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DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
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in Durchbruch in der Bekämpfung der Arte- riosklerose bei Patien- ten mit stark erhöhtem LDL- Cholesterin — dem Risikofak- tor Nummer eins — wird von den HMG-CoA-Reduktase- Hemmern erhofft, einer neu- en Klasse von Lipidsenkern, deren erster Vertreter inzwi- schen vom Bundesgesund- heitsamt zugelassen worden ist: Lovastatin (Mevinacor®), entwickelt von MSD Sharp &Dohme.
Bei patientengerechter abendlicher Einmalgabe läßt sich mit Lovastatin eine Re- duktion des LDL-Choleste- rins um bis zu vierzig Prozent erzielen; das protektive HDL- Cholesterin steigt unter der Therapie leicht an.
Das Sicherheitsprofil von Lovastatin
Bei der Einführungs-Pres- sekonferenz Mitte April in München wurde vor allem das Sicherheitsprofil von Lo- vastatin abgeklopft, an das wie bei jedem „lebensläng- lich" anzuwendenden Medi- kament besonders hohe An- forderungen zu stellen sind.
Unter einer Therapie mit dem HMG-CoA-Reduktase- Hemmer kann es zu — meist leichten und passageren — Anstiegen von Muskel- und Leberenzymen im Blut kom- men. Lovastatin darf deshalb
nicht angewendet werden bei Erkrankungen der Skelett- muskulatur sowie bei aku- ten Leberkrankheiten. Doch auch bei Beachtung dieser Kontraindikationen sind Myopathien (Gesamtinzidenz 0,5 Prozent) sowie ausgepräg- te, während der Behandlung persistierende — bislang im- mer asymptomatische — An- stiege der Transaminasen (Gesamtinzidenz 1,9 Prozent) nicht auszuschließen, so daß vor allem die Leberenzyme im ersten Behandlungsjahr regelmäßig kontrolliert wer- den müssen. Nach Absetzen des Präparates bilden sich Myopathien und Transamina- se-Anstiege laut Dr. Kurt Be- stehorn, MSD Sharp & Doh- me, wieder zurück.
Die Kombination von Lo- vastatin mit Fibraten und Ni- kotinsäure-Derivaten scheint das Risiko von Myopathien zu erhöhen. Abgeraten wurde von einer Therapie mit Lova- statin bei gleichzeitiger im- munsuppressiver Medikation, da bei Herztransplantierten einige Fälle schwerer Rhab- domyolysen mit nachfolgend plötzlichem Nierenversagen aufgetreten sind. Schließlich
sollen vor und regelmäßig während der Lovastatin- Therapie augenärztliche Un- tersuchungen erfolgen, da un- ter dem HMG-CoA-Reduk- tase-Hemmer sowohl beim Tier als auch beim Menschen Linsentrübung beschrieben wurden.
In den USA, wo Lovasta- tin seit 1987 zugelassen ist, sind inzwischen rund eine Million Patienten mit dem neuen Lipidsenker behandelt worden — laut Bestehorn oh- ne gravierende Zwischenfäl- le. Dennoch sprach sich Prof.
Dr. med. Peter Schwandt, München, bei der Einfüh- rungs-Pressekonferenz dafür aus — dies sei allerdings seine ganz persönliche Meinung —, den HMG-CoA-Reduktase- Hemmer zunächst trotz er- wiesener Vorzüge als Mittel der zweiten Wahl einzuset- zen.
Das Wirkprinzip der HMG-CoA-Reduktase-Hem- mer ist bestechend: Sie hem- men den geschwindigkeitsbe- stimmenden Schritt der Cho- lesterin-Biosynthese. Um das entstehende Defizit zu kom- pensieren, regulieren die Le- berzellen die Dichte ihrer LDL-Rezeptoren herauf, so daß vermehrt LDL-Choleste- rin aus dem Blut abgezogen wird.
Die therapeutische Wirk- samkeit von Lovastatin ist bei verschiedenen Typen der Hypercholesterinämie doku- mentiert, deren grundlegende Defekte in den vergangenen Jahren mehr und mehr ent- schlüsselt werden konnten.
Der LDL-Rezeptor selbst ist bei verschiedenen genetisch veranlagten Störungen des Cholesterin-Stoffwechsels in unterschiedlicher Weise strukturell beziehungsweise funktionell verändert. Das klassische Beispiel ist die so- genannte familiäre Hyper- cholesterinämie (FH) mit im
homozygoten Zustand exzes- siv erhöhten LDL-Spiegeln und in der Folge einer massi- ven, frühen Koronarsterblich- keit. Während heterozygote FH-Patienten gut auf HMG- CoA-Reduktase-Hemmer an- sprechen, ist die Wirksamkeit von Lovastatin bei homozygo- ten Patienten herabgesetzt — wahrscheinlich, weil bei die- sen Patienten keine funk- tionstüchtigen LDL-Rezepto- ren vorhanden sind.
Koronarsklerose zu verzögern?
Die therapeutische Inter- vention bei Fettstoffwechsel- Störungen zielt darauf ab, ar- teriosklerotische Gefäßschä- den zu verhindern, wobei — wie gesagt — die jetzt mit den HMG-CoA-Reduktase-Hem- mern mögliche drastische Senkung des atherogenen LDL-Cholesterins sowohl die Primär- wie die Sekundärprä- vention entscheidend verbes- sern könnte. Wie Prof. Dr.
med. Helmut Roskamm, Bad Krozingen, in München er- klärte, liegt bislang erst eine große, angiographisch kon- trollierte Studie vor, in der der Nachweis erbracht wurde, daß eine lipidsenkende The- rapie — in diesem Fall mit Cholestipol und Niacin — die Progression der Koronarskle- rose verzögern und sogar eine Regression bewirken kann.
Diese Studie wurde mit Pa- tienten nach aortokoronarer Bypass-Operation durchge- führt.
Inzwischen sind drei Stu- dien an verschiedenen Pa- tientenkollektiven angelaufen
— so teilte Roskamm weiter mit — in denen per quantitati- ver Angiographie verifiziert werden soll, inwieweit eine bestehende Koronarsklerose durch HMG-CoA-Redukta- se-Hemmer zu beeinflussen ist. Eingeschlossen in diese großen multizentrischen Stu- dien wurden Patienten mit Gesamtcholesterin-Werten zwischen 200 und 310 mg/dl;
die Ergebnisse der Studien sind in etwa drei Jahren zu erwarten. Ulrike Viegener Erster HMG-CoA-Reduktase-Hemmer zugelassen
Bis vierzig Prozent weniger
LDL-Cholesterin durch Lovastatin
A-1794 (86) Dt. Ärztebl. 86, Heft 23, 8. Juni 1989
