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2.9 Supplementierung von L-Carnitin

In der Literatur wird über zahlreiche Effekte von Carnitinzulagen beim Menschen und beim Tier berichtet. Der Frage, ob Supplementierungen von Carnitin überhaupt zu einem Anstieg der Konzentration von Carnitin im Plasma oder in der Muskulatur führen, aus denen die beschriebenen Effekte resultieren, wurde in einigen Studien nachgegangen.

Tabelle 2.7 gibt einen Überblick über die Effekte einer oralen Carnitinzulage auf die Gehalte an Gesamtcarnitin im Plasma und in der Muskulatur bei verschiedenen Spezies.

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Tabelle 2.7: Effekte einer oralen Carnitinsupplementierung auf den Gehalt an Gesamtcarnitin im Plasma bei verschiedenen Spezies

Spezies Tagesdosis und Gesamtcarnitin im Plasma (µmol/L) Quelle Dauer der Zulage Vor Zulage Nach Zulage

Mensch Einmalig 30 mg/kg oral: RIZZA et al.

Maus 221 mg/kg KGW Nach 1-wöchiger Zulage COSTELL

pro Tag für 1 Wo Kontrolle nach Zulage u. GRISOLA

Bei Pferden wurden sowohl die Effekte von einmaligen, als auch von längerfristigen oralen Zulagen von Carnitin auf den Gehalt an Gesamtcarnitin im Plasma untersucht.

FOSTER et al. (1989b) untersuchten den Gehalt an Gesamtcarnitin und freiem Carnitin im Plasma vor und vier bis fünf Stunden nach einmaliger Gabe von 10 g Carnitin. Dabei stieg der Gehalt an Gesamtcarnitin im Plasma von 18,8 auf 33,9 µmol/L und der Gehalt an freiem Carnitin im Plasma von 12,5 auf 26 µmol/L an.

Einen höheren Anstieg des Gehaltes an Gesamtcarnitin im Plasma verzeichneten HARRIS et al. (1995a), die Konzentration stieg bei dieser Untersuchung von anfänglich 28,5 auf 49,1 µmol/L vier Stunden nach einer Zulage von 10 g Carnitin.

BENAMOU und HARRIS (1993) untersuchten bei Stuten und ihren Fohlen die Veränderungen der Konzentration von Carnitin im Plasma und in der Milch während der ersten drei Monate der Laktation. Die tägliche Supplementierung von 10 g Carnitin begann 14 Tage vor der Geburt und wurde über drei Monate nach der Geburt fortgesetzt. Zum Zeitpunkt der Geburt wies die supplementierte Gruppe der Stuten einen 2-fach höheren Gehalt an Carnitin im Plasma auf. In beiden Gruppen (supplementierte Stuten und nicht

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supplementierte Stuten) fiel die Konzentration von Carnitin im Plasma in den ersten Tagen nach der Geburt ab, lediglich in der supplementierten Gruppe konnte ein nachfolgender Anstieg beobachtet werden. Die Konzentration von Carnitin in der Milch sank kontinuierlich über den gesamten Versuchszeitraum in beiden Gruppen, die supplementierte Gruppe wies jedoch einen tendenziell höheren Gehalt auf. Direkt nach der Geburt fiel sowohl bei den Fohlen der supplementierten als auch bei den Fohlen der nicht supplementierten Stuten der Gehalt an Carnitin im Plasma ab, allerdings konnte in der Gruppe der Fohlen der supplementierten Gruppe ein nachfolgender Anstieg beobachtet werden.

FOSTER et al. (1988) führten bei Vollblütern eine orale Supplementierung von 1x10 bis 3x20 g Carnitin täglich durch. Sieben Stunden nach der einmaligen Zulage von 10 g Carnitin stieg die Plasmacarnitinkonzentration auf 31,8 µmol/L, bei 2x30 g Carnitin stellten die Autoren einen Anstieg auf 36,5 µmol/L fest, wodurch der Anstieg der Konzentration im Plasma nicht proportional zur Supplementierungshöhe war. Der Frage, welche Dosierung bei der Supplementierung zu empfehlen ist, gingen 1989 FOSTER u. HARRIS nach, indem sie über einen Zeitraum von 50 Tagen orale tägliche Mengen von 15, 30 und 60 g Carnitin verabreichten. Die beschriebenen Mengen wurden dabei auf drei Dosen pro Tag verteilt. Im Vergleich zu der Zulage von 15 g Carnitin konnten bei der Gabe von 30 und 60 g Carnitin nur geringfügig höhere Plasmacarnitinspiegel festgestellt werden, so dass die Autoren eine niedrige, jedoch häufige Supplementierung von Carnitin empfahlen. Ein Effekt der Carnitinzulagen auf die Körpermassenentwicklung der Versuchstiere konnte nicht bestätigt werden.

Tägliche orale Zulagen von 5 g Carnitin über sechs Monate führten in Untersuchungen von IBEN et al. (1992) beim Pferd zu einem Anstieg des Gesamtcarnitins im Plasma von 34,4 µmol/L (vor der Supplementierung) auf 37,9 µmol/L.

In einer über 16,5 Wochen dauernden Studie von CHROBOK (2000) wurden zweijährigen Trabern täglich 10 g L-Carnitin supplementiert. Vor Beginn der Zulage betrug die mittlere Konzentration an Gesamtcarnitin im Plasma 25,3 µmol/L, nach viermonatiger Zulage von Carnitin 63,7 µmol/L. Am Endes des Versuchszeitraumes wurden zudem die Gehalte an freiem Carnitin vor und nach einer Laufbandbelastung bestimmt. Während zu Beginn der Belastung Gehalte von 44,2 µmol/L beobachtet werden konnten, lagen sie nach der

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Belastung bei 40 µmol/L. Tabelle 2.8 gibt eine Übersicht über die Effekte einer oralen Zulage von Carnitin auf die Konzentration von Gesamtcarnitin im Plasma beim Pferd.

Tab. 2.8: Effekte einer oralen Carnitinsupplementierung auf den Gehalt an Gesamtcarnitin im Plasma beim Pferd

Spezies Tagesdosis und Carnitin im Plasma (µmol/L) Quelle Dauer der Zulage Vor Zulage Nach Zulage

Pferd 10 g/d über Gesamtcarnitin CHROBOK

4 Monate 25,3 63,7 2000

Freies Carnitin

Beginn Belastung: 44,2

Ende Belastung: 40

Pferd 10 g 4 h vor Gesamtcarnitin HARRIS et

Messung 28,5 49,1 al. 1995a

Pferd 10 g/d Stute: BENAMOU

Beginn: 14 d a.p. Plasma: u. HARRIS

fortdauernd über Verdopplung zur Zeit der Geburt in supple- 1993 3 Monate mentierter Gruppe

Milch:

Tendentiell höher als in Kontrollgruppe

Fohlen:

Tendentiell höhere Plasmakonzentrationen als in Kontrollgruppe, Abfall zum Zeitpunkt der Ge- burt in beiden Gruppen, danach Anstieg nur in

supplementierter Gruppe

Pferd 5 g/d über Gesamtcarnitin: IBEN et al.

6 Monate 34,4 37,9 1992

Pferd 15, 30 und 60 g/d Gesamtcarnitin: 35,4 (15 g) FOSTER u.

über 21 Tage 33,9 34,6 (30 g) HARRIS

43,7 (60 g) 1989

Pferd 10 g 4-5 h vor Gesamtcarnitin: FOSTER et

Messung 18,3 33,9 al. 1989b

Freies Carnitin:

12,5 26

Pferd 10 und 60 g/d Freies Carnitin: FOSTER et al.

über 58 Tage 21,2 31,8 (10 g) 1988

36,5 (60 g)

Acetylcarnitin:

~ 1 5,5 (60 g)

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Neben dem Einfluss oraler Carnitinzulagen auf die Plasmacarnitinkonzentration war in einigen Studien der Effekt einer oralen Carnitinsupplementierung auf den Gehalt von Carnitin in der Muskulatur Gegenstand der Untersuchung.

Beim Pferd fallen im Vergleich zu den Konzentrationszunahmen im Plasma die Konzentrationanstiege in der Muskulatur geringer aus oder können nicht nachgewiesen werden.

FOSTER et al. (1988) supplementierten Pferden über zwei Wochen orale Dosen von 10, 20 oder 40 g Carnitin täglich und über eine Woche täglich 60 g Carnitin, wobei keine signifikanten Anstiege der Gesamtcarnitinkonzentration in der Muskulatur beobachtet werden konnten.

Selbst bei einer täglichen intravenösen Verabreichung von 10 g Carnitin über einen Zeitraum von 25 Tagen konnten keine signifikanten Konzentrationsunterschiede von Carnitin in der Muskulatur erzielt werden (HARRIS et al., 1995b).

Im Unterschied dazu zeigten Untersuchungen von CHROBOK (2000) nach einer fünf-wöchigen oralen Supplementierung von Carnitin einen Anstieg des Gehaltes an Gesamtcarnitin in der Muskulatur von 19,7 auf 28,7 mmol/kg TM.

Tab. 2.9: Effekte einer Carnitinsupplementierung auf die Konzentration von Gesamtcarnitin in der Muskulatur bei verschiedenen Spezies

Spezies Tagesdosis und Gesamtcarnitin in der Muskulatur Quelle Dauer der Zulage (mmol/kg TM)

Vor Zulage Nach Zulage

Mensch 4 g/d über 3 mmol/g Frischmasse WACHTER

Monate 4,1 Direkt nach Belastung: et al. 2002

Radfahren sub- 4,79

maximal bis 2 Monate später:

maximal 4,19

Mensch 50 mg/d über 17 16 DECOMBAZ

2 Wo et al. 1992

Mensch 1 g/d über Langstreckenläufer ARENAS et

6 Monate 26,3 20 al.1991

Sprinter

19,4 21

Pferd 10 g/d über 5 Wo 19,7 28,7 CHRO-

BOCK 2000

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Fortsetzung Tab. 2.9

Spezies Tagesdosis und Gesamtcarnitin in der Muskulatur Quelle Dauer der Zulage (mmol/kg TM)

Vor Zulage Nach Zulage

Pferd 10 g/d über 26 Tage 28,9 Tag 1 nach Zulage: 22 Tag 10 nach Zulage:

28,3

HARRIS et al. 1995a

Pferd Über 14 Tage: FOSTER

10, 20 oder 40 g/d 31,2 34,5; 33,5; 32,5 et al. 1988 Über 7 Tage:

2x30 g oder 31,2 36,1

3x20 g 31,2 37,1

Ratte 500 mg /kg/d 3,8 6,6 HEINONEN

über 6 Wo et al. 1992

Ratte 100 mg/kg/d 4,2 7,56 DECOMBAZ

über 3 Wo et al. 1990

Als wichtigste Funktion übernimmt Carnitin bei Mensch und Tier eine Schlüsselrolle bei der Bereitstellung von Energie. Aus diesem Grunde wurde in zahlreichen Studien ein möglicher leistungssteigender Effekt von Carnitin bei verschieden Spezies untersucht.

Aufgrund unterschiedlicher Studiendesigns, Belastungsarten und Intensitäten sowie verschiedenen Dosierungen und Supplementierungszeiträumen wird eine vergleichende Betrachung der Studienergebnisse erschwert. L-Carnitin konnte in einigen Studien Stoffwechselparameter, wie zum Beispiel die Lactatwerte im Blut, den O2-Verbrauch oder die Herzfrequenz, verbessern (SILIPRANDI et al., 1990; VECCHIET et al., 1990;

BORGHIJS und DE WILDE, 1992; SWART et al., 1997) oder die messbare sportliche Leistung steigern (VECCHIET et al., 1990; DUBELAAR et al., 1991; BRASS et al., 1993;

SWART et al., 1997; BACURAN et al., 2003; KIM et al., 2004). In Studien von GIAMBERARDINO et al. (1996) und VOCEK (2002) konnten positive Effekte einer Carnitinsupplementierung auf den belastungsinduzierten Muskelschmerz und auf die Muskelfaserzerstörung beobachtet werden. Andere Studien hingegen (BARNETT et al., 1994; COLAMBANI et al., 1996 und WACHTER et al., 2002) fanden keine Effekte auf die Leistungsparameter, des Weiteren konnte eine Gewichtsreduktion oder eine Abnahme des Anteils an Fettgewebe durch eine Zulage von Carnitin in Kombination mit Training nicht beobachtet werden (VILLANI et al., 2000 und SALDANHA AOKI, 2004).

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In der nachfolgenden Tabelle 2.10 sind die Effekte von Carnitinzulagen auf verschiedene Leistungsparameter und biochemische Merkmale bei verschiedenen Spezies zusammen gestellt.

Tab. 2.10: Effekte von Carnitinzulagen auf verschiedene Leistungsparameter und biochemische Merkmale bei verschiedenen Spezies im Vergleich zur Kontrollgruppe,

↓ = niedriger; ↑ = höher; ↔ = kein Unterschied zur Kontrolle

Spezies Belastung L-Carnitin- Dosis/d und Dauer der Zulage

Effekte von L- Carnitin in Ruhe und unter Belastung im Vergleich zur Kontrolle

Quelle

Mensch Radfahren submaximal bis maximal

4 g/d über

3 Monate Aktivität der mitochondrialen Enzyme Citrat-Synthase und Cytochrom-Oxidase ↔

Muskelfaserzusammensetzung ↔ ; Leistung ↔

Gesamtcarnitin im Muskel (µmol/g Frischmasse):

in Ruhe: 4,1 µmol/g direkt nach Belastung: 4,8 2 Monate später: 4,19

WACHTER

Geringerer trainingsinduzierter Anstieg der Plasmamarker des Purinabbaus und der cytosolischen Proteine.

Plasma-Malondialdehyd erreichte im Ver-gleich zur Kontrolle schneller seine Ruhewerte;

Muskelfaserzerstörung erreichte nur 41-45%

der Kontrolle.

Einfluss von Carnitin in Kombination mit aerobern Training auf Gewichtsverlust moderat übergewichtiger Frauen:

Kein signifikanter Einfluss auf

durchschnittlichen Body Mass Index, Anteil des Fettgewebes, Fettverbrennung in Ruhe oder Energieverbrauch in Ruhe.

VILLANI et al. 2002

Mensch 10 min Lauf-band, maximal trainiert

1 g vor

Be-lastung Freies Carnitin im Plasma:

in Ruhe: 71,3 µmol{

nach Belastung: 71,8 µmol/L

NUESCH

6 Wo Während Belastung:

Renngeschwindigkeit: ↑; O2-Verbrauch ↓ Herzfrequenz ↓

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Fortsetzung Tab. 2.10

Spezies Belastung L-Carnitin- Dosis/d und Dauer der Zulage

Effekte von L- Carnitin in Ruhe und unter Belastung im Vergleich zur Kontrolle

Quelle

Gehalt an Plasmacarnitin (alle Fraktionen) ↔ Leistung ↔

Plasmakanzentrationen von:

Glukose, Lactat, Pyruvat ↔

FFS, Glycercol, beta-Hydroxybutyrat ↔ Insulin, Glykagon, Cortisol ↔

Creatinkinase, Lactatdehydrogenase ↔

Gesamt und freies Carnitin im Plasma ↑ Muskelcarnitin ↔

Gesamt- und freies Carnitin im Serum↑

Gesamtcarnitin und Glykogen im Muskel ↔ Nach Belastung:

Freies u. Gesamtcarnitin (Serum) ↔ kurzkettiges Aclycarnitin (Serum) ↔

Gesamtcarnitin- Glykogengehalt (Muskel) ↔ freies Carnitin (Muskel) ↓

VUKOVICH et al. 1994

Mensch

Marathon-läufer 2 g über

4 Wo Aktivität der Enzyme der Atmungskette in der Muskulatur:

freies u. Gesamtcarnitin ↑

HUERTAS

freies Carnitin (Plasma) ↑ Carnitinester (Plasma) ↔ Nach Belastung:

Lactat (Plasma) ↓ ; Pyruvat (Plasma) ↓ Acetylcarnitin (Plasma) ↓

Verlust an Fettgewebe ↔

Gehalt an Carnitin in Mitochondrien: 2fach ↑ SALDANHA AOKI et al. 2004

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Fortsetzung Tab. 2.10

Spezies Belastung L-Carnitin- Dosis/d und Dauer der Zulage

Effekte von L- Carnitin in Ruhe und unter Belastung im Vergleich zur Kontrolle

Quelle Oleat-Decarboxylation ↑; Glukose- und Pyruvat-Decarboxylation ↓

Cytosolischer Gehalt an freiem, lang- und kurzkettigem Acylcarnitin im Muskel ↑

BACURAU

Zeit bis zum Verlust von 50% der initialen Muskelstärke im Muskel mit vorwiegend Typ I-Fasern verlängert (bei vorheriger 30-minütiger Inkubation des Muskels in Carnitin).

Kein Einfluss auf Muskel mit vorwiegend Typ II-Fasern.

Kein signifikanter Einfluss auf Lactatspiegel

BRASS et

Blutglukose ↓; Blutlactat ↑ Nach Belastung:

Blut-pH ↑

geringer Abfall des pH-Wertes und des Base Excess in Ruhe und während Belastung ↑

(unabhängig von der PDH-Komplex-Aktivität):

O2-unabhängige ATP-Resynthese in 1. Min.

der Kontraktion ↓

Energieproduktion ↑ in letzten 2 Min. der Kontraktion; Muskelspannung ↑ nach 5 Min.

Kontraktion

ROBERTS et al. 2004

Hund Elektrische Stimulation

Muskelfasertyp I um 25% ↑ 85 Hz:

Muskelfasertyp I um 19% ↑

Kontraktionsgeschwindigkeit um 35% ↓

DUBELAAR et. al 1994

Hund Elektrische Stimulation

Muskelkraft um 30 % ↑ DUBELAAR et. al 1991

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Fortsetzung Tab. 2.10

Spezies Belastung L-Carnitin- Dosis/d und Dauer der Zulage

Effekte von L- Carnitin in Ruhe und unter Belastung im Vergleich zur Kontrolle

Quelle

Taube trainiert 45-90 mg über

7 Tage In Ruhe:

FFS (Plasma) ↓ Nach Belastung:

FFS-Anstieg (Plasma) ↓ (dosisabhängig) Lactatanstieg (Plasma) ↓ (nur bei 90 mg)

BORGHIJS und

DE WILDE et al. 1992

Neben dem Einfluss einer Carnitinsupplementierung auf Leistungs- und Stoffwechsel-parameter war in zahlreichen Studien der Effekt von Carnitinzulagen auf verschiedene Organsysteme (Schilddrüse, Herz, Niere und Haut) von Mensch und Tier Gegenstand der Untersuchung.

Während in einer Studie von BENVENGA (2001) kein Einfluss von Carnitin bei der Schilddrüsenüberfunktion des Menschen festgestellt werden konnte, wurde in Untersuchungen von WILLGERODT (1985) eine höhere Jodakkumulation in der Schilddrüse von Ratten beobachtet.

Beim Einsatz von Carnitin bei Erkrankungen des Herzens konnten sowohl bei der Behandlung von Arrhythmien (KOBAYASHI et al., 1983 und MARTINA et al., 1992) und bei der Behandlung nach einem akuten Herzinfarkt (FERRARI et al., 2004) als auch beim Einsatz von Carnitin bei der chronischen Ischämie des Herzens (FERNANDEZ et al., 1992 und BÖHLES, 1990) positive Effekte erzielt werden. Des Weiteren führte eine Zulage von Carnitin bei der schweren kongestiven dilatativen Kardiomyopathie des Hundes zu einer Verbesserung der klinischen Symptomatik und der echokardiographischen Befunde (KEENE et al., 1991a,c).

Als positiv erwies sich auch der Einsatz von Carnitin bei dialysepflichtigen Patienten. Der Gehalt an Serumtriglyceriden konnte in Untersuchungen von BÖHLES et al. (1991) und GUARNIERI et al. (1980) durch Carnitin gesenkt werden.

Weiterhin wurde sowohl bei der progressiven und zirkumskripten Sklerodermie (NITZSCHNER, 1974 und SCHNEIDER, 1974), als auch bei der Skleroederma adultorum (NITZSCHNER und LIEBSCH, 1971) eine Verbesserung des Krankheitsverlaufes durch Carnitin bewirkt.

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Tabelle 2.11 gibt einen Überblick der Effekte von Carnitinzulagen auf die verschiedenen Organsysteme beim Menschen und bei verschiedenen Tierarten.

Tab. 2.11: Effekte von Carnitinzulagen auf verschiedene Organfunktionen bei pathologischen Ausgangsbedingungen beim Menschen und einigen Tierarten im Vergleich zur Kontrollgruppe,

↓ = niedriger; ↑ = höher; ↔ = kein Unterschied zur Kontrolle

Spezies Tagesdosis und Dauer der

Zulage

Einsatzgebiet Quelle

Schilddrüse

Mensch 2 g/d über

3 Monate Einfluss von Carnitin bei Schilddrüsenüberfunktion: ↔

Tendenz zur Verbesserung der Knochenmineraldichte BENVENGA 2001 Ratte 5x 1 mg/g KGW

im Abstand von 1h

Einfluss von Carnitin auf die Jodakkumulation in der Schulddrüse:

131Jod-Akkumulation in Schilddrüse ↑

(Dieses Ergebnis resultiert aus einer starken Erhöhung der Gesamtaktivität des Serums)

Acylcarnitin / freies Carnitin ↓ Serumtriglyceride ↓

Einfluss von Carnitin auf den Krankheitsverlauf der Sklerodermie (progressiv und zirkumskript):

Sklerotische Hauptpartien lockerten sich auf, die Haut ließ sich wieder in Falten legen. Kein Einfluss auf bestehende Atrophie, Pigmentierung,

Einfluss von L-Carnitin auf progressive Sklerodermie:

subjektive u. objektive Besserung (u.a. Weicherwerden der Haut des Gesichtes und der Hände, abhebbare Hautfalten, verbesserte Wundheilung).

Kein Einfluss auf Durchblutungsgrad, Lungenfibrose, Ösophagussklerose und Laborwerte.

SCHNEIDER 1974

Mensch 1-2 g/d über 6 Wo Einfluss von L-Carnitin auf Skleroedema adultorum:

bei 3 Fallberichten: Zurückbildung der Hautveränderung innerhalb von 6 Wochen. Keine Rezidive in der

Nachbehandlungszeit (9-11 Monate).

NITZSCHNER u. LIEBSCH 1971

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Fortsetzung Tab. 2.11

Spezies Tagesdosis und Dauer der

Einfluss von Carnitin nach akutem Herzinfarkt:

Minderung der Dilatation des linken Ventrikels Akkumulation von langk. Acyl-CoA-Verbindungen ↓, dadurch Verhinderung von Rhythmusstörungen Verbesserung der Reparaturmechanismen der geschädigten Membranphospholipide

Ischämiebedingte Apoptose und dadurch bedingte Umgestaltungsprozesse im linken Ventrikel ↓

FERRARI et al. 2004

Mensch 3x1 g/d über 120

Tage Einfluss bei Patienten mit ischämischebedingter Herz-insuffizienz (NYHA II oder III):

Ruhe:

Herzfrequenz tendentiell ↓; Blutdruck ↔ Belastung:

Leistung um 30% ↑; Herzfrequenz tendentiell ↓ Blutdruck tendentiell ↓

LÖSTER et al.

1999

Mensch 2 g/d über

1 Jahr Einfluss von Carnitin bei Behandlung der chron.

Ischämie des Herzens:

Einfluss von Carnitin auf antiarrhythmische Behandlung beim aktuten Myokardinfarkt:

Am 2. Tag nach Infarkt: 4 von 12 Patienten wiesen hgr.

ventrikuläre Extrasystolen auf (Kontrolle: 7 von 8)

MARTINA et al. 1992

Mensch 1000 mg

2-3x /d Einfluss von Carnitin bei koronainsuffizienten Patienten:

körperliche Belastbarkeit ↑; pektangiöse Beschwer- den ↓; ischämiebedingte Rhythmusstörungen↓

BÖHLES 1990

Hund 220 mg/kg

über 1 Jahr Einfluss von Carnitin bei schwerer kongestiver, dilatativer Kardiomyopathie im III. und IV. NYHA-Stadium:

Verbesserung der klinischen Symptomatik und der echokardiographischen Befunde (Verbesserung der ventrikulären Dysfunktion, Anstieg der Fractional Shortening)

KEENE et al.

1991 a,c

Schrifttum 37

Fortsetzung Tab. 2.11

Spezies Tagesdosis und Dauer der

Einfluss von Carnitin auf ventrikuläre Arrhythmien u.

Myokardmetabolismus bei Reperfusion eines ischämischen Herzens:

Häufigkeit der Defibrillation ↓

ATP-Gehalt in ischämischen Gebiet ↓

Abfall an freiem Carnitin im ischämischen Gebiet ↔ Akkumulation von langkettigen

Acyl-CoA-Verbindungen im ischämischen Gebiet ↔

KOBAYASHI et al. 1983

Ratte 50-100 mg/kg/d

über 1 Wo Einfluss von Carnitin auf Durchblutung von Kutislappen gemessen am Grad einer sich entwickelnden Nekrose:

Signifikante Verbesserung der Kutisnekrose in supplementierten Gruppen.

Bessere Ergebnisse bei höherer Dosierung (100 mg/kg/d) Betamethasontherapie als Prophylaxe des Atemnotsyndroms:

7,3% der Kinder entwickelten RDS (14,5% in Kontrollgruppe), zudem niedrigere Gesamtmortalität (1,8%) im Vergleich zur Kontrollgruppe (7,3%)

KURZ et al.

Einfluss von Carnitin bei Plazentainsuffizienz bei 15 Patienten mit 1-3 Wochen Retardierung:

11 Personen: ↑ 4 Personen: ↔ 1 Person: ↓

GENGER 1988

Ratte 1,2 mmol/kg/d

über 1 Wo Einfluss von Carnitin auf Aminosäuren der Leber:

Glukose- und Harnstoffproduktion von L-Alanin ↓, Pyruvat- u.Lactatproduktion von L-Alanin ↓, Hepatische Glukoseproduktion aus Pyruvat u. Lactat ↔, Fähigkeit der Leber, Pyruvat zu Glukose umzuwandeln, wird durch Carnitin nicht beeinflusst.

GAZOLA et al.

Einfluss von DL-Carnitinhydrochlorid auf fetalen Phospholipidstoffwechsel:

In Rattenfetenlungen: Gehalt an Gesamtphospholipid, Lecithin u.Palmitinsäure ↑

Einfluss von Carnitin bei Reperfusion eines ischämi- schen Rückenmarksegmentes mit carnitinhaltiger Reperfusionslösung:

Verbesserung des neurobiologischen Status der Hinterbeine (keine Lähmung im Vergleich zur Kontrolle).

Histologische Analyse zeigte keine unphysiologischen Veränderungen im ischämischen Rückenmarksegment

TETIK et al.

2002

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Die Supplementierung von Carnitin hat weiterhin großen Einzug auf dem Gebiet der tierischen Produktion gefunden. Insbesondere über den Einsatz von Carnitin in der Schweine-, Rinder, Geflügel- und Fischproduktion sind zahlreiche Studien in der Literatur zu finden.

Durch eine vor der Geburt beginnende und während der Laktation fortschreitende Carnitinzulage konnte sowohl bei den Sauen in der Milch, als auch bei deren Ferkeln im Plasma, ein deutlicher Anstieg der Konzentration von Gesamtcarnitin beobachtet werden (HARMEYER u. SCHLUMBOHM, 1997).

Untersuchungen von NEWTON und HAYDON (1986) sowie von OWEN et al. (1996a) zeigten signifikante Verbesserungen des Verhältnisses Lebendmassezunahme/Futter-verzehr bei Absatzferkeln. Diese Unterschiede konnten in einer Studie von FLACHOWSKI (1991) nicht bestätigt werden. Weiterhin führte eine Zulage von Carnitin bei Mastschweinen zu einer Verbesserung des Fleisch-/Fettverhältnisses (OWEN et al., 1994 und 1996b)

Bei Mastrindern wurden in Untersuchungen von HILL et al. (1995) deutlich höhere Tageszunahmen bei den mit Carnitin supplementierten Tieren im Vergleich zu den Kontrolltieren beobachtet. In der Milchproduktion wurde in einer Studie von BONOMINI et al. (1990) eine Zunahme der Milchmenge und des Fettgehaltes durch Carnitin festgestellt.

Auch die Fettverdaulichkeit konnte durch Carnitin positiv beeinflusst werden, während ein Effekt auf die Milchleistung nicht beobachtet werden konnte (LA COUNT, 1995).

Eine Verbesserung der inneren Eiqualität durch die Supplementierung von Carnitin bei Legehennen konnte in einer Studie von MAHMOUD RABIE (1997) belegt werden.

Während in einer Untersuchung von LETTNER et al. (1992) ein Anstieg der Tageszunahmen von Masthühnern durch den Einsatz von Carnitin festgestellt werden konnte, zeigte eine frühere Studie von LETTNER (1989) keine Veränderungen in der Lebendmassezunahme.

Auch beim Fisch erzielten Zulagen von Carnitin signifikant höhere Lebendmasse-zunahmen (GÜNTHER, 1990 und TOREELLE et al., 1991)

In der Tabelle 2.12 sind die Effekte einer Carnitinzulage auf dem Gebiet der tierischen Produktion dargestellt.

Schrifttum 39

Tab. 2.12: Effekte einer Carnitinzulage bei Nutztieren,

↓ = niedriger; ↑ = höher; ↔ = kein Unterschied zur Kontrolle

Spezies Tagesdosis und Dauer der

Gesamtcarnitin im Plasma: 100 % ↑

freies Carnitin im Plasma: leichter Anstieg, in Kontrollgruppe konstante Konzentration

zwischen 33. u. 54. Tag: signifikant u. linear ↑ Einfluss auf Gewichtszunahme und Fleisch / Fettverhältnis:

in späterer Mastphase:

Kein Einfluss auf Gewichtszunahme; signifikanter Einfluss auf Fleisch / Fettverhältnis

OWEN et al.

Einfluss auf Muskulatur und Rückenfett:

Zunahme der Muskulatur im Bereich des M. longissi-mus dorsi, Abnahme des Rückenfettes

OWEN et al.

Einfluss auf Futterverwertung u. Lebendmassezu- nahme:

Einfluss auf Fettverzehr und Lebendmassezunahme:

signifikant höherer Futterverzehr und Lebendmassezunahme

(Milchkuh) 0,2 g/kg Futter

TM s. VQ TM: ↑

Fruchtbarkeit, Milchmenge- und fettgehalt: ↑ BONOMINI et al. 1990

Einfluss von Carnitin auf Lege- und Eiqualität bei Legehennen (Alter 65-73 Wochen):

Albuminqualität ↑, Proz. Anteil des Eiweisses ↑, Eigelb ↓, Legeperformance u. äußere Eiqualität ↔

RABIE et al.1997

Huhn (Lege-henne)

50 mg/kg Futter Eidotter (Gesamtcarnitin):um 40-50 % ↑ HARMEYER und SCHLUM

BOHM 1997

Schrifttum 40

Fortsetzung Tab. 2.12

Huhn

(Broiler) 20-60 mg/kg

Futter Tageszunahmen: ↑

Körperhöhlenfett: Linolsäure ↑, Ölsäure ↓ LETTNER et al. 1992

Keine signifikanten Unterschiede LETTNER 1989

Die Untersuchungsergebnisse über Zulagen von Carnitin im Pferdeleistungssport sind bisher uneinheitlich. Die Interpretation der Ergebnisse wird zudem durch unterschiedliche Zulagemengen und Supplementierungszeiträume, als auch durch unterschiedliche Belastungshöhen erschwert.

IBEN et al. (1992) supplementierten Pferde über einen Zeitraum von sechs Monaten täglich 5 g Carnitin. Nach einer submaximalen Belastung von 2,2 km Trab bergauf, stellten die Autoren im Vergleich zu den Kontrolltieren eine Reduktion der Lactat-konzentrationen sowie einen geringeren Anstieg der Enzymaktivität von LDH, α-HBDH, ASAT und CK im Blut fest.

In Untersuchungen von FALASCHINI und TROMBETTA (1994) konnte nach 20-tägiger Zulage von 1 oder 6 g Carnitin bereits unter Ruhebedingungen eine Abnahme von Hydroxybutyrat im Blut festgestellt werden. Bei beiden Zulagenhöhen (1 und 6 g) konnte im Vergleich zur Kontrollgruppe ein geringerer Lactatanstieg und ein deutlicherer Anstieg der FFS im Plasma nach einer submaximalen Belastung im Trab über eine Distanz von

In Untersuchungen von FALASCHINI und TROMBETTA (1994) konnte nach 20-tägiger Zulage von 1 oder 6 g Carnitin bereits unter Ruhebedingungen eine Abnahme von Hydroxybutyrat im Blut festgestellt werden. Bei beiden Zulagenhöhen (1 und 6 g) konnte im Vergleich zur Kontrollgruppe ein geringerer Lactatanstieg und ein deutlicherer Anstieg der FFS im Plasma nach einer submaximalen Belastung im Trab über eine Distanz von