30 W-5300 Bonn 1
FÜR SIE REFERIERT
Condylomata acuminata und Karzinomrisiko
Zur Feststellung, ob Patienten mit spitzen Kondylomen (Condylo- mata acuminata) einem erhöhten Karzinomrisiko ausgesetzt sind, wur- de in einer prospektiven Untersu- chung entsprechender Patienten die Zahl maligner Tumoren in der Ko- horte mit den nationalen Inzidenzen gemäß dem Schwedischen Karzi- nomregister verglichen.
3260 Patienten (2549 männliche und 711 weibliche), im Mittel 23 Jah- re alt, (zwischen 1 und 80 Jahren) wurden von 1969 bis 1984 durch- schnittlich 7,8 Jahre lang überwacht.
In der Untersuchungsgruppe gab es 27 maligne Tumoren. Ein signifi- kantes Ansteigen von Genitalkarzi- nomen bei Frauen im Vergleich zur nationalen Gesamtinzidenz war nicht zu verzeichnen. Nur eine Pa- tientin hatte ein invasives Zervixkar- zinom (Relatives Risiko 1,8; 95%
Vertrauensintervall 0 - 10,1). Sieb- zehn Frauen hatten ein Zervixkarzi- nom in situ (1,5; 0,9 - 2,5) im Ver- gleich zu einer erwarteten Zahl von 11,5; diese Steigerung war nicht sig- nifikant Bei Männern wurden 22 Karzinome verschiedener Lokalisati- on (1,6; 1,0 - 2,5) festgestellt. Die Zahl der bei Männern beobachteten Karzinome lag im urogenitalen Be- reich fast dreimal höher als erwartet (2,6; 1,2 - 5,0) - ein Ergebnis, dessen Bedeutung unklar ist.
Die Autoren schließen, daß das Risiko, ein Zervixkarzinom in situ oder ein invasives Zervixkarzinom nach einer Infektion mit humanem Papillomavirus im Genitalbereich zu entwickeln, geringer ist als ursprüng- lich angenommen jhn
Sigurgeirsson, B.; et al.: Condylomata acu- minata and risk of cancer: an epidemiolo- gical study. Brit. Med. Journ. (303) 1991,
341-344.
Dr. B. Sigurgeirsson, Dept. of Dermatolo- gy and Cancer Epidemiology, Karolinska Hospital, Stockholm, Schweden.
Dt. Ärztebl. 88, Heft 48, 28. November 1991 (71) A-4289
