In der Entwicklungsgeschichte des Menschen war eine Anpassung an die energiereiche ultraviolette Strahlung notwendig. Diese erfolgte in erster Linie durch die Haut, die in Abhängigkeit von der geographischen Breite und damit von der Sonnenintensität eine unterschiedliche Helligkeit bzw. Pigmentierung besitzt. Die Hautfarbe ist auf das Pigment Melanin zurückzuführen, das der Haut einen natürlichen Schutz vor der UV-Strahlung verleiht (KRONBERG, 2006). In der Abbildung 59 ist der schematische Aufbau der Haut zu erkennen. Deutlich wird, dass die Eindringtiefe der UV-Strahlung in die Haut von der Wellenlänge abhängig ist.
Abbildung 59: Aufbau der menschlichen Haut mit Eindringtiefe der ultravioletten Strahlung in Abhängigkeit der Wellenlänge. Modifiziert nach AUGUSTIN, 2008.
Die Epidermis (Oberhaut) unterteilt sich in die Hornschicht, Stachelzellschicht und Basalzellschicht. Letztere besteht aus säulenförmigen Zellen, die sich ständig teilen und in einem etwa dreiwöchigen Zyklus an die Hautoberfläche transportiert werden. Dabei entwickeln sie sich zu Stachelzellen (zu erkennen an der abgeflachten Form), sterben ab und werden als Hornschicht im Zuge der Hauterneuerung abgerieben (vgl. SANDMANN,
Subcutis (Unterhaut) Epidermis (Oberhaut)
Horn-schicht
Stachel-zellschicht
Basalzell-schicht
UV-B UV-A
2001). Trifft UV-Strahlung auf die Hautoberfläche, so dringt diese in Abhängigkeit von ihrer Wellenlänge in die Haut ein. Wie in Abbildung 59 zu erkennen, dringt die UV-A Strahlung bis in die Subcutis ein. Die UV-B Strahlung beeinflusst „nur“ die Epidermis, die besonders energiereiche UV-C Strahlung „nur“ die Hornschicht der Epidermis. Durch den Kontakt mit der UV-Strahlung ergeben sich verschiedene Wechselwirkungen zwischen der Haut und ihren photosensiblen Bestandteilen (DNA, Proteine, Melanin und anderen photosensiblen Moleküle), die zu einer (wellenlängenabhängigen) Abschwächung der UV-Strahlung in die Haut führen. Diese Wechselwirkungen bewirken nach verschiedenen photophysikalischen und photochemischen Reaktionen eine Veränderung der biologischen Eigenschaften relevanter Moleküle. In der Basalzellschicht befinden sich die für die Melaninbildung erforderlichen Pigmentzellen (Melanozyten). Die Melaninproduktion erfolgt durch die Anregung ultravioletter Strahlung. Das Melanin wird zu den Keratinozyten transportiert, wobei die sich auf dem Zellkern ausbildende Melaninkappe über die UV-Absorption den Schutz der Erbinformation darstellt (vgl. SSK, 1998). Aus der Verlagerung des Melanins von den Melanozyten in die Keratinozyten resultiert die Sofortpigmentierung, d.h. eine leichte Bräunung. Wird die Haut wiederholt längere Zeit der UV-Strahlung ausgesetzt, teilen sich die Pigmentzellen, so dass die Anzahl der Zellen steigt und die Melanozyten vergrößert. Dieser Vorgang führt zu einer länger anhaltenden Pigmentierung (Spätpigmentierung) und ist ein natürlicher Schutzmechanismus der Haut vor der UV-Strahlung. Neben der Pigmentierung kann es zur Ausbildung der Lichtschwiele kommen, einer Verdickung der Hornschicht, die ebenfalls dem Schutze der UV-Strahlung dient (vgl.
SANDMANN, 2001).
Die UV-Strahlung kann von der Erbinformation tragenden Desoxyribonukleinsäure (DNA) der Hautzellen direkt absorbiert werden. Das gilt vor allem für das UV-B, zu geringen Anteilen auch für das UV-A. Sie kann aber auch indirekt über die von UV-A erzeugte molekulare Spezies (z.B. reaktive Sauerstoffverbindungen) absorbiert werden, die dann mit dem DNA-Molekül interagieren (vgl. SSK, 1998). Das DNA-Molekül der Zelle ist somit in der Lage, sowohl UV-Photonen direkt zu absorbieren als auch mit der UV-induzierten molekularen Spezies indirekt zu reagieren. In beiden Fällen können DNA-Läsionen (DNA-Stangenbrüche, Veränderung der molekularen Geometrie) die Folge sein, die nicht, nicht vollständig oder fehl-repariert werden. Die molekularen Reperaturmechanismen der Zelle arbeiten somit bei größeren Veränderungen nicht immer fehlerfrei, was bei einer Akkumulation von DNA-Schäden im Laufe des Lebens zu Mutationen führen kann. Die UV-Strahlung ist damit in der Lage, in unterschiedliche Zelltypen der Epidermis (z.B.
von Mutationen der Haut in Form von Hautkrebs – wie dem Basalzellkarziom (BCC), Plattenepithelkarzinom (SCC) oder malignen Melanom (MM) – führen (vgl. GREINERT et al., 2008). Auf die einzelnen Formen der Hautkrebsarten wird in Kapitel 3.3 noch genauer eingegangen.
Überschreitet die UV-Dosis die Minimale Erythemale Dosis (MED) können akute Hautschäden auftreten. Die MED definiert sich als die Dosis, bei der gerade noch eine Hautrötung (Sonnenbrand) 24 Stunden nach Bestrahlung eintritt. In der Regel liegt sie bei 250 J/m² für den Hauttyp II (vgl. STEINMETZ, 2000). In den Sommermonaten können nach HÖLZLE und HÖNIGSMANN (2005) Werte von 17 MED’s (Oakland) erreicht werden. Eine eintretende Hautrötung ist auf eine gefäßerweiternde Wirkung mit einer lokalen Entzündungsreaktion durch die UV-Strahlung (UV-A, UV-B) zurückzuführen, wobei die genauen Mechanismen der Gefäßerweiterung noch nicht vollständig geklärt sind. Wird die Erythemschwelle weit überschritten, entstehen Blasen und schließlich oberflächliche Hautnekrosen, d.h., das Gewebe stirbt ab (vgl. SSK, 1998).
In der Tabelle 5 sind sechs Hauttypen nach der Einteilung von Fitzpatrick aufgezeigt sowie deren Bezeichnung, Beschreibung und Reaktion auf Sonnenexposition beschrieben.
Erkennbar ist die Abhängigkeit der MED vom Hauttyp, die sich letztlich auf die Pigmentierung bzw. Melaninproduktion der Melanozyten zurückführen lässt. Die Anzahl der Melanozyten ist zwar unabhängig vom Hauttyp gleich, allerdings ist die Produktivität der Melanozyten abhängig vom Hauttyp. Die Angabe der Dauer bis MED bezieht sich hier auf eine Sonnenexposition in den Sommermonaten in mittleren europäischen Breiten bei sonnenungewohnter Haut.
Haut-typ: Bezeichnung: Beschreibung: Reaktion auf
Sonnenexposition: Dauer bis MED I Keltischer Typ Auffallend helle Haut,
rötliche bis hellblonde
Europäer Helle Haut, blonde bis dunkelblonde Haare,
Europäer Helle bis hellbraune Haut, dunkelblonde bis
IV Mediterraner Typ Hellbraune bis braune Haut, dunkelbraune bis
V Indischer Typ Braune bis dunkelbraune Haut, schwarze Haare, dunkle Augen
So gut wie nie Sonnenbrand VI Afrikanischer Typ Schwarze Haut,
schwarze Haare, dunkle Augen
So gut wie nie Sonnenbrand
Tabelle 5: Hauttypen nach Fitzpatrick mit Bezeichnung und Beschreibung sowie Angabe der MED.
Modifiziert nach SANDMANN, 2001.
Die Abbildung 60 stellt die Wirkungsspektren der UV-Strahlung für verschiedene biologische Prozesse der Haut dar. Die Abbildung zeigt die Wellenlängenabhängigkeit der UV-Strahlung für die Erythembildung (Sonnenbrand), sowie für die Spätpigmentierung und Sofortpigmentierung. Im Falle der Erythembildung und der Spätpigmentierung sind nur Wellenlängen < 320 nm (v.a. UV-B) verantwortlich. Hingegen ist der UV-A Bereich (> 320 nm) für die Sofortpigmentierung verantwortlich, damit aber auch für die Hautalterung.
Untersuchungen zeigen zudem, dass der Einfluss der UV-A Strahlung auch zu strukturellen und genetischen Veränderungen führen kann, die bislang deutlich unterschätzt wurden (vgl. SSK, 1998; GREINERT et al., 2008). Dies ist aufgrund der relativ hohen Eindringtiefe der UV-A Strahlung besonders wichtig.
Abbildung 60: Wirkungsspektren der UV-Strahlung für ausgewählte biologische Prozesse. Quelle:
SANDMANN, 2001.
Kernaussagen: Die UV-Strahlung und ihre Wirkung auf die menschliche Haut
• Eindringtiefe der UV-Strahlung in die Haut abhängig von der Wellenlänge (je langwelliger, desto tiefer)
• Durch die UV-Strahlung angeregt produzieren Pigmentzellen (Melanozyten) Melanin als Eigenschutzfunktion der Haut, welches die UV-Strahlung absorbiert und Zellschäden verhindert
• Durch übermäßige UV-Exposition auftretende Zellschäden können aber nicht mehr selbstständig repariert werden, bzw. werden nicht vollständig oder fehlerhaft repariert, was zu Mutationen (Hautkrebs) führen kann
• Empfindlichkeit der Haut gegenüber der UV-Strahlung ist vom Hauttyp und somit von der Melaninproduktion abhängig
• Vermutlich höhere Bedeutung der UV-A Strahlung hinsichtlich der Entstehung von Hautmutationen als bislang angenommen