D
ie klassischen Pyodermien wer- den vorwiegend durch Staphylo- coccus aureus gelegentlich auch in Kombination mit anderen grampo- sitiven oder gramnegativen Keimen verursacht. Die Nasenvorhöfe stellen ein bevorzugtes Erregerreservoir dar, wobei 20 Prozent der Bevölkerung ei- ne ständige Kolonisation und weitere 60 Prozent eine zeitweise Kolonisati- on aufweisen (13). Untersuchungen haben ergeben, dass Staphylokokken- isolate von infizierter Haut im Ver- gleich zu Isolaten der transienten Flora ähnliche Virulenzfaktoren (To- xin- und Enzymbildung) besitzen.Dies weist darauf hin, dass bei durch S.
aureus bedingten Infektionen Wirts- faktoren eine entscheidende Rolle zu- kommt. Superinfektionen mit S. aure- us sind häufige Komplikationen bei Wunden oder auf vorgeschädigter Haut (zum Beispiel atopisches Ek- zem). Einige der klassischen Pyoder- mien treten bevorzugt bei immundefi- zienten Patienten wie zum Beispiel bei Diabetes mellitus oder unter Cortico- steroidtherapie auf.
Insbesondere bei hospitalisierten immundefizienten Patienten stellen die Methicillin- (Oxacillin-) resisten- ten S.-aureus-Isolate (MRSA) ein großes Problem dar (5, 14, 18). Wich- tigstes Erregerreservoir sind auch hier die Nasenrachenräume gesunder Keimträger (Krankenhauspersonal).
Bei den immunsupprimierten Patien- ten können MRSA jedoch zu schwe- ren Infektionen mit Sepsis und letalem
Ausgang führen, wenn die wenigen zur Verfügung stehenden Therapieop- tionen versagen.
Wegen der zunehmenden Resisten- zen (7, 14) bei Staphylokokkenisolaten ist es wichtig, auch bei den Pyodermien eine bakterielle Diagnostik (Kultur) und gegebenenfalls eine Antibiotika- empfindlichkeitsprüfung als Grundla- ge einer adäquaten Therapie durchzu- führen, damit die bereits existierenden Therapieprobleme mit einigen Isola- ten nicht durch unkontrollierte Anti- biotikagaben verschlimmert werden.
Im Folgenden soll nach einer klini- schen Einteilung der Pyodermien (Ta- belle 1) insbesondere auf die Thera- pieoptionen bei den einzelnen Krank- heitsbildern eingegangen werden.
Klinik, Pathogenese und Differenzialdiagnosen
Nicht follikulär gebundene Pyodermien Bei der Impetigo contagiosa handelt es sich um eine hauptsächlich im Kindesal- ter auftretende Pyodermie hoher Kon- tagiosität. Klinisch imponieren dissemi- niert stehende Blasen mit trüber oder eitriger Flüssigkeit auf gerötetem Grund, die meist rasch platzen und dann zu gelb-hämorrhagischen Verkru- stungen führen (Abbildungen 1). Prädi- lektionsstellen sind die Perioralregion und die oberen Extremitäten. Die Aus- breitung der Läsionen erfolgt rasch.
Während in der Mehrzahl der Fälle ab- gesehen von einem milden Juckreiz Allgemeinsymptome fehlen, können bei generalisiertem Befall Fieber und Lymphknotenschwellungen auftreten.
Die in den meisten Lehrbüchern vorgenommene Zuordnung morpho- logischer Varianten zu definierten Er- regern in Form der kleinblasigen,
Pyodermien – Ein
interdisziplinäres Problem
Dietrich Abeck
1, Kerstin Strom
1, Christina Schnopp
1, Hans Christian Korting
2, Klaus Heeg
3Zusammenfassung
Pyodermien sind vorwiegend durch Staphylo- coccus aureus bedingte Infektionen, die auf- grund ihrer zahlenmäßigen Häufigkeit im am- bulanten Bereich für verschiedene Fachrich- tungen (Dermatologen, Pädiater, Allgemein- ärzte) relevante Erkrankungen darstellen, aber auch im stationären, insbesondere operativen Bereich nicht selten sind und zu ernsthaften Komplikationen bis hin zur Sepsis mit letalem Ausgang führen können. Insbesondere die Me- thicillin-resistenten S.-aureus-Isolate (MRSA) können therapeutisch große Schwierigkeiten bereiten. Aufgrund der zunehmenden Resi- stenzproblematik von S. aureus sollte daher bei der Behandlung von Pyodermien auf die korrekte mikrobiologische Diagnostik (Erreger- anzucht, Antibiogramm) und eine die aktuelle Resistenzsituation berücksichtigende Therapie insbesondere bei der systemischen Antibiose großer Wert gelegt werden.
Schlüsselwörter: Pyodermie, Methicillin-resi- stente Staphylokokken, Dermatose, Therapie- resistenz, Antibiotikum
Summary
Pyodermas – an Interdisciplinary Problem Pyodermas are common infections predomi- nantly caused by Staphylococcus aureus. In outpatient practice different specialities such as dermatology, general medicine and pedi- atrics are concerned with the infection. In the hospital setting especially in surgical disciplin- es cutaneous infections by S. aureus can lead to serious complications such as sepsis. In particular methicillin-resistant S. aureus (MRSA) strains can cause severe therapeutical prob- lems. Due to the growing antibiotic resistance of S. aureus correct microbiological diagnostic (bacterial culture, antibiogram) and adequate treatment with consideration of the current re- sistance pattern is essential if systemic antibio- tic therapy is necessary.
Key words: pyoderma, antibiotic methicillin- resistant Staphylococcus, dermatosis, therapy- resistance, antibiotic
1Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie am Biederstein (Direktor: Prof Dr. med. Dr. phil. Johannes Ring), Technische Universität, München
2Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie (Direktor: Prof. Dr. med. Gerd Plewig), Ludwig-Maximili- ans-Universität, München
3Institut für Mikrobiologie und Immunologie (Direktor:
Prof. Dr. med. Klaus Heeg), Philipps-Universität, Marburg
durch Streptokokken und der großbla- sigen durch S. aureus bedingten Impe- tigo kann heute nicht mehr aufrechter- halten werden. Auch bei der kleinbla- sigen Form ist S. aureus heute der führende Erreger (3, 6). In einer pro- spektiven Untersuchung der Autoren war S. aureus auch bei der kleinblasi- gen Variante in der Mehrzahl der Fälle der ausschließliche Erreger (50 von 71), wobei Streptokokken lediglich neunmal allein und in zwölf weiteren Fällen in Kombination mit S. aureus nachzuweisen war (3).
Differenzialdiagnostisch kann die Impetigo insbesondere im Anfangssta- dium an Varizellen erinnern; die fehlen- de Mundschleimhautbeteiligung spricht für das Vorliegen einer Impetigo.
Die Hautveränderung bei Bulla re- pens (Umlauf) entspricht einer subkor-
nealen Pustel, die aufgrund ihrer Loka- lisation an Stellen mit besonders dickem Stratum corneum (Hand- und Fußflächen) nicht schnell platzt, son- dern sich nach peripher vergrößert.
Prädilektionsstelle ist der Nagelwallbe- reich (Abbildung 2). Aus dem Pustelab- strich kann gewöhnlich S. aureus kulti- viert werden.
Man unterscheidet eine akute Pa- ronychie, die meist nur einen Finger be- fällt und häufig mit Verletzungen des Nagelhäutchens einhergeht, von einer chronischen Paronychie, die oft mehre- re oder sogar alle Finger befällt und
durch das Fehlen des Nagelhäutchens gekennzeichnet ist. Die zum Verlust des Nagelhäutchens führenden chroni- schen Traumen sind meist unterschwel- liger Natur. Prädisponierend besteht häufig ein Diabetes mellitus.
Während sich bei der akuten Parony- chie eine meist äußerst schmerzhafte, gerötete Schwellung sowie eine eitrige Einschmelzung des Paronychiums fin- det, zeigt die chronische Paronychie da- gegen häufig nur eine diskrete, livid- rötliche Schwellung mit zumeist fehlen- der Eiterbildung.
Aus dem eitrigen Sekret lassen sich Staphylokokken nachweisen. Differen- zialdiagnostisch ist insbesondere bei der chronischen Paronychie auch an ei- ne Infektion mit Candida albicans zu denken und durch eine entsprechende mykologische Diagnostik abzuklären.
Bei einem Panaritium findet sich ei- ne häufig hochrote, stark schmerzhafte Schwellung der Fingerkuppe oder -ven- tralseite, die eine sichtbare eitrige Ein- schmelzung zeigen kann. Der Entzün- dungsprozess kann aber auch tiefere Schichten miteinbeziehen und sich ent- lang der Sehnenscheiden ausbreiten und somit in eine Phlegmone überge- hen. Als pathogener Erreger ist meist S.
aureus nachzuweisen.
Phlegmonen sind hochakute Entzün- dungen der Dermis und meist auch tie- ferer Strukturen mit eitriger Ein- schmelzung, in deren Folge es zu großflächigen Nekrosen kommen kann.
Klinisch zeigt sich eine sehr schmerzhafte, rote bis livide Schwel- lung der betroffenen Region, die sich nur unscharf zur Umgebung abgrenzt.
Das Allgemeinbefinden ist häufig stark beeinträchtigt (Fieber, Krankheitsge-
fühl). Bei großflächigen Ein- schmelzungen und Gewebs- nekrosen besteht die Gefahr einer Sepsis. Bei der Phleg- mone liegt meist eine Misch- infektion mit Streptokokken und Staphylokokken vor. Al- lerdings können auch gram- negative Erreger beteiligt sein oder alleine zu einer Phlegmone führen. Deswe- gen ist eine bakterielle Dia- gnostik zwingend indiziert, wenn bei der chirurgischen Therapie, die meist notwen- dig ist, Sekret gewonnen werden kann.
Differenzialdiagnostisch ist ein Erysi- pel zu unterscheiden, das sich jedoch gegenüber der Umgebung deutlich ab- grenzt. Übergangsformen zwischen Erysipel und Phlegmone sind jedoch möglich.
Die perianale streptogene Dermati- tis wurde erstmals 1966 von Amren und Mitarbeitern (4) beschrieben und tritt typischerweise bei Kindern im Vor- und Grundschulalter auf, wobei Jungen häufiger betroffen sind. Kli- nisch zeigt sich perianal ein scharf be- grenztes Erythem (Abbildung 3). Be- gleitend kann eine Balanoposthitis be- ziehungsweise Vulvovaginitis vorkom- men. Gelegentlich werden auch Impe- tigoherde an anderen Körperstellen oder eine Pharyngitis beobachtet. Sub- jektiv können Juckreiz und/oder insbe-
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Abbildung 1: Impetigo contagiosa, disseminierte Aussaat unterschiedlich großer Erosionen sowie mit gelblichen Kru- sten belegter Erytheme.
´ Tabelle 1CC´
Klinische Einteilung der Pyodermien Nicht follikulär Impetigo contagiosa gebundene Bulla repens Pyodermien Paronychie
Panaritium Phlegmone
Perianale streptogene Dermatitis
Follikulär Follikulitis gebundene Furunkel Pyodermien Karbunkel
Folliculitis decalvans An Schweiß- Hidradenitis suppurativa drüsen ge- Periporitis suppurativa bundene
Pyodermien
Abbildung 2: Bulla repens, einen Großteil des Nagels umfassende feste, eitergefüllte Blase mit umgebendem Entzündungshof.
sondere bei der Defäkation Schmerzen im After beste- hen. Typischerweise werden zahlreiche vergebliche topi- sche Behandlungsversuche unternommen, bevor die richtige Diagnose durch den kulturellen Nachweis b-hä- molysierender Streptokok- ken gestellt wird.
Ätiopathogenetisch sind örtliche Traumata und über- triebenes Waschverhalten so- wie die Übertragung von Im- petigoherden insbesondere an den Händen oder auch von ei- ner Pharyngitis bedeutsam.
Differenzialdiagnostisch kann eine Vielzahl an Erkrankungen unter anderem mit periana- len Hautveränderungen wie atopisches Ekzem, seborrhoi- sches Ekzem, Psoriasis inver- sa, Kandidose, Wurminfektion einhergehen. Entscheidend ist daher der kulturelle Nachweis b-hämolysierender Strepto- kokken aus der Läsion.
Follikulär gebundene Pyodermien
Die Follikulitis ist eine eitrige Entzündung des oberen An- teils von Haarfollikeln. Prä- dilektionsstellen sind das Ge- sicht (bei Männern insbeson- dere der Bartbereich), der Oberkörper und der behaar- te Kopf. Klinisch zeigt sich um den Haarfollikel eine Pu- stel auf gerötetem Grund (Abbildung 4). Rezidivieren-
de chronische Follikulitiden finden sich häufig bei Diabetes mellitus. Auch an andere Immundefizienzen sollte ge- legentlich gedacht werden. Weiterhin wirken Seborrhö, Acne vulgaris und verstärkte Neigung zum Schwitzen so- wie Okklusion prädisponierend und können zu einer massiven Aussaat führen (Abbildung 5). Häufig findet man bei Patienten mit chronischer Fol- likulitis auch im Nasenvorhof ein Re- servoir von S. aureus.
Von der durch Staphylokokken aus- gelösten Follikulitis sind die Pityros- porum-Follikulitis (Pityrosporum ovale
oder Malassezia furfur genannt) und die gramnegative Follikulitis, die insbe- sondere nach einer langdauernden topi- schen oder systemischen Aknetherapie mit Tetrazyklinen oder Clindamycin auftreten kann, abzugrenzen.
Folliculitis decalvans ist durch um- schriebene chronische Follikulitiden sowie nachfolgende Atrophie der Haar- follikel und vernarbende Alopezie der behaarten Kopfhaut charakterisiert (Abbildung 6)und zeigt eine Bevorzu- gung des männlichen Geschlechts. Die Folliculitis decalvans ist durch einen chronischen, in der Regel jahre- und
jahrzehntelangen Krankheitsverlauf gekennzeichnet und in der Mehrzahl der Fälle äußerst schwierig therapeu- tisch zu beeinflussen. Die Ätiopathoge- nese ist nicht geklärt, wobei jedoch S.
aureus einen wichtigen Kofaktor dar- stellt, da er bei den meisten Patienten mit Folliculitis decalvans in den Läsio- nen nachweisbar ist.
Differenzialdiagnostisch ist die Peri- folliculitis capitis abscedens et suffodi- ens (Hoffmann) zu unterscheiden, die auch vorwiegend bei Männern auftritt und ebenfalls zu einer narbigen Alope- zie des behaarten Kopfs führt. Im Ge- gensatz zur Folliculitis decalvans sind die entzündlichen Veränderungen in Form von abszedierenden Knoten und Fistelgängen deutlich stärker ausge- prägt.
Beim Furunkel sind alle Anteile des Haarfollikels einschließlich der Matrix und der Umgebung entzündet. Die durch S. aureus ausgelöste Infektion ist häufig sehr schmerzhaft, und es kommt zur eitrigen Einschmelzung. Ein Kar- bunkel besteht aus mehreren nebenein- ander liegenden Furunkeln. Als prädis- ponierend gelten dieselben Faktoren wie für die Follikulitis. Häufig kommt es zu einer regionalen Lymphadenitis.
Infektionen im Bereich der Nasolabial- falte gelten wegen der Gefahr der auf- steigenden Infektion als besonders be- drohlich.
An Schweißdrüsen gebundene Pyodermien
Beim Schweißdrüsenabszess handelt sich um eine sehr schmerzhafte Ent- zündung der apokrinen Schweißdrü- sen axillär, inguinal, am Mons pubis oder in der oberen Analfalte mit eitri- ger Einschmelzung. Klinisch imponiert ein flammend roter, fluktuierender Tu- mor. Männer sind häufiger betroffen.
Schweißdrüsenabszesse können solitär vorkommen oder im Rahmen einer Acne inversa (bestehend aus Acne conglobata, Hidradenitis suppurativa, abszedierende Perifollikulitis und Ab- szesse im Nacken und an der Kopf- haut, Pilonidalsinus) als so genannte Hidradenitis suppurativa auftreten (Abbildung 7). Die Hidradenitis suppurativa ist durch teils derbe, teils fluktuierende, bis zu Nussgröße rei- Abbildung 3: Perianale streptogene Dermatitis, scharf be-
grenztes perianales Erythem.
Abbildung 4: Follikulitis, Pustel mit einem diese zentral durchbohrenden Haar.
Abbildung 5: Follikulitis, multiple Aussaat follikulär gebun- dener Pusteln.
chende, stark entzündliche Knoten und durch Fisteln charakterisiert. Bei längerem Krankheitsverlauf treten zu- sätzlich Narben beziehungsweise Nar- benkontrakturen auf.
Neben S. aureus können auch andere grampositive und gramnegative Keime aus den Läsionen isoliert werden.
Toxinvermittelte Erkrankungen Diese schweren Krankheitsbilder sol- len nur kurz erwähnt werden, da sie ei- gentlich nicht zu den Pyodermien gehören, sondern als Komplikationen von Infektionen mit S.-aureus-Stäm- men, die besonders starke Toxinbild- ner sind, anzusehen sind.
Das „staphylococcal scalded skin syndrome“ (SSS-Syndrom) ist eine Er- krankung vorwiegend des Kindesal- ters, die heute nur noch selten auftritt.
Infektiöse Foci können extrakutane (eitrige Rhinitis, Tonsillitis) und kuta- ne Infektionen (bullöse Impetigo) sein. Historisch war der klassische Fo- kus der infizierte Nabel bei Neugebo- renen unter schlechten hygienischen Verhältnissen („Dermatitis exfoliativa neonatorum Ritter von Rittershain“).
Klinisch entwickelt sich zunächst be- ginnend mit einem feinfleckigen Exan- them das Stadium erythematosum mit hellroten, unscharf begrenzten Erythe- men. Im Stadium exfoliativum löst sich die Epidermis ab, und es kommt zu großflächigen Erosionen. Die Patien- ten müssen neben der adäquaten Anti- biose mit penizillinasefesten Penizilli- nen intensivmedizinisch mit Flüssig- keits- und Elektrolytsubstitution be- handelt werden. Die Abheilungsphase tritt bei korrekter Therapie schnell ein und wird als Stadium desquamativum bezeichnet.
Das „staphylococcal toxic shock syn- drome“ (TSS) ist eine Erkrankung des Erwachsenenalters, die Anfang der 80er-Jahre in den USA epidemisch bei jungen Frauen aufgrund falscher An- wendung von Tampons während der Menstruation aufgetreten war. Das hauptverursachende Toxin TSST-1 wird von toxinbildenden Staphylokokken, die in Wundhöhlen oder Fremdkörpern proliferieren können, gebildet und führt als Superantigen über Stimulation des Immunsystems und Zytokinausschüt-
tung zu den schweren Krankheitssym- ptomen. Charakteristisch sind plötzlich einsetzendes Fieber, Muskelschmerzen, Durchfall, arterielle Hypotension und ein skarlatiniformes Exanthem. Eine adäquate Behandlung mit hochdosier- ten penizillinaseresistenten Penizillinen sowie intensivmedizinischen Maßnah- men (wie beim SSS-Syndrom) muss so- fort erfolgen, um einen meist letal en- denden, septischen Schock zu verhin- dern.
Diagnostik
Zur sicheren Erregeridentifizierung sollte, wenn möglich, aus den Hautlä- sionen (Pustel oder Abszess) Material zur mikrobiologischen Diagnostik entnommen werden. Bei rezidivieren- den Infektionen empfiehlt es sich, zu- sätzlich Abstriche aus dem Nasen- raum und der Inguinalregion zu ent- nehmen, um chronische Keimträger aufzufinden. Das nach Gram gefärbte Ausstrichpräparat ist zur orientieren-
den Einordnung sinnvoll (11). Die kulturelle Erreger- anzüchtung nebst Antibio- gramm ist jedoch zusätzlich anzustreben (2). Bei Infek- tionen, die eine systemische Beteiligung vermuten lassen, sollten außerdem Entzün- dungsparameter wie Leuko- zyten, C-reaktives Protein oder auch andere Akutphase- proteine bestimmt werden.
Therapie der Pyodermien
Abhängig von der Indikation und der jeweiligen Schwere des Krankheitsbildes werden topische und/oder systemische medikamentöse und/oder chi- rurgische Maßnahmen bezie- hungsweise ihr kombinierter Einsatz angewendet (Abbil- dung 8). Für die Wahl des ge- eigneten Antibiotikums zur systemischen Therapie ist es wichtig, die aktuelle Resi- stenzsituation der relevanten pathogenen Erreger (S. aure- us, Streptokokken) zu kennen, da die systemische Antibiose oft vor Auswer- tung der Antibiotikaempfindlichkeits- prüfung begonnen werden muss. Tabel- le 2 zeigt Teilergebnisse einer aktuellen Untersuchung an insgesamt 481 ambu- lanten und 430 stationären Patienten der Frankfurter Universitätshautklinik mit verschiedenen Pyodermien, von de- nen Material zur Erregeranzucht und Antibiotikaempfindlichkeitsprüfung entnommen wurde (17).
Ausgenommen von der Einteilung in topische und systemische Behandlungs- strategien sind Neugeborene, da auf- grund einer verstärkten Sepsisgefähr- dung in diesem Lebensabschnitt eher eine systemische Antibiose durchge- führt werden sollte.
Lokalisierte, oberflächliche Infektionen ohne Abszedierung
Hierzu zählen die lokalisierte Impetigo contagiosa, lokalisierte Follikulitiden und die Bulla repens. Diese große sub- korneale Pustel sollte vor einer weite- A
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Abbildung 6: Folliculitis decalvans, zentral flächenhaft ver- narbende Alopezie mit im Randbereich einzelnen Pusteln so- wie Krusten.
Abbildung 7: Acne inversa, furunkuloide Entzündung axillär bei strangförmiger Vorwölbung der Achselhaut mit zahlrei- chen Komedonen und Brückennarben in der Umgebung.
ren Behandlung eröffnet werden. Häu- fig sind bei diesen Infektionen topi- sche Antiseptika ausreichend. Es kön- nen einprozentiges Chlorhexidin oder einprozentiges Triclosan in einer ent- sprechenden Grundlage (Wasser-in- Öl-Emulsion) verwendet werden.
Auch Farbstoffe zeigen neben ihrer adstringierenden Wirkung auch anti- mikrobielle Effekte.
Bei den durch Staphylokokken be- dingten Infektionen hat sich Gentia- naviolett, das in wässriger 0,25-pro- zentiger Lösung an freier Haut bezie-
hungsweise 0,1-prozentiger Lösung in Hautfalten verwendet wird, bewährt.
Zusätzlich können antiseptisch wir- kende PVP-Jod-Zubereitungen (wie zum Beispiel Betaisodona) angewandt werden.
Von den topischen Antibiotika ist Fusidinsäure (zum Beispiel Fucidine Creme oder Gel) ein äußerst wir- kungsvolles Präparat für lokalisierte Infektionen (20). Topische Antibioti- ka sollten jedoch aufgrund der zuneh- menden Resistenzproblematik von S.
aureus nur noch äußerst zurückhal- tend eingesetzt werden. Eine der we- nigen Indikationen stellt die lokali-
sierte Impetigo contagiosa bei Kin- dern dar. Kommt es jedoch zum Rezi- div oder zur Ausbreitung der Läsio- nen, müssen systemische Antibiotika eingesetzt werden.
Die perianale streptogene Dermati- tis stellt eine Ausnahme unter den lo- kalisierten Infektionen dar. Sie muss in jedem Fall systemisch mit Penicillin V beziehungsweise bei Penicillin-Aller- gie mit Erythromycin über 10 bis 14 Ta- ge behandelt werden. Begleitend kann eine lokale antiseptische Therapie durchgeführt werden. Da in circa 30
Prozent der Fälle Rezidive auftreten, wird eine mikrobiologische Kontroll- untersuchung einen Monat nach The- rapiebeginn empfohlen (9).
Auch die Folliculitis decalvans, die ein äußerst therapieresistentes Krank- heitsbild darstellt, spricht auf eine allei- nige topische Behandlung nicht an.
Aufgrund eigener Erfahrungen scheint den Autoren die Anwendung von topi- scher und systemischer Fusidinsäure (dreimal 500 mg täglich für drei Wo- chen) in Kombination mit einer oralen Zink-Substitution (zweimal 200 mg Zinksulfat für sechs Monate) erfolg- versprechend zu sein (1).
Nicht lokalisierte, oberflächliche Infektionen ohne Abszedierung
Insbesondere bei der Impetigo contagio- sa kommt es durch Schmierinfektion häufig zur raschen Ausbreitung der Lä- sionen. In diesem Fall ist eine topische Therapie nicht mehr ausreichend. Da das Ergebnis der Bakterienkultur meist nicht abgewartet werden kann, sollte in jedem Fall (auch bei der kleinblasigen Form) mit einem üblicherweise gegen S. aureus wirksamen Antibiotikum, das auch gleichzeitig Streptokokken wirkungsvoll miterfasst, behandelt werden. Oralce- phalosporine der ersten Generation (zum Beispiel Cephalexin) oder die Kombination von Amoxicillin und Cla- vulansäure (Augmentan) stehen auch für Kinder in Form von Trockensaft zur Ver- fügung. Erythromycin hingegen sollte zur Therapie von Staphylokokkeninfek- ten nicht mehr eingesetzt werden, da über 20 Prozent der Staphylokokken- isolate Resistenzen gegen Erythromycin aufweisen (3, 14, 17). Bei Penizillinaller- gie kann auf Clindamycin oder Fusi- dinsäure ausgewichen werden.
Lokalisierte Infektionen mit Abszedierung
Hierzu zählen Furunkel, die akute und bei Eiterbildung auch die chronische Pa- ronychie sowie die Periporitis suppurati- va. Bei einer Abszedierung mit sichtba- rer Eiterbildung oder Fluktuation sollte eine Inzision und Entleerung des eitrigen Sekrets durchgeführt werden. Danach kann eine Spülung mit PVP-Jod- Lösung (Betaisodona) oder Wasserstoffperoxid- lösung bei anschließender ausgiebiger Spülung mit physiologischer Kochsalzlö- sung erfolgen. Größere Wundhöhlen sollten durch einen eingelegten Gaze- streifen (zum Beispiel Jodoform) offen gehalten werden, damit das Sekret weiter abfließen kann. Bei der Periporitis suppurativa sind die lokalen Maßnah- men meist ausreichend. Auch bei der Pa- ronychie (akut und chronisch) führt eine topische Therapie mehrheitlich zu zu- friedenstellenden Ergebnissen, wenn im Anschluss daran eine konsequente Pfle- ge gegebenenfalls noch mit antisepti- schen Zusätzen auch in Form von Teilbä- dern durchgeführt wird und auslösende Traumen vermieden werden.
Grafik
Management der Pyodermien
Auf jeden Fall indiziert ist eine syste- mische Antibiose mit penizillinasefesten Penizillinen (zum Beispiel Staphylex) bei Lymphangitis oder Lymphadenitis sowie bei systemischen Entzündungszeichen (Fieber, erhöhte Entzündungsparame- ter). Auch bei Furunkeln im Gesichtsbe- reich oberhalb der Oberlippe sollte in je- dem Fall eine systemische Therapie durchgeführt werden. Wegen der Gefahr einer Thrombose des Sinus cavernosus sollte die Behandlung bei diesen Patien- ten stationär erfolgen (Bettruhe, weiche Kost, Heparinisierung).
Rezidivierende Follikulitiden und Furunkel bei Erwachsenen
Zeigen Follikulitiden und Furunkel eine ausgeprägte Rezidivneigung, sollten in erster Linie ein Diabetes mellitus oder ei- ne andere Immundefizienz ausgeschlos- sen werden. Außerdem ist es wichtig, dass, wie oben bereits erwähnt, mittels Abstrich aus der Nase Material zur mi- krobiologischen Diagnostik entnommen wird, um eine chronische Besiedlung zu bestätigen oder auszuschließen. Bei posi- tivem Resultat kann dann ein S.-aureus- wirksames Antibiotikum (meist penizilli- naseresistente Penizilline oder Oralce- phalosporine der ersten Generation mit üblicher Dosierung und Therapiedauer) mit Rifampicin (zweimal 300 mg für 14
Tage) kombiniert werden. Diese Kombi- nation hat sich in klinischen Studien zur Eradikation von S. aureus bei Patienten mit nasaler Kolonisation als effektiv er- wiesen, was die Erfahrungen der Auto- ren bestätigen. In einer Follow-up-Studie (19) konnte gezeigt werden, dass nach drei Monaten noch 80 Prozent und nach einem Jahr noch 73 Prozent der chroni- schen Keimträger keine Rekolonisation mit S. aureus aufwiesen. Rifampicin soll- te jedoch niemals als Monotherapeuti- kum eingesetzt werden, da dies eine ra- sche Ausbildung von Resistenzen zur Folge hat (12, 19).
Eine andere Untersuchung zeigt, dass einige Patienten mit chronischer Furun- kulose eine gestörte Funktion der neu- trophilen Granulozyten aufweisen. Die orale Gabe von hohen Dosen Vitamin C (1g/die) für vier bis sechs Wochen führte zu einer Verbesserung der Funktion der Neutrophilen und außerdem zur Abhei- lung und Stabilisierung bei der Mehrzahl der Patienten (15). Eine Therapie mit Vi- tamin C für vier bis sechs Wochen gilt zwar nicht als allgemein anerkannte The- rapieoption, kann aber bei chronisch re- zidivierenden Follikulitiden beziehungs- weise Furunkeln unterstützend zu einer adäquaten Antibiose gegeben werden.
Die Eradikation der nasalen Koloni- sation mit MRSA, wie sie häufig bei Krankenhauspersonal und hospitalisier-
ten, oft immunsupprimierten Patienten auftritt, stellt ein großes therapeutisches Problem dar. Von den topisch anzuwen- denden Präparaten hat sich Mupirocin als wirksamstes Antibiotikum erwie- sen. Über die Resistenzentwicklung von MRSA-Stämmen gegenüber Mupirocin gibt es unterschiedliche Daten. Während einige Autoren über sehr niedrige Resi- stenzen berichten (10, 15), wird in einer anderen Studie von geringgradigen Resi- stenzen bei 23 Prozent der MRSA-Stäm- me berichtet (8).
Um die Resistenzbildung möglichst gering zu halten, sollte topisches Mupiro- cin hauptsächlich der Eradikation von MRSA-Stämmen vorbehalten bleiben.
Großflächige oder Subkutis-Infektionen mit Abszedierung
Hierzu zählen Karbunkel, Panaritium, Phlegmone und Hidradenitis suppurati- va. Auch bei diesen Krankheitsbildern ist bei den klinischen Zeichen einer Ab- szessbildung eine Inzision beziehungs- weise Spaltung indiziert. Die Diagnose eines Panaritiums oder einer Phlegmone sollte immer von einem chirurgisch er- fahrenen Arzt durchgeführt werden. Ei- ne systemische Antibiose ist zwingend erforderlich und wird in der Regel pa- renteral mit einem penizillinasefesten Penizillin begonnen. Entsprechend des A
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´ Tabelle 2C´
Übersicht zur Antibiotikaempfindlichkeit von S. aureus und Streptokokken in einem dermatologischen Patientenkollektiv
Grunderkrankung Wundinfektionen (amb.) Perianale Infektionen (amb./stat.) Nagelbettinfektionen (amb.) Sonstige Pyodermien (amb./stat.) Erreger Staph. aureus Staph. aureus Streptokokken (amb./stat.) Staph. aureus Streptokokken Staph. aureus (amb./stat.) Streptokokken
Benzylpenizilline 20 20 100/100 n. g. 100 n. g./15 100
Isoxazylpenizillin 100 100 n. g. 100 n. g. 100/100 n. g.
Inhibitorgeschützte 100 100 100/100 100 100 100/100 100
Penizilline
Orale Cephalo- 100 100 100/100 100 n. g. 100/100 100
sporine
Parenterale 100 100 100/100 100 n. g. 100/100 100
Cephalosporine
Makrolide 80 71 100/100 100 100 83/82 93
Tetrazyklin 80 71 33/70 75 100 88/77 40
Aminoglykoside 10 100 n. g. 100 n. g. 100/91 n. g.
Chinolone 100 66 n. g. 100 100 100/97 89
Angegeben ist der prozentuale Anteil sensitiver Stämme (amb., ambulant; stat., stationär; n. g., nicht getestet).
Tabelle modifiziert nach Ochsendorf et al., Hautarzt 2000; 51: 319–326
kulturell nachgewiesenen Erregerspek- trums (häufig auch gramnegative Keime bei der Phlegmone) muss dann die Anti- biose ergänzt beziehungsweise verän- dert werden. Die Behandlung sollte in jedem Fall stationär erfolgen. Insbeson- dere bei der Phlegmone und beim Kar- bunkel besteht die Gefahr einer Sepsis.
Treten Schweißdrüsenabszesse im Rahmen einer Acne inversa auf, zeigen sich neben der akuten Infektion häufig Narbenzüge und Fistelbildung. Meist haben die Patienten bereits einen lan- gen, wechselhaften Krankheitsverlauf hinter sich. Am erfolgversprechendsten ist sicherlich nach der Akutbehandlung des Schweißdrüsenabszesses (Inzision, Wundbehandlung, gegebenenfalls syste- mische Antibiose) die großflächige Exzi- sion aller betroffenen Areale.
Zusammenfassung
Pyodermien können aufgrund des ubi- quitären Vorkommens von S. aureus und der zunehmenden Resistenzproblematik dieses Erregers durchaus als interdiszi- plinäres Problem gewertet werden. Ne- ben Dermatologen, Pädiatern und Allge- meinmedizinern sind auch alle Vertreter operativ tätiger Fächer betroffen. Eine sachgerechte Therapie sowie eine adä- quate mikrobiologische Diagnostik sind unabdingbar. Insbesondere bei der syste- mischen Antibiose ist die Wahl des wirk- samen Antibiotikums, das das Erreger- spektrum (meist S. aureus, gelegentlich auch b-hämolysierende Streptokokken) erfasst, essenziell. Die unkritische An- wendung von Breitband- oder Reserve- antibiotika sollte in jedem Fall vermie- den werden, da auf diese Weise die Resi- stenzentwicklung von S. aureus gefördert wird
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2950–2960 [Heft 45]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Dietrich Abeck Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie am Biederstein Technische Universität München Biedersteiner Straße 29, 80802 München E-Mail: dietrich.abeck@lrz.tum.de
Die Senkung des Blutbleispiegels bei belasteten Kindern zeigte innerhalb ei- ner dreijährigen Nachbeobachtungszeit nicht die erwünschten positiven Effekte auf Kognition, Verhalten oder neuro- psychologische Funktionen.
Die Zulassung des neuentwickelten Chelatbildners Succimer (Dimercapto- succininsäure) durch die FDA 1991 ließ die Hoffnung der amerikanischen Ge- sundheitsbehörden keimen, dass Kin- der, die aufgrund baulicher Mängel un- ter hohen Bleibelastungen aufwachsen, von einer frühzeitigen Reduktion der Bleikonzentration im Blut profitieren.
780 Kinder im Alter von 12 bis 33 Mo- naten und mit Blutbleikonzentrationen zwischen 20 und 44 µg/dl wurden in ei- ne randomisierte placebokontrollierte Doppelblindstudie aufgenommen und in bis zu drei 26-tägigen Behandlungszy- klen mit Succimer therapiert. Diese Be- handlung vermochte zwar den Blutblei-
spiegel der Kinder in der Verumgruppe im Vergleich zur Placebogruppe um 4,5 µg/dl zu senken, doch schnitten die Kin- der in allen neuropsychologischen Test- einheiten, die auf Lernstörungen hin- weisen, nur geringfügig und nicht signi- fikant besser ab. Auch wenn sich, wie in einer australischen Studie, nach einer längeren Nachbeobachtungszeit noch eindeutig positive Ergebnisse der The- rapie abzeichnen könnten (die Daten der heute siebenjährigen Kinder wer- den gerade evaluiert), gehen die Auto- ren davon aus, dass eine Therapie von Blutbleispiegeln unter 45 µg/dl keinen wesentlichen Vorteil für die Entwick-
lung der Kinder hat. goa
Rogan WJ: The effect of chelation therapy with succimer on neuropsychological development in children exposed to lead. N Engl J Med 2001; 344: 1421–1426.
Walter J Rogan, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, N.C., USA.
Chelatbildner für Kinder mit erhöhten Blutbleispiegeln wenig effektiv
Referiert
Kanadische Wissenschaftler fordern, Patienten, die an einer heparininduzier- ten Thrombozytopenie erkrankt waren, 100 Tage lang nicht wieder mit Heparin zu behandeln. Die Untersuchung der zeitlichen Zusammenhänge von Hepa- rintherapien und des Antikörperprofils für den Verlauf dieser antikörper- vermittelten Thrombozytopenie zeigte, dass nach Ablauf von 100 Tagen keine Antikörpertiter mehr nachweisbar und auch eine erneute Anwendung von He- parin bei sieben Patienten nicht zwangs- läufig mit einem Wiederauftreten von Antikörpern verbunden war.
Kam es aber vor dem Verschwinden der Antikörper zu einer Heparingabe, wie die Autoren anhand der Daten von insgesamt 243 Patienten beobachten konnten, so fiel bei 70 Prozent der Pati- enten die Thrombozytenzahl nach vier oder mehr Tagen um mindestens 30 bis 50 Prozent ab. Bei den übrigen 30 Pro- zent der Patienten erfolgte dieser Ab- fall jedoch rasch, das heißt durch- schnittlich 10,5 Stunden nach Thera-
piebeginn. In Anbetracht dieser Resul- tate, geben die Autoren zu bedenken, sollte Heparin zur Antikoagulation bei Patienten mit einer heparininduzierten Thrombozytopenie in der Vorgeschich- te nur bei zwingenden Indikationen wie beispielsweise bei großen kardia- len oder vaskulären Eingriffen und dann auch erst nach negativem Anti- körpernachweis eingesetzt werden.
Zur postoperativen Thrombosepro- phylaxe empfehle es sich, auf Alterna-
tiven auszuweichen. goa
Warkentin IE, Kelton JG: Temporal aspects of heparin-in- duced thrombocytopenia. N Engl J Med 2001; 344:
1286–1292.
Theodore E Warkentin, Hamilton Regional Laboratory Medicine Program, Hamilton Health Sciences Corpora- tion, General Site, 237 Barton St.E., Hamilton, On L8L 2X2, Kanada.
Heparininduzierte Thrombozytopenien
Referiert
