Definition Geschichte Insulin Klassifikation Diagnosekriterien Symptomatik Therapieformen

(1)

(2)

 Definition

 Geschichte

 Insulin

 Klassifikation

 Diagnosekriterien

 Symptomatik

 Therapieformen

(3)

Wünsche

(4)

 griechisches Wort „Diabetes“ bedeutet hindurchfließen

 war an die Leitsymptome orientiert

 Polydipsie

 Polyurie

 Ende 17. Jahrhundert durch englischen Arzt Thomas Willis um den Begriff „mellitus“

ergänzt

 mellitus bedeutet honigsüß

(5)

„Diabetes mellitus “ bedeutet

„honigsüßer Durchfluss“

(6)

 1869 als Paul Langerhans die Bauchspeicheldrüse

(Pankreas) untersuchte entdeckte er Inseln, die später nach ihm benannt wurden.

 Das diese im Zusammenhang mit der Zuckerkrankheit stehen dachte zunächst niemand.

 Alpha-Zellen: Glukagon

 Beta-Zellen: Insulin

 Delta-Zellen: Somatostatin

(7)

 1921: Banting und Best (beides Forscher) gelingt es zum ersten mal Pankreasdrüsengewebe zu gewinnen und einem Hund zu injizieren.

 1922: erstmals wurde Insulin Menschen verabreicht (damals entsprach 1 ml Insulin  1 Einheit)

 1923: erstes Insulinpräparat im deutschen Handel

(8)

 ist ein Eiweiß

 besteht aus zwei Aminosäureketten

 hat eine zentrale Rolle im menschlichen Stoffwechsel

 wird als Proinsulin produziert

(9)

 Aufnahme von Glucose aus dem Blut (Leber, Fettgewebe, Muskulatur)

 speichert Glucose (Bildung von Glykogen)

 Steigerung der Lipidsynthese

 Steigerung der Proteinsynthese

(10)

 hepatische Glukoneogenese

 Lipolyse

 Proteolyse

 Glycogenolyse

(11)

Verschiedene Diabetestypen  verschiedene Erkrankungen!

Gleiche Symptome und

Folgeschäden!

(12)

 chronische Stoffwechselstörung

 chronische Hyperglycämie Ursachen:

 gestörte Insulinsekretion

 gestörte Insulinwirkung

 oder beides zusammen

(13)

Welche Diabetestypen gibt es?

(14)

Typ 1 Typ 2 Typ 3 Typ 4

Absoluter Insulinmangel

Insulinresistenz Relativer Insulinmangel

Andere spezifische Diabetes-Typen

Schwangerschafts

-diabetes

(15)

Typ 1 Typ 2 andere Diabetestypen

mehr als 8.000.000 Menschen mit Diabetes mellitus in

Deutschland

Quelle: diabetesde.org Stand: 09.03.2021

(16)

 täglich ca. 1600 Neuerkrankungen (600.000 pro Jahr)

 hohe Dunkelziffer (ca. jeder fünfte weiß nichts von seiner Erkrankung)

 ca. 90 % der Betroffenen leiden an D.m. Typ 2

 340.000 Menschen leiden an

D.m. Typ 1 (davon 32.000 Kinder und Jugendliche unter 19 Jahren)

Quelle: diabetesde.org Stand: 09.03.2021

(17)

D. m. Typ 2

 drastische Zunahme von Übergewicht und Fettsucht

 vermehrter Konsum von Lebensmitteln mit hohem Energiegehalt

 Immer weniger körperliche Aktivität.

 steigende Lebenserwartung

(18)

 drastische Zunahme von Übergewicht und Fettsucht

 vermehrter Konsum von Lebensmitteln mit hohem Energiegehalt

 Immer weniger körperliche Aktivität

 steigende Lebenserwartung erhebliche Zunahme der

Erkrankungszahlen vor allem auf

folgende Faktoren zurückzuführen:

(19)

D. m. Typ 1

Als Ursache nimmt man eine Kombination aus Erbfaktoren, Virusinfekt und Autoimunerkrankung an!

 HLA-assoziierte genetische Veranlagung

 Umweltbedingungen

 prädisponierte Personen

 HLA (Human-Lymphocyt-Antigen) ist wichtigster genetischer

Marker  codieren auf Chromosom 6 (prägen entscheidend die Abwehrfunktion als sogenannte Immunantworgene)

 insulinbildende Zellen werden völlig zerstört

 erst wenn ca. 80 % der Beta-Zellen zerstört sind tritt die

Krankheit mit ihren typischen Symptomen auf

(20)

•

meist Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene

•

Ausnahme: LADA (latent autoimmune diabetes in adults)

•

tritt meist akut bis subakut auf

•

Symptome: viel Durst, häufiges Wasser lassen, Gewichtsverlust, Müdigkeit

•

meist normgewichtig

•

Insulinsekretion vermindert bis fehlend

•

Insulinresistenz nicht vorhanden

•

diabetesassoziierte Antikörper: GAD, ICA, IA-2, IAA  bei Manifestation in 90-95 %

•

Insulintherapie erforderlich

•

meist mittleres und höheres Erwachsenenalter

•

tritt meist schleichend auf

•

häufig keine Beschwerden

•

meist übergewichtig

•

Insulinsekretion subnormal bis hoch, jedoch qualitativ gestört

•

Insulinresistenz oft ausgeprägt

•

familiäre Häufung typisch

•

diabetesassoziierte Antikörper fehlen

•

Ansprechen auf Antidiabetika zunächst meist gut

•

Insulintherapie meist erst nach längerem Verlauf der Erkrankung

TYP 1 TYP 2

(21)

Erkrankungen des exokrinen Pankreas (z.B. Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose)

Endokriniopathien (z.B. Cushing-Syndrom, Akromegalie, usw.)

medikamentös-chemisch induziert (z.B.

Glukokortikoide, Neuroleptika, Alpha- Interferon, Pentamidin) uvm.

TYP 3 = ANDERE SPEZIFISCHE DIABETES-TYPEN

erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte

Glukosetoleranzstörung

TYP 4 = GESTATIONSDIABETES

(22)

Quelle: App DDG PocketGuidelines2017, Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus Quelle: DDG-Praxisempfehlung: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus: Update 2020

(23)

Oraler Glucosetoleranztest (OGTT):

(24)



Testdurchführung am Morgen

o

nach 8–12 Stunden Nahrungs-, Nikotin- und Alkoholkarenz

o

nach einer ≥ 3-tägigen kohlenhydratreichen Ernährung (≥ 150 g KH pro Tag)

o

im Sitzen oder Liegen (keine

Muskelanstrengung); nicht rauchen vor oder während des Tests



Zum Zeitpunkt 0 Trinken von 75 g Glukose (oder äquivalenter Menge hydrolysierter Stärke) in 250–300 ml Wasser innerhalb von 5 min.

o

Kinder 1,75 g/kg (maximal 75 g)

o

venöse Blutentnahme zu den Zeitpunkten 0 und 120 min

o

sachgerechte Probenverarbeitung und - aufbewahrung



Test nicht durchführen bei interkurrenten

Erkrankungen, bei Z. n. Magen-Darm-Resektion oder gastrointestinalen Erkrankungen mit veränderter Resorption oder wenn bereits ein Diabetes mellitus festgestellt wurde.

Quelle: DDG-Praxisempfehlung: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus: Update 2020

(25)

Wichtig:

 Messung von venöser Plasmaglukose und HbA1c sind nur durch standardisierte und qualitätsgesicherte

Labormethoden zulässig!

Goldstandard für Diabetesdiagnostik:

 Glukosemessung im venösen Plasma

 Präanalytische Behandlung des Blutes

 Glykolyse des entnommen Blutes muss gehemmt werden!

 Empfehlung: Röhrchen nach Blutentnahme auf Eis lagern und innerhalb 30 Min. zentrifugieren

oder

 Glykolyse im Röhrchen effektiv hemmen durch entsprechende Zusätze (Citrat + Fluorid)

Quelle: App DDG PocketGuidelines 2017, Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus

(26)

Besonderheiten bei

Verdacht auf

D. m. Typ 1:

Bestimmung von Antikörpern wie:

 Inselzellantikörper (ICA)

 Insulinautoantikörper (IAA)

 Autoantikörper gegen

Glutamat-Decarboxylase der B- Zelle (GAD-AK)

 Autoantikörper gegen

Tyrosinphosphatase (IA-2 ² )

(27)

 Polydipsie

 Polyurie

 Gewichtsverlust

 Müdigkeit

 Lustlosigkeit

 Mattigkeit

 Schlappheit

 Juckreiz

 Harnwegsinfekte

 Wadenkrämpfe

 Entzündungen der Haut

 Infektionen an den Geschlechtsorganen

 schlecht heilende

Wunden

(28)

 Unterschiedlich

 abhängig vom Alter und der körperlichen Verfassung

 unter Vermeidung von Hypoglycämien

junge Patienten

 Nüchtern und Präprandial:

70–120 mg/dl

 2 h postprandial:

< 140 mg/dl

 vor dem schlafen gehen:

120-150 mg/dl

geriatrische Patienten

 BZ-Zielwert: 80-180 mg/dl

BZ-Zielwert wird vom Arzt festgelegt und sollte individuell an den Pat. angepasst sein.

Kann unter Umständen von den hier aufgeführten Zielwerten abweichen!

70-180 mg/dl BZ-Zielbereich

> 180 mg/dl Nierenschwelle

< 70 mg/dl

Hypoglycämie

(29)

 Unterschiedlich

 abhängig vom Alter und der körperlichen Verfassung

 unter Vermeidung von Hypoglycämien

junge Patienten

 Nüchtern und Präprandial:

3,85–6,6 mmol/L

 2 h postprandial:

< 7,7 mmol/L

 vor dem schlafen gehen:

6,6–8,25 mmol/L

geriatrische Patienten

 BZ-Zielwert: 4,4-9,9 mmol/L

BZ-Zielwert wird vom Arzt festgelegt und sollte individuell an den Pat. angepasst sein.

Kann unter Umständen von den hier aufgeführten Zielwerten abweichen!

3,85-9,9 mmol/L BZ-Zielbereich

> 9,9 mmol/L Nierenschwelle

< 3,85 mmol/L

Hypoglycämie

(30)

Der HbA1c-Zielwert wird vom Arzt festgelegt und sollte individuell an den Pat. angepasst sein. Dieser kann unter Umständen von den hier aufgeführten Zielwerten abweichen!

 6,5 – 7,5 %

 47,5 – 58,5 ^mmol/mol

Bei geriatrischen Patienten Unterscheidung in:

 Go Go  6,5 bis 7,5 % (47,5 – 58,5 mmol/mol)

 Slow Go  7,0 – 8,0 % (53 – 64 mmol/mol)

 No Go  um 8,0 – 8,5 % (64 – 69,4 mmol/mol)

Quelle: Pflegewissen Diabetes – Praxistipps für die Betreuung älterer

Diabetes-Patienten, (Hrsg.) Hodeck, Bahrmann, 2014, Kapitel 3, Seite

107-108

(31)

Quelle: DDG-Praxisempfehlung: Therapie des Typ-2-Diabetes, 11/2020

Indikator Orientierungsgrößen der Therapieziele

mg/dl mmol/l

Nüchtern-/präprandiale Plasmaglukose (venös) 100-125 5,6-6,9

postprandiale Plasmaglukose (venös)

1–2 Std. postprandial 140-199 7,8-11,0

Indikator Individualisierung der Therapieziele

HbA1c HbA1c-Zielkorridor von 6,5–7,5 % (48–58 mmol/mol Hb)

zur Prävention von Folgekomplikationen und Vermeidung von schweren Hypoglykämien.

Harnsäure Serumspiegel ≤ 6,0 mg/dl (357 μmol/l)

Lipide

• Sehr hohes Risiko in der Primär- und Sekundärprävention: LDL-C-Ziel < 1,4 mmol/l (< 55 mg/dl)

• High Risk: LDL-C < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl)

• Mäßiges Risiko: < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl)

• Niedriges Risiko: < 3,0 mmol/l (< 116 mg/d)

Gewichtsabnahme bei Übergewicht bei BMI von 27 bis 35 kg/m2: > 5 % Gewichtsabnahme; bei BMI > 35 kg/m2: > 10 % Gewichtsabnahme

Blutdruck

• systolischer Blutdruck: 120–140 mmHg (≥ 65 Jahre 130–140 mm Hg; ≤ 65 Jahre 120–129 mm Hg)

• diastolischer Blutdruck: < 80 mm Hg (nicht < 70 mm Hg

(32)

(33)

(34)

Wirkstoff-

gruppe

Biguanide DPP-4-Inhibitoren SGLT-2-Inhibitoren GLP-1-Rezeptor-

Agonisten

Wirkstoff (Handelsnamen)

Metformin (z. B. Glucophage, Siofor, Diabesin, Mediabet, uvm.)

Sitagliptin (Januvia/Xelevia), Saxagliptin (Onglyza),

Vildagliptin (Galvus)

Dapagliflozin (Forxiga),

Empagliflozin (Jardiance) Liraglutid (Victoza), Dulaglutid (Trulicity), Exenatide (Bydureon), Semaglutid (Ozempic)

Wirkung

- Verbessert die Wirkung von Insulin - Blutglukose gelangt besser in die

Muskelzellen

- Glukoseproduktion und

Glukosefreisetzung in der Leber wird

reduziert

- steigert Spiegel aktiver Inkretin- Hormone (GLP-1, GIP)

- Glukoseabhängige

Insulinfreisetzung wird gesteigert - Glukagonfreisetzung wird

gehemmt

- in der Niere wird die renale Glucose-Reabsorption reduziert - Vermehrte Glukoseausscheidung

mit dem Harn

- Steigerung der Insulinsekretion

- Glukagonsekretion wird gehemmt

- Verbesserung der Insulinressistenz - Verlangsamte

Magenentleerung - verminderter Appetit

Neben- wirkungen

- Magen-Darm-Beschwerden - Geschmacksveränderungen - Laktatazidose

- bekannte Überempfindlichkeit - Infektionen des Genitalbereichs - Harnwegsinfekte

- Hypoglykämie - Dysurie - Polyurie

- Übelkeit - Erbrechen - Diarrhoe

- Bauchschmerzen - verminderter Appetit

Kontra- indikationen

- Niereninsuffizienz - schwere Herzschwäche - Lungenerkrankungen - Leberfunktionsstörung - Alkoholabusus

- bei Untersuchungen mit jodhaltigen Kontrastmittel sowie bei OP muss Metformin pausiert werden!

- Bei Niereninsuffizienz muss Dosis angepasst werden

- nicht alles Substanzen bis zur terminalen NI zugelassen - Schwangerschaft

- Stillzeit

bekannte Überempfindlichkeit - bekannte Überempfindlich- keit

- D. m. Typ 1 - D.m. Typ 2 mit

Betazellversagen

Besonderheiten

- keine Hypoglykämiegefahr - Gewichtsneutral

Gewichtsreduktion um 2-3 kg - müssen s.c. injiziert werden - Gewichtsneutral

Diese Liste der OAD stellt eine Übersicht dar. Es wird keine Garantie auf Vollständigkeit gegeben.

Eine regelmäßige Überprüfung und Aktualisierung sollte stattfinden!

(35)

Wirkstoff-

gruppe

SH (Sulfonylharnstoffe) Glinide Alpha-Glucosidase-

Hemmer Glitazone

Wirkstoff (Handelsnamen)

Gliblenclamid (z. B.

Euglucon),

Glimepirid (z. B. Amaryl)

Repaglinide (z. B. NovoNorm, Repaglinid AL)

Acarbose (z. B. Glucobay), Miglitol (z. B. Diastabol)

Pioglitazon (z. B. Actos)

Wirkung

- Blockade von ATP-abhängigen K+- Kanälen

- SH binden sich an SH-Rezeptor der Betazelle

Folge: gesteigerte Insulinsekretion, unabhängig vom aktuellen BZ

- Blockade von ATP-abhängigen K+-Kanälen

- binden sich am gleichen Rezeptor wie SH, jedoch an einer anderen Untereinheit

- Folge: gesteigerte Insulinsekretion

- Verzögerte Resorption der Kohlenhydrate (Glucosidase- hemmung)

- somit Wirkung vor allem auf postprandiale BZ-Werte

- Verbessert die Insulinsensivität über mehrere Mechanismen - zelluläre Glucoseaufnahme wird

gesteigert

- hepatische Glukoneogenese wird gehemmt

Neben-wirkungen

- Hypoglykämiegefahr - Gewichtszunahme

- Krankheitsprogession beschleunigt

- Hypoglykämie

- mäßige Gewichtszunahme - Übelkeit / Völlegefühl in selten

Fällen

- kein Hypoglykämien - Meteorismus

- Bauchschmerzen - Diarrhoe

- Gewichts-zunahme - Ödeme

- Müdigkeit

Kontra-indikation- en

- bekannte Überempfindlichkeit - Pankreaektomie

- komplettes Sekundärversagen - schwere Nieren- und

Leberfunktionsstörung

- Pankreaektomie

- Schwangerschaft / Stillzeit - schwere Leberfunktions-störung - gleichzeitige Einnahme von

Gemfibrozil

- entzündliche Darmerkrankungen - Schwangerschaft / Stillzeit - Niereninsuffizienz ab GFR < 25

ml/min

- bekannte Überempfindlich-keit - Herzinsuffizienz

- eingeschränkte Leberfunktion - schwere Niereninsuffizienz

Besonderheiten

- Gewichtszunahme nur noch in begründeten

Ausnahmefällen bei schwerer NI

in Deutschland nicht erstattungsfähig

Diese Liste der OAD stellt eine Übersicht dar. Es wird keine Garantie auf Vollständigkeit gegeben.

Eine regelmäßige Überprüfung und Aktualisierung sollte stattfinden!

(36)

DPP-4-Hemmer

(Sitagliptin bei NI in reduzierter Dosis / Saxagliptin bei GFR <30 vorsichtige Anwendung, bei Hämodialyse nicht empfohlen)

15 30 60 90

GLP-1-Analoga (Einsatz bei GFR <30 nicht empfohlen)

Metformin

in reduzierter Dosis bis GFR 30 ml/min

Sulfonylharnstoffe, Glinide

(bei Niereninsuffizienz sorgfältige Dosiseinstellung)

Alpha-Glukosidase-Inhibitoren

25 45

SGLT2-Hemmer

Insulin

Dient nur als grobe Übersicht, bei einzelnen Substanzen können andere Grenzen der GFR für den Einsatz des Diabetespräparats gelten…..

(37)

Normalinsulin

Verzögerungsinsulin (NPH)

kurzwirksame Analoginsuline langwirksame

Analoginsuline

Mischinsuline

(38)

Bitte bilden Sie 5 Gruppen und erarbeiten folgende Punkte:

• Handelsnamen

• Wirkdauer

• Wirkmaximum

• Einsatzgebiete (Diabetestyp, für wen geeignet)

• Vor-/Nachteile

(39)

Insulinart Handelname (Firma)

Normalinsulin

Insuman Rapid (Sanofi Aventis) Actrapid (NovoNordisk)

Huminsulin Normal (Lilly)

Berlinsulin H Normal (Berlin Chemie)

Verzögerungsinsulin (NPH)

Insuman Basal (Sanofi Aventis) Protaphane (NovoNordisk)

Huminsulin Basal (Lilly)

Berlinsulin H Basal (Berlin Chemie)

NPH-Verzögerungsinsuline müssen vor der Injektion immer 20 x geschwenkt werden!

Insulin-Kombinationen

(Normalinsulin + Verzögerungsinsulin)

Insuman Comb 15, 25, 50 (Sanofi Aventis) Actraphane 30, 50 (NovoNordisk)

Huminsulin Profil III (Lilly)

Berlinsulin H 30/70 (Berlin Chemie) Insulin-Kombinationen

(kurzwirksame Insulinanaloga + Verzögerungsinsulin)

Novomix 30 (NovoNordisk) Humalog Mix 25, 50 (Lilly)

Liprolog Mix 25, 50 (Berlin Chemie)

Insulin-Kombinationen müssen vor der Injektion immer 20 x geschwenkt werden!

(40)

Insulinart Wirkstoff Handelname (Firma)

kurzwirkende Analoginsuline

Insulin glulisin U100 Apidra (Sanofi Aventis)

Insulin aspart U100 NovoRapid (NovoNordisk)

Insulin aspart U100 Fiasp (NovoNordisk)

Insulin lispro U100 Humalog (Lilly)

Insulin lispro U100 Liprolog (Berlin Chemie)

Insulin lispro U100 Insulin lispro Sanofi

Insulin lispro U100 (U200) Lyumjev (Lilly)

Insulin lispro U200 Humalog U200(Lilly)

Insulin lispro U200 Liprolog U200 (Berlin Chemie)

langwirkende Analoginsuline

Insulin glargin U100 Lantus (Sanofi Aventis) Insulin glargin U300 Toujeo (Sanofi Aventis)

Insulin glargin U100 Abasaglar (Lilly)

Insulin detemir U100 Levemir (NovoNordisk)

Insulin degludec U100 (Zyl.-Amp.) Tresiba (NovoNordisk)

Insulin degludec U200 (Fertigpen) Tresiba (NovoNordisk)

(41)

Wirkung

Eintritt Maximum Dauer Anwendung in der Regel

Humaninsuline

NPH-Insulin 1-2 h 6-7 h 14 h 2 x täglich

Normalinsulin 30-60 min 3 h 8 h 0-30 min vor den Mahlzeiten

Mischinsulin NPH (70)/Normal (30) 30-60 min. 3-3,5 h 14 h vor dem Frühstück / Abendessen

Insulinanaloga

Degludec 1-2 h

8-14 h geringes Maximum

>42 h 1 x täglich

Detemir 1 h 7-9 h 19-26 h 1 oder 2 x täglich

Glargin U100 1 h 8-12 h 20-27 h 1 oder 2 x täglich

Glargin U300 1-6 h

12-16 h geringes Maximum

30-32 h 1 x täglich

Aspart 20-25 min 120-150 min 4-5 h 0-15 min vor der Mahlzeit

Glulisin 20-25 min 120-150 min 4-5 h 0-15 min vor der Mahlzeit

Lispro 20-25 min 120-150 min 4-5 h 0-15 min vor der Mahlzeit

ultra rapid lispro 11-13 min 120 min 4-5 h unmittelbar vor den Mahlzeiten

Faster Aspart 15 min 120 min 4 h unmittelbar vor den Mahlzeiten

Mischinsulin protamin. Aspart (70)/Aspart (30);

protamin. Lispro (70), Lispro (30)

20-25 min 2-3 h 10-14 h 0-15 min vor dem Frühstück / Abendessen

Kombinationsinsulin Degludec (70)/Aspart (30) 20-25 min 2-3 h >30 h 0-15 min vor einer oder vor zwei Hauptmahlzeiten Langwirksame

Insulinanaloga

Kurzwirksame Insulinanaloga

= Mahlzeiten- insulin

Quelle: DDG-Praxisempfehlung: Therapie des Typ-1-Diabetes. S. 43. 11/2020

(42)

Empfohlener Spritz-Ess-Abstand

BZ vor dem Essen Normalinsulin kurzwirksames Analoginsulin

unter 100 mg/dl spritzen und sofort essen erst essen, dann spritzen über 100 mg/dl 10-15 Minuten spritzen und sofort essen

über 150 mg/dl 30 Minuten 10-15 Minuten

über 200 mg/dl 45 Minuten 20-30 Minuten

über 250 mg/dl 60 Minuten 35-45 Minuten

Spritz-Ess-Abstand bitte nie länger als 60 Minuten halten!

Analoginsuline können bei unsicherer Nahrungsaufnahme auch nach dem Essen

verabreicht werden! (nach ärztlicher Rücksprache)

(43)

(44)

 bei unzureichender BZ-Stoffwechseleinstellung unter OAD

 meist 1-2 orale Antidiabetika

 zusätzlich Langzeitinsulin (meist 1 x täglich)

Insulintherapie – BOT

= Basalunterstützte orale Diabetestherapie

(45)

 wie BOT

 zusätzlich 1-2 x täglich Mahlzeiteninsulin dazu

Insulintherapie – BOT+

= Basalunterstützte orale Diabetestherapie +

(46)

 bei unzureichender BZ-Stoffwechseleinstellung unter OAD

 2 (-3) x täglich Mischinsulin

 Mischinsulin (kurz- und langwirksames Insulin)

 in unterschiedlichen Mischverhältnissen verfügbar (z. B. 30/70 od. 50/50)

 Mischungen mit Normal- bzw. kurzwirksamen Analoginsulin und NPH-Insulin verfügbar

 Zwischenmahlzeiten häufig notwendig

Insulintherapie – CT

= konventionelle Insulintherapie

(47)

 kurzwirksames Insulin vor dem Essen (Normal- oder Analoginsulin)

 häufig fixe Dosis ausreichend

 reduziertes Hypoglykämierisiko da Insulin nicht so lange wirkt (vor allem Nachts)

 besonders bei erhöhten postprandialen BZ-Werten

Insulintherapie – SIT

= Supplementäre Insulintherapie

(48)

 langwirkendes Insulin + Mahlzeiteninsulin (Basis-Bolus-Prinzip)

 Mahlzeiteninsulin

(Normal- oder kurzwirksames Analoginsulin)

 Langwirkendes Insulin

(NPH- oder langwirkendes Analoginsulin)

 evtl. zusätzlich OAD

Insulintherapie – ICT

= Intensivierte konventionelle Insulintherapie

(49)

 mit Insulinpumpe

 wird mit nur einem kurzwirksamen Insulin betrieben

 verschiedene Basalraten können gespeichert werden

 für Mahlzeiten können verschiedene Bolusvarianten abgegeben werden

 ein Katheter wird s.c. angelegt und versorgt so den Diabetespatienten

 Häufig in Kombination mit CGM (Hybird-Closed- Loop)

Insulintherapie – CSII

= continuous subcutaneous insulin infusion

(50)

(51)

D.m. Typ 1

Wie würden Sie beginnen?

(52)

Absoluter Insulinmangel

-

Insulin

substitution CT

ICT

CSII SUP

Therapieformen

Diab. mell. Typ 1

(53)

D.m. Typ 2

Wie würden Sie beginnen?

(54)

Therapieformen Diabetes mell.

Typ 2 + 3

Therapie- formen

Lifestyle Ernährung Bewegung und

OAD

BOT

CT BOT+

SIT

ICT

(55)

Diabetes mellitus Typ 2

Die 5 Säulen der Diabetesbehandlung

Körperliche Aktivität

BZ-Selbst- kontrolle und Dokumentation

+ Schulung

Bei Bedarf Medikation in Form von OAD

oder Insulin

Aus-

gewogene

Ernährung

Akzeptanz

(56)

Algorithmus Medikamentöse

Therapie D. m. Typ 2

Quelle: App DDG PocketGuidelines, Therapie des Typ-2-Diabetes, Erstveröffentlichung 10/2014

Quelle: NVL: Typ-2-Diabetes Teilpublikation der Langfassung, 2021. Nationale VersorgungsLeitlinie Typ- 2-Diabetes – Teilpublikation der Langfassung, 2. Auflage, Version 1 (leitlinien.de)

Zugriff am: 26.09.2021

(57)

Quelle: App DDG PocketGuidelines, Therapie des Typ-2-Diabetes, Erstveröffentlichung 10/2014 Quelle: NVL: Typ-2-Diabetes Teilpublikation der Langfassung, 2021. Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes – Teilpublikation der Langfassung, 2. Auflage, Version 1 (leitlinien.de)

(58)

(59)

(60)

Diabetes mellitus Typ 2

Lifestyle Modifikation

(Schulung, Ernährungstherapie, Steigerung der körperlichen Aktivität, Raucher-Entwöhnung)

Pharmaka-Monotherapie

1. Wahl = Metformin

(falls Unverträglichkeit oder KI, Monotherapie mit anderen OAD möglich)

Pharmaka-Zweifachkombination

SGLT2-Inhibitor, GLP-1-Rezeptoragonist, DPP-4-Inhibitor, Glucosidasehemmer, Sulfonylharnstoff, Glinid, Pioglitazon, Insulin

Pharmaka-Dreifachkombination

SGLT2-Inhibitor, GLP-1-Rezeptoragonist, DPP-4-Inhibitor, Glucosidasehemmer, Sulfonylharnstoff, Glinid, Pioglitazon, Insulin

Insulin- und Kombinationstherapieformen

(61)