Pathogenese

Die Infektion mit LI verursacht verschiedene Krankheitsbilder, aufgrund des lange unbekannten Erregers wurde einige Zeit angenommen, dass es sich um unterschiedliche Erkrankungen handele. Heute wird die LI-Infektion nach den unterschiedlichen Verlaufsformen in subklinisch, akut und chronisch unterschieden.

Die Dosis der aufgenommenen Bakterien und das sich entwickelnde Krankheitsbild stehen in Zusammenhang. So konnte gezeigt werden, dass die klinischen und pathologischen Erscheinungen sowie deren Dauer mit der Menge der aufgenommenen Bakterien positiv korrelieren (COLLINS u. LOVE 2007).

Allen Krankheitsbildern ist eine Proliferation unreifer Enterozyten der Kryptepithelien des Darms gemeinsam. Diese Proliferationen können als pathognomonisch für die porzine intestinale Adenomatose betrachtet werden (POHLENZ 2005). Die von diesen Veränderungen am stärksten betroffenen Bereiche des Darms sind Ileum und Colon ascendens (MCORIST u. GEBHART 1999). Den Verlauf der Infektion konnte

Literaturübersicht

GUEDES u. GEBHART (2004) in einer Untersuchung, in der die Versuchstiere zu unterschiedlichen Zeiten nach der Infektion untersucht wurden, darstellen. Jejunum und Ileum waren die ersten Lokalisationen, in denen LI nachgewiesen werden konnte. Die nachfolgenden Darmabschnitte werden anscheinend durch die Ausschleusung von Bakterien aus Jejunum und Ileum infiziert. Später sezierte Tiere, welche bereits länger infiziert waren, zeigten histologische Veränderungen in den dahinter gelegenen Darmabschnitten, nicht aber in Jejunum und Ileum (GUEDES 2004).

In einer neueren Untersuchung zeigen BOUTHRUP et al. (2006) eine andere Verteilung des Erregers über den Darm. Der Erreger war in der Lage, einen weiten Bereich des gesamten Darms zu infizieren, allerdings gab es eine Präferenz für die aboralen Bereiche des Dünndarms. Das Kryptepithelium wurde nicht selektiv befallen, sondern Darmepithelzellen in allen Bereichen des Darms. Die Ausbreitung im Verlauf der Infektion schien weniger auf einer Ausschleusung der Bakterien, als auf einer aktiven Krypt-zu-Krypt Verbreitung zu beruhen (BOUTHRUP et al. 2006).

In welchem Bereich LI die Darmbarriere durchbricht, ist bislang nicht geklärt. Erste Läsionen zeigen sich jedoch immer im Bereich der Peyerschen Platten. Ob die so genannten „microfold cells“ (M-Zellen) bei der Überwindung der Darmbarriere eine entscheidende Rolle spielen, ist derzeit noch unklar (POHLENZ 2005).

Außerhalb des Darms sind bislang Antigenfunde in lokalen Lymphknoten und den Tonsillen bekannt (JENSEN et al. 2000; GUEDES u. GEBHART 2004). Im Darm ist die Infektion auf Enterozyten und Makrophagen limitiert (GUEDES 2002; GUEDES u.

GEBHART 2003a, b).

Eine Infektion mit LI scheint stark abhängig von der vorliegenden intestinalen Flora zu sein. In Infektionsversuchen mit keimfreien Schweinen gelang es nicht, diese Tiere mit in Reinkultur vorliegenden Lawsonien zu infizieren. Diese Tiere zeigten keine intrazelluläre Infektion oder extrazelluläre Besiedlung. Immunologische Reaktionen konnten ebenfalls nicht festgestellt werden. (MCORIST et al. 1993).

Hingegen konnte in keimfrei aufgezogenen Schweinen über mit Lawsonien infizierte Darmteile, die noch eine für Schweine typische unspezifizische Darmflora enthielten, eine Infektion hervorgerufen werden (MCORIST et al. 1989). Nach diesen Versuchsergebnissen wird vermutet, dass die intestinale Flora einen Einfluss hat auf die Fähigkeit von LI, in Darmzellen einzudringen. Ohne das Vorhandensein von kommensalen Bakterien ist eine Infektion nicht möglich (SMITH u. LAWSON 2001).

Literaturübersicht 2.1.5 Eindringen in die Wirtszelle

Über das Eindringen von LI in seine Zielzellen ist wenig bekannt.

Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Lawsonien auf der Oberfläche Ihrer Zielzellen stammen von Versuchen mit Hamstern (MCORIST et al. 1989; JASNI et al.

1994).

Diese Aufnahmen zeigen Bakterien mit ähnlicher Morphologie wie intrazellulär vorkommende Lawsonien. Allerdings gelang es nicht, die extrazellulär liegenden Bakterien mit für LI spezifischen immunologischen Techniken zu markieren. Es wurde deshalb vermutet, dass LI Phasen mit variablen Antigenstrukturen ausbildet (MCORIST u. LAWSON 1989).

Die Morphologie der Zielzellen änderte sich nach einer Infektion nur unwesentlich. Es konnte ein Verlust der Mikrovillistruktur sowie eine Verdickung und ein Aufreißen der den Bakterien zugewandten Zellwände beobachtet werden.

In Zellkulturen konnten erste intrazelluläre Bakterien bereits 10 Minuten nach dem Start des Infektions-Experiments nachgewiesen werden (LAWSON et al. 1995;

MCORIST et al. 1995b).

Das Bakterium lagert sich an die Zielzelle an und wird über membrangebundene Vakuolen eingeschlossen und in deren Zytoplasma transportiert. Die Vakuole wird wenige Zeit nach dem Eintritt in die Zelle aufgebrochen, bereits 3 Stunden danach befindet sich die Mehrzahl der eingedrungenen Bakterien frei im Zellzytoplasma (MCORIST et al. 1995b).

2.1.6 Intrazelluläre Vermehrung

Bereits 48 Stunden nach Infektion können erste Zellteilungen der Bakterien beobachtet werden (BOUTHRUP et al. 2006). Vorhandene Erkenntnisse aus Zellkulturversuchen lassen vermuten, dass die bakterielle Replikation von LI stark an die der Wirtszelle gekoppelt ist. LI besitzt einen Tropismus für Kryptzellen. Diese Zellen teilen sich und migrieren in das Epithel, um dieses zu bilden. (SMITH u.

LAWSON 2001).

SMITH und LAWSON (2001) konnten keine Bakterien auf den Zelloberflächen oder einen Transfer zwischen oder aus den infizierten Zellen beobachten. Hieraus schlossen sie, dass die Verteilung der Bakterien über den Darm ausschließlich über Teilung und Migration von infizierten Wirtszellen vonstatten geht. JENSEN et al.

Literaturübersicht

(2006a) hingegen beobachteten, dass einige Zellen eine Karyorrhexis und Ruptur der Zellmembran zeigten und dass durch diesen Riss große Mengen des Erregers ausgeschieden wurden. Diese Bakterien lagen frei in der Lamina propria oder wurden von umliegenden Makrophagen phagozytiert. Eine Verbreitung der Lawsonien zwischen den einzelnen Enterozyten konnte auch hier nur über eine Mitose der Zellen aufgezeigt werden.

LOMAX und GLOCK (1982) konnten in elektronenmikroskopischen Aufnahmen Zellteilungen von Lawsonien in infizierten Makrophagen nachweisen.

2.1.7 Zellproliferation

Eine Epithelzellproliferation bei der PPE kommt ausschließlich durch infizierte Zellen zustande (MCORIST et al. 1996). Die Zellproliferation beginnt an der Basis der Krypten. Die unreifen Zellen liegen in bis zu 5 Lagen übereinander und bilden nur einen schwachen Bürstensaum aus (POHLENZ 2005). Die Zellproliferation beginnt bereits 12 bis 36 Stunden nach Infektion (BOUTHRUP et al. 2006).

Infizierte Zellen scheinen unmittelbar nach einer Infektion eine stark gesteigerte Zellteilungsrate zu erlangen. Die gesteigerte Zahl von Mitosen bewirkt eine dreimal höhere Zellpopulation als im normalen Gewebe. Dieser stimulative Effekt auf die Zellteilung der Wirtszelle ist von begrenzter Dauer und endet trotz einer länger bestehenden Infektion der Zellen (SMITH u. LAWSON 2001).

2.2 Krankheitsbilder

Die PPE bildet einen Krankheitskomplex. Sie unterteilt sich in eine akute Form, die porzine hämorrhagische Enteropathie (PHE), sowie subakute bis chronische Formen (Abb. 3). Dieses sind die porzine intestinale Adenomatose (PIA), die nekrotisierende Enteritis (NE) sowie die regionale Ileitis (RI). Sie sind wahrscheinlich eine Folge der Sequenz der Ereignisse, die sich im hinteren Dünndarm, Caecum und Colon abspielen (POHLENZ 2005). Oft verläuft die Infektion aber auch subklinisch.

Makroskopische und mikroskopische Veränderungen durch eine Infektion mit LI sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

Literaturübersicht 2.2.1 Porzine intestinale Adenomatose

Die PIA ist die häufigste subakute bis chronische Form der PPE und geht der NE und RI regelmäßig voraus. Zumeist tritt sie im Alter zwischen 6-14 Wochen auf. Diese Form ist durch zwei Hauptsymptome gekennzeichnet, zum einen durch eine verringerte Gewichtszunahme und eine starke Variation der Körpergewichte innerhalb der einzelnen Mastgruppen, zum anderen durch eine Diarrhoe. Der Durchfall kann intermittierend und dünnbreiig bis wässrig sein, gelegentliche Blutbeimengungen sind möglich (POHLENZ 2005). Die makroskopischen Veränderungen stellen sich im Allgemeinen als Verdickung der Darmschleimhaut dar. Diese Verdickungen können fokal sein und treten oft als kleine umschriebene proliferierte Bezirke auf, umgeben von ansonsten unauffälligem Darmgewebe (SMITH u. LAWSON 2001). Die verdickte Mukosa formt irreguläre longitudinale oder transversale Faltungen. Diese werden als hirnwindungsartig beschrieben. Im Mesenterium sind die Blut- und Lymphgefäße gestaut. Hiermit geht ein subseröses Ödem einher, und die regionären Lymphknoten sind stark vergrößert und ödematös (BROWN et al. 2007). Bei der mikroskopischen Untersuchung steht die Proliferation unreifer Zellen in den Krypten im Vordergrund. Die Zotten der Darmschleimhaut sind verkürzt und in den Krypten sind bis zu fünffach verdickte Zelllagen zu beobachten.

Becherzellen fehlen fast vollständig (POHLENZ 2005). Die proliferativen Veränderungen werden begleitet von einer Infiltration von Lymphozyten, Neutrophilen und Histiozyten in der Lamina propria, sowie den Kryptlumina (LOMAX u. GLOCK 1982). Proliferierte und normale Krypten können in unmittelbarer Nachbarschaft zueinander gefunden werden (MCORIST et al. 1993).In vielen Fällen gibt es keine Anhaltspunkte für Entzündliche Reaktionen (MCORIST u. GEBHART 1999).

Bei den proliferativen Veränderungen kann die Darmmukosa vollständig durch eine Adenomähnliche Mukosa ersetzt werden. Die Krypten sind vergrößert und verzweigen sich drüsenartig (MCORIST u. LAWSON 1993). Die mukosale Oberfläche der Darmschleimhaut flacht mit zunehmender Verlängerung der Krypten ab. Dies kann dazu führen, dass die Kryptlumina an einer vollständig zottenfreien Oberfläche offen liegen (LOMAX u. GLOCK 1982).

Die proliferierten Kryptepithelzellen nehmen eine leicht kuboidale und leicht vergrößerte Form an (JENSEN et al. 2006a). Die proliferierten unreifen Zellen zeigen im Lichtmikroskop ein basophiles Zytoplasma mit großem, oval bis länglich

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erscheinendem, hyperchromatinen Zellkern. Ihnen fehlt ein prominenter Mikrovilli-saum (LOMAX u. GLOCK 1982). Weiter können kugelförmige, stark mit LI gefüllte Epithelzellen gefunden werden. Diese Zellen zeigen Karyorrhexis und einen Riss der Zellmembran. Durch diesen Riss werden große Mengen des Erregers aus dem Zytoplasma ausgeschleust (JENSEN et al. 2006a). Eine Hyperplasie der Enterozyten und eine Reduktion der Becherzellen können frühestens 11 Tage nach Infektionsbeginn beobachtet werden (GUEDES u. GEBHART 2004).

Beobachtungen von multinukleären Riesenzellen in mit LI infiziertem Gewebe sind selten (LOMAX u. GLOCK 1982; SEGALES et al. 2001). JENSEN et al. (2006b) hingegen warnen, multinukleäre Riesenzellen LI-Infektionen zuzuordnen und verweisen auf SIGURDARDOTTIR et al. (1994), wonach eher eine mykobakterielle Infektion für das Auftreten von Riesenzellen verantwortlich zu sein scheint. Weiterhin sind multinukleäre Riesenzellen auch bei PCV2-Infektionen zu finden (Tab. 2) (JENSEN et al. 2006b).

Während der so genannten “Erholungsphase” 7-9 Wochen p.i. sind neben den proliferierten Epithelzellen, Makrophagen, wieder auftretende Becherzellen und unveränderte Krypten zu erkennen. Viele der Kryptepithelzellen beinhalten zahlreiche apoptotische Körperchen. Im histologischen Bild erscheinen diese Körperchen als eosinophile Einschlüsse in basalen Kryptzellen. Epitheliale Zellgruppen mit apoptotischen Körperchen beinhalten keine sichtbaren Bakterien (MCORIST et al. 1996). MCINTYRE et al. (2003) beschrieben, dass es innerhalb dieser Erholungsphasen zu einem Wiederauftreten von Becherzellen in normalen Krypten mit einer anschließenden Phase der Becherzellhyperplasie kommt.

In den Ileozäkal-Lymphknoten konnten LOMAX et al. (1982) das Vorkommen von multifokalen granulomatösen Lymphadenitiden aufzeigen. Bei einem Tier wurde eine Epithelzellmetastase im Lymphknoten gefunden. Diese Epithelzellen waren unreif und bildeten irreguläre Kryptstrukturen, welche intraluminal Zelldetritus enthielten.

Diese metastatischen Zellen wiesen jedoch kein LI-Antigen auf (LOMAX et al. 1982).

Die Ähnlichkeiten zwischen einer PCV2- und einer LI-Infektion machen eine differentialdiagnostische Untersuchung notwendig. Eine Zusammenfassung der makroskopischen und mikroskopischen Veränderungen (Tab. 2) von LI- und PCV2-Infektionen zeigen JENSEN et al. (2006b).

Literaturübersicht 2.2.2 Subklinische Ileitis

Am häufigsten kommt die subklinische Ileitis vor. Zumeist sind Ferkel im Alter ab 6 Wochen betroffen (POHLENZ 2005).

Diese Form der Infektion ist definiert durch eine LI-Besiedelung des Darms mit dem Auftreten von mikroskopischen und seltener makroskopischen Läsionen sowie durch verringerte Tagesgewichtszunahmen und schlechtere Futterverwertung, ohne dass klinische Symptome zu erkennen sind (KROLL et al. 2005b). Während einige Tiere in der Gruppe ein normales Wachstum zeigen, bleiben andere deutlich in ihrer Gewichtsentwicklung zurück (MCORIST u. GEBHART 1999).

Erfahrungen aus Sektionen zeigten, dass im hinteren Ileum, im Bereich der Papilla ilealis sowie im vorderen Colon auf LI hinweisende Schleimhautalterationen zu finden sind (MCORIST u. GEBHART 1999). Histologisch sind Zellproliferationen in unterschiedlichsten Ausprägungen im Bereich der Krypten zu finden. Der Erreger kann in solchen Fällen nicht immer nachgewiesen werden.

Es kommt vor, dass zwar eine Kolonisation mit LI vorliegt, diese aber nicht schwer genug ist, um eine nachweisbare Erregerausscheidung zu erzeugen bzw. um eine Serokonversion herbeizuführen (GUEDES 2004).

2.2.3 Nekrotisierende Enteritis

Die nekrotisierende Enteritis ist gekennzeichnet durch hochgradige entzündliche bis nekrotisierende Vorgänge im Darm der betroffenen Tiere. Klinisch zeigen diese Tiere ein hochgradiges Kümmern und dünnbreiigen bis wässrigen, gelb-braunen Kotabsatz (LAWSON u. GEBHART 2000). Es treten Fibrinauflagerungen und oberflächliche Läsionen der Darmschleimhaut auf. Weiter können fokal bis großflächig gelb-braune Verkäsungen oder blutig-nekrotische Veränderungen auf der Darmschleimhaut des distalen Ileums und proximalem Colons auftreten. Die nekrotisierende Enteritis ist vermutlich die Folge der durch die PIA verursachten Läsionen und nachfolgender Besiedlung mit einer pathogenen anaeroben Dickdarm-Flora (BROWN et al. 2007).

2.2.4 Regionale Ileitis

Eine regionale Ileitis scheinen Tiere als Endstadium zu entwickeln, welche die chronische Form überlebt haben. Das Ileum erscheint verdickt und steif,

Literaturübersicht

entsprechend wird diese Form auch als „Garden-hose-gut“ (Gartenschlauch-Darm) bezeichnet. Bei gelegentlich auftretenden Todesfällen, wird das hypertrophe Ileum perforiert, die betroffenen Tiere verenden schließlich an einer daraus resultierenden Peritonitis (LOVE et al. 1977b).

Beim Eröffnen des Darmlumens werden meist lineare Ulzerationen sichtbar, die in ein Granulationsgewebe eingebettet sind. Diese Granulationen sind wandseitig von hypertropher Muskulatur umgeben. Im Granulationsgewebe finden sich Inseln von teils proliferierender, teils atrophischer Schleimhaut.

Diese Form der Lawsonien-Infektion wird heute nur noch selten gesehen. Die Tiere weisen eine stark eingeschränkte Ingestapassage auf und kümmern dementsprechend stark. Derart zurückgebliebene Tiere verlassen die Betriebe meist vorzeitig, und erscheinen nicht oder nur selten im Untersuchungsgut (POHLENZ 2005).

2.2.5 Porzine hämorrhagische Enteropathie

Die akut verlaufende porzine hämorrhagische Enteropathie (PHE) kommt meist bei Tieren im Alter zwischen 4-12 Monaten vor (LAWSON et al. 1977; BROWN et al.

2007). Am häufigsten sind Tiere aus Herden mit einem hohen Hygienestatus betroffen, wenn diese naiven Tiere im Rahmen einer Remontierung in eine infizierte Herde eingeführt werden (MCORIST u. GEBHART 1999).

Die Körpertemperatur der betroffenen Tiere kann von subnormal bis erhöht variieren (POHLENZ 2005). Klinisch zeigt sich in den meisten Fällen ein schwarzer, teer-ähnlicher Kot mit nachfolgendem Durchfall.

Die erkrankten Tiere kommen nach einer kurzen Episode blutigen Durchfalls und Anämie zum Festliegen und verenden aufgrund eines hypovolämischen Schocks.

Plötzliche Todesfälle ohne auffälligen Kotbefund sind aber ebenfalls möglich. Die Hälfte der an PHE erkrankten und anämischen Tiere stirbt, die Überlebenden erholen sich zumeist nach kurzer Zeit (MACINTYRE et al. 2003).

Es wird diskutiert, dass die PHE wie eine Hypersensibilitätsreaktion mit massiver Erregerausschüttung abläuft (LAWSON et al. 1977; BROWN et al. 2007).

Bei der Sektion ist das Darmlumen mit Blutkoagula gefüllt. Die Schleimhäute sind verdickt und mit einem dünnen Fibrinfilm in Ileum, Colon oder Caecum bedeckt (WINKELMANN 1996).

Literaturübersicht

In der Schleimhaut finden sich zahlreiche Diapedesen. Histologisch liegt das typische Bild der PPE im frühen Stadium vor, ein Zellzerfall mit Blutungen im Bereich der proliferierten Krypten dominiert (MCORIST u. GEBHART 1999). In fortgeschrittenen Fällen konnten Proliferationen auf einer Länge von bis zu 4,90 Meter vor der Papilla ilealis beobachtet werden (RÜDIGER-BÖSCH et al. 1986).

Literaturübersicht

Tabelle 2: Vergleich der makroskopischen und histologischen

Veränderungen bei Infektion des Darms mit LI oder PCV2 (JENSEN et al. 2006b)

Pathologische Veränderungen LI PCV2

Makroskopisch

Nekrotisierende Ileitis und Kolitis + +

Verdickung der Darmschleimhaut + +

Verdickung der Darmmuskulatur + +

Hämorrhagische Enteritis + +

Ödem im Mesocolon - +

Mikroskopisch

Zottenatrophie + +

Koagulationsnekrose + +

verlängerte Krypten + +

unreife proliferierte Enterozyten + -

fehlende Becherzellen + -

Histiozytose in der Lamina propria + +

Histiozytose in lymphoidem Gewebe - +

multinukleäre Riesenzellen + +

lymphozytäre Depletion in lymphoidem Gewebe

+ +

Nekrose in lymphoidem Gewebe + +

verzweigte Krypten + -

Zytoplasmatische Einschlusskörperchen - + Legende: + Veränderung kommt bei dieser Infektion vor

- Veränderung kommt bei dieser Infektion nicht vor

Literaturübersicht

Abbildung 3: Differenzierung der verschiedenen Formen der durch LI ausgelösten porzinen proliferativen Enteropathie (nach SIMS u.

GLASTONBURY 1996; POHLENZ 2005)

2.3 Immunität

Die PPE ist eine Schleimhautinfektion und somit sind die lokalen, sich an der Intestinalschleimhaut abspielenden Prozesse wahrscheinlich für das Abwehrgeschehen von größter Relevanz (POHLENZ 2005).

In immunhistochemischen Untersuchungen zur Bestimmung der Lymphozytenpopulation mit der Sequenz von 3, 7, 14, 21, 28, 35 und 42 Tagen nach erfolgter experimenteller Infektion zeigten sich einerseits eine Reduktion von T- und B- Zellen, andererseits eine erhöhte Anzahl an aktivierten Makrophagen in der Darmschleimhaut. Im Einzelnen konnte im Vergleich von Tag 14 (maximale Läsionen) mit Tag 42 p.i. (abgeheilte Läsionen) zum erstgenannten Termin eine Reduktion der CD3-positiven Zellen (Lamina propria, Zotten), der CD8-positiven

Literaturübersicht

Zellen (nur Zotten) und der B-Zellen festgestellt werden, während die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen unverändert blieb. Am Tag drei waren erste neutrophile Granulozyten in den histologischen Schnitten zu erkennen. Aus diesen Ergebnissen wurde abgeleitet, dass bei einer Inokulation sieben Wochen alter Tiere mit Zellkulturerregern offensichtlich eine immunsuppressive „downregulation“ der adaptiven Immunantwort erfolgt. Die erhöhte Aktivität von Makrophagen und die damit potentiell verbundene exzessive Freisetzung von Zytokinen sehen die Autoren als mögliche Ursache für Endothelschäden und erhöhte vaskuläre Permeabilität bei der akuten, hämorrhagischen Verlaufsform der Erkrankung (MACINTYRE et al.

2003).

LI scheint die immunologische Antwort aktiv zu beeinflussen. Infizierte Enterozyten exprimieren weniger major-histocompatibility-complex-II-Strukturen im Vergleich zu normalem Darmgewebe (MCORIST et al. 1992). Bei schweren Infektionen fehlt eine Reaktion von CD3-positiven Lymphozyten. Hierfür scheint eine Immunsuppression verantwortlich zu sein (SMITH u. LAWSON 2001).

Basierend auf Erkenntnissen aus Infektions- und Feldversuchen liegen 1-2 Wochen zwischen Infektion und erster fäkaler Erregerausscheidung und 1-2 Wochen zwischen erstem Nachweis im Kot und Serokonversion (GUEDES u. GEBHART 2003b; VESTERGAARD et al. 2004).

Der Serumtiter fällt fortschreitend nach Erreichen eines Maximums ab. Entsprechend stehen die Dauer des möglichen Antikörpernachweises und die Höhe des Titers in einem Zusammenhang zueinander (GUEDES 2004).

Nach einer Infektionsstudie waren Tiere, welche eine LI Infektion durchgemacht hatten, bis zum Ende der Studie 10 Wochen später vor einer Reinfektion mit LI geschützt, es konnten nach erneutem Challenge keine klinischen Anzeichen oder eine Ausscheidung von LI mittels PCR nachgewiesen werden (COLLINS u. LOVE 2007).

In einer Feldstudie zur Etablierung eines ELISAs zeigte sich, dass in den untersuchten Herden, welche einer natürlichen Infektion ausgesetzt waren, der Antikörpertiter kurz nach Beendigung der Erregerausscheidung am höchsten war.

Der Titer konnte bei Tieren bis zu 22 Wochen nach dem Absetzen nachgewiesen werden. Bei den Herden kam es zu einem zweitem deutlichen Titeranstieg der LI-spezifischen Antikörper zum Ende des Versuchs. Die Autoren hielten diesen Anstieg für einen Boosterungseffekt nach Zweitkontakt mit dem Erreger (BOESEN et al.

Literaturübersicht

2005b). Zu diesem Zeitpunkt konnte bei keinem dieser Tiere, eine Erregerausscheidung gefunden werden. Die Autoren schlossen hieraus, dass die Tiere nach einer Erstinfektion vor einer Reinfektion geschützt waren (BOESEN et al.

2005b).

Zwischen der Höhe des Serumtiters und der Ausprägung von pathologischen Veränderungen konnte in einem Versuch bei Tieren 3 Wochen nach experimenteller Infektion kein statistischer Zusammenhang gefunden werden (GUEDES et al.

2002b).

In einer Studie zur Evaluierung einer Vakzine mit einem lebenden, attenuierten Isolat von LI konnte gezeigt werden, dass eine protektive Immunantwort gegen LI nicht von einer humoralen Immunantwort abhängig ist (KROLL et al. 2004b). In dieser Untersuchung waren Tiere nach Vakzination gegen eine LI Infektion geschützt, obwohl bis fünf Wochen nach Vakzination keine LI-spezifischen IgG-Antikörper mittels IFAT nachgewiesen werden konnten. In einer späteren Untersuchung mit einem LPS-ELISA der Selben Seren konnten drei Wochen nach Vakzination Antikörper gegen LI in 53% der untersuchten Tiere nachgewiesen werden (Kroll et al.

2005a).

In einem Experiment zu Evaluierung des IFAT (KNITTEL et al. 1998) konnten maternale Antikörper gegen LI bis zur sechsten Lebenswoche der Ferkel nachgewiesen werden. KROLL et al. (2005c) konnte in einer Infektionsstudie zeigen, dass maternale IgG Antikörper, welche im IFAT nachweisbar waren, einen Schutz für Ferkel bis zu einem Alter von sechs Wochen gegen eine Infektion mit LI boten.

MAUCH und BILKEI (2004) untersuchten die LI-Infektionsrate von Ferkeln in Abhängigkeit von Alter und der Anzahl der vorangegangenen Geburten der Muttersauen. Nachkommen von seropositiven Jungsauen zeigten häufiger und länger positive Serotiter in Aufzucht und Mast (5.-26. Lebenswoche (LW), Maximum 84% zur 11. LW) als Nachkommen von seropositiven Altsauen (3.-5. Wurf, Maximum 32% zur 11. LW). In Übereinstimmung mit früheren Ergebnissen scheinen Altsauen entweder nicht in ausreichender Menge Erreger auszuscheiden, oder ihre Nachkommen sind über maternale Antikörper besser passiv geschützt (BRONSVOORT et al. 2001; BARNA u. BILKEI 2003).

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2.4 Diagnostik

2.4.1 Klinik

Eine variable aber generell kleine Gruppe von Tieren ist klinisch auffällig (Lawson et al. 1980). Viele Darmerkrankungen zeigen ähnliche Symptome wie die verschiedenen Formen einer LI-Infektion, entsprechend ist eine Diagnose immer durch eine pathologische- oder Labordiagnostische-Untersuchung abzusichern (LAWSON u. GEBHART 2000).

Bei der RI können gelegentliche Todesfälle auftreten, das hypertrophe Ileum kann perforieren und die betroffenen Tiere verenden an einer daraus resultierenden Peritonitis (LOVE et al. 1977b).

Im Verlauf der NE kann es zu hochgradigem Kümmern und dünnbreiigem bis wässrigem, gelb-braunen Kotabsatz kommen (LAWSON u. GEBHART 2000).

In einem Infektionsversuch war es nur möglich, bei 75 % der Versuchstiere ein Durchfallgeschehen zu provozieren. Der überwiegende Anteil dieser Tiere zeigte unspezifischen, dünnbreiigen oder wässrigen Kotabsatz. Nur einzelne Tiere wiesen Blutbeimengungen im Kot auf. Der Durchfall begann etwa eine Woche nach der

In einem Infektionsversuch war es nur möglich, bei 75 % der Versuchstiere ein Durchfallgeschehen zu provozieren. Der überwiegende Anteil dieser Tiere zeigte unspezifischen, dünnbreiigen oder wässrigen Kotabsatz. Nur einzelne Tiere wiesen Blutbeimengungen im Kot auf. Der Durchfall begann etwa eine Woche nach der

Im Dokument Untersuchungen zum subklinischen Verlauf einer Lawsonia-intracellularis-Infektion bei Schweinen (Seite 25-0)