PCV 2 - assoziierte Reproduktionsstörungen

2.5.4.1 Klinik

Die Infektion der Feten mit PCV 2 im Verlauf der Trächtigkeit kann unterschiedliche Folgen haben. So wird von Aborten, Totgeburten und lebensschwachen Ferkeln berichtet (KIM et al., 2004; O´CONNOR et al., 2001; WEST et al., 1999). Die Aborte ereigneten sich zu jedem Zeitpunkt der Trächtigkeit, mit einem Schwerpunkt im letzten Drittel der Trächtigkeit. Es wurden aber auch mumifizierte, termingerecht geborene Ferkel sowie eine erhöhte embryonale Mortalität nachgewiesen (KIM et al., 2004).

Nach einer intrauterinen experimentellen Infektion während der Besamung konnten Aborte, verfrühtes Ferkeln aber auch termingerechtes Ferkeln beobachtet werden (CARIOLET et al., 2001b). In einem anderen Fall abortierten die Sauen nach intramuskulärer bzw. intratrachealer Infektion ohne jedoch PCV 2 auf die Feten zu übertragen (CARIOLET et al., 2001a).

Wahrscheinlich ist das durch die Infektion entstandene Fieber für die Aborte verantwortlich.

Nach intramuskulärer bzw. intraperitonealer Infektion von Feten wurden sowohl abortierte, mumifizierte, totgeborene, lebensschwache als auch gesunde Ferkel geboren (PENSAERT et al., 2001; JOHNSON et al., 1999).

2.5.4.2 Ätiologische Bedeutung

Die ätiologische Bedeutung von PCV 2 für das Auftreten von Reproduktionsstörungen ist noch nicht endgültig geklärt. In Kanada wird von einem Fall von Spätaborten und Totgeburten auf einer Farm berichtet (WEST et al., 1999). Dort konnte in einem Fetus aus einem abortierten Wurf PCV 2-Antigen in Zusammenhang mit einer lymphohistiozytären Myokarditis dargestellt werden. In anderen Feten konnte in Leber, Lunge und Niere PCV 2 nachgewiesen werden (WEST et al., 1999), dies wurde in einer weiteren Studie mittels PCR bestätigt (O´CONNOR et al., 2001). Die Feten dieser Studie zeigten Stauung der Leber, Herzhypertrophie sowie eine teils hochgradige nichteitrige Myokarditis. Auf beiden Betrieben wurden keine anderen mit Fertilitätsstörungen von Sauen assoziierten Erreger nachgewiesen (O´CONNOR et al., 2001).

In einer retrospektiven Studie, ebenfalls aus Kanada, wurde Abortmaterial von Schweinefeten aus den Jahren 1995-1998 auf das Vorhandensein einer Infektion mit PCV 2 untersucht. Es konnte in keinem der zur Untersuchung eingeschickten Gewebe PCV 2 oder PCV 1 nachgewiesen werden, obwohl zu dieser Zeit PMWS endemisch auftrat (BOGDAN et al., 2001).

In einer Untersuchung von 171 Seren totgeborener Feten, wurden in 28 dieser Proben Antikörper gegen PCV 2 festgestellt. In 13 dieser 28 Antikörper-positiven Proben konnte mittels PCR eine PCV 2-Virämie nachgewiesen werden (MACDONALD et al., 2003).

In einer weiteren retrospektiven Studie von totgeborenen und abortierten Ferkeln wurde in 13,1% der 350 untersuchten Gewebeproben PCV 2 mittels PCR nachgewiesen (KIM et al., 2004). In vier von zwölf abortierten und in zwei von sechs totgeborenen Ferkeln konnten histologisch gering- bis mittelgradige Lungenveränderungen, in Form einer interstitiellen Pneumonie beobachtet werden (KIM et al., 2004). PCV 2 konnte in Feten aller Trächtigkeitsstadien, in mumifizierten und totgeborenen Ferkeln nachgewiesen werden. Dabei konnte PCV 2-Antigen bzw. -DNA mittels Immunhistologie und in situ-Hybridisierung in Lunge, Thymus, Leber, Lymphknoten und Milz dargestellt werden (KIM et al., 2004), nicht aber in Herz und Niere. Die Signale lagen zumeist zytoplasmatisch in Makrophagen vor (KIM et al., 2004). Aus diesen Ergebnissen wurde geschlussfolgert, dass eine vertikale Übertragung durchaus eine bedeutende Rolle im Infektionsgeschehen von PCV 2 haben kann (KIM et al., 2004).

Die transplazentare Übertragung wurde für Jungsauen beschrieben (LADEKJAER-MIKKELSEN et al., 2001). Dieser Übertragungsweg muss nicht zwangsläufig zu Störungen

der Reproduktionsleistung der Sauen führen, sondern kann auch die Entstehung anderer PCV 2-assoziierter Krankheiten im späteren Leben des Ferkels bedingen (KIM et al., 2004).

Intratracheale und intramuskuläre Infektionen von SPF-Sauen zu verschiedenen Zeitpunkten der Trächtigkeit, führten bei den Sauen zu moderatem Fieber. Weder bei mumifizierten, totgeborenen noch bei gesunden Ferkeln konnten PCV 2-DNA oder -Antikörper nachgewiesen werden, so dass die Reproduktionsstörungen auf die Allgemeinerkrankung der Sauen zurückgeführt wurde (CARIOLET et al., 2001a). In einem weiteren Infektionsversuch wurden SPF-Sauen bei der Besamung transzervikal infiziert (CARIOLET et al., 2001b).

Daraufhin wurden Aborte, als auch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln beobachtet. Bei einigen Feten bzw. Ferkeln konnten PCV 2-Antikörper und PCV 2-DNA nachgewiesen werden (CARIOLET et al., 2001b). Daraus ist zu erkennen, dass eine intrauterine Infektion mit PCV 2 Reproduktionsstörungen bei nicht-immunen Sauen auslösen kann.

Intramuskulär bzw. intraperitoneal wurden über eine Laparatomie der Sau zu unterschiedlichen Zeitpunkten der Trächtigkeit Feten infiziert (PENSAERT et al., 2001;

JOHNSON et al., 1999). Die Würfe enthielten zu verschiedenen Zeitpunkten abgestorbene als auch lebende Ferkel (PENSAERT et al., 2001; JOHNSON et al., 1999). Pensaert et al. (2001) konnte zudem die intrauterine Virusausbreitung von einem infizierten Fetus auf benachbarte Früchte nachweisen.

2.5.4.3 Pathogenese

Die Pathogenese der PCV 2-assoziierten Reproduktionsstörungen ist weitgehend unbekannt.

In einer Studie konnten Reproduktionsstörungen und auch PCV 2-positive Feten über eine intrauterine Infektion bei der Besamung erzeugt werden (CARIOLET et al., 2001b). Dass die intrauterine Infektion bei der Besamung möglich ist, belegt der Nachweis von PCV 2 im Ebersperma (LAROCHELLE et al., 2000). In einem weiteren Infektionsversuch wurde gezeigt, dass infizierte Feten in der Lage sind benachbarte Früchte zu infizieren (PENSAERT et al., 2001). Der Nachweis von PCV 2-DNA und -Antikörpern in Blut und Gewebe von neugeborenen Saugferkeln ist für einige Autoren der Beweis, dass PCV 2 die Plazentaschranke überwinden kann (STEVENSON et al., 2001; WEST et al., 1999; ALLAN et al., 1995).

Die Entwicklung einer Immuntoleranz nach intrauteriner Infektion wurde postuliert, nachdem virämisch geborene Ferkel keine Antikörperbildung gegen PCV 2 zeigten (OHLINGER et al., 2000). Hierbei scheint das Alter zum Zeitpunkt der Infektion eine entscheidende Rolle zu

spielen, da nur in spät infizierten Feten Antikörper gefunden werden konnten (PENSAERT et al., 2001).

2.5.4.4 Pathologie

Untersuchte PCV 2-positive abortierte Feten und totgeborene Ferkel zeigten mononukleäre Zellinfiltrationen in die Alveolarsepten der Lungen unterschiedlichen Grades. In den anderen Organen waren keine Läsionen vorhanden (KIM et al., 2004).

In abortierten Feten sowie in tot- bzw. lebensschwach geborenen Ferkeln von zwei Betrieben in Kanada wurden nichteitrige Myokarditiden, kardiale Hypertrophie sowie Kongestion der Leber in PCV 2-positiven Tieren entdeckt (O´CONNOR et al., 2001; WEST et al., 1999).

Experimentell am 57, 75. und 95. Tag der Trächtigkeit infizierte Feten zeigten 21 Tage p.i.

ein umfangsvermehrtes Abdomen und Hämorrhagien in den inneren Organen, zudem waren sie blass und ödematös (PENSAERT et al., 2001). Dies wurde in einer weiteren Untersuchung bestätigt (CARIOLET et al., 2001b).