Klassifikation der Inflammatory Bowel Disease Formen

Innerhalb der chronischen idiopathischen Darmentzündungen werden verschiedene Formen sowohl anhand des vorherrschenden Entzündungszelltyps als auch anhand der betroffenen Darmlokalisation unterschieden (TAMS 1993; GUILFORD 1996c;

GERMAN et al. 2003; MENESES et al. 2003). Bei Katzen beschränkt sich die entzündliche Veränderung häufig auf den Dünndarm, obwohl auch der ganze Darm betroffen sein kann. Bei dieser Spezies unterscheidet man lymphoplasmazelluläre, eosinophile, eitrige und granulomatöse Entzündungsformen des Gastrointestinaltrakts (JERGENS 1992, 2002; JERGENS et al. 1992; GUILFORD 1996c). In einigen Fällen chronischer idiopathischer entzündlicher Enteropathien kann jedoch keine eindeutige Klassifizierung erfolgen, da Überschneidungen zwischen den unterschiedlichen IBD Formen vorkommen. Häufig sind verschiedene Darmabschnitte entzündet, jedoch nicht auf ihrer gesamten Länge (JERGENS et al.

1992).

2.4.2.1 Lymphoplasmazelluläre Enteritis/Kolitis/Enterokolitis

Die lymphoplasmazelluläre Enteritis (LPE), lymphoplasmazelluläre Kolitis (LPK) oder lymphoplasmazelluläre Enterokolitis (LPEK) stellt die bei Hund und Katze am häufigsten auftretende Form der IBD dar (WILLARD 1992; TAMS 1993, 2003;

GUILFORD 1996c; LECOINDRE u. CHEVALLIER 1997; JERGENS 1999). Ihr Vorliegen ist einer der häufigsten Gründe für chronisches Erbrechen oder Durchfall (GUILFORD 1996c). Im Gegensatz zum Hund lassen sich bei Katzen keine speziellen Rassedispositionen feststellen (GUILFORD 1996c; JERGENS et al.

1992), jedoch geben einige Autoren an, dass reinrassige Katzen häufiger betroffen sind (DENNIS et al. 1992, 1993; JERGENS 1999). Es gibt keine Geschlechts- oder Altersdispositionen, auch wenn häufig mittelalte bis ältere Katzen betroffen sind. IBD kann aber auch bei Jungtieren auftreten (GHERMAI 1989; DENNIS et al. 1992, 1993; JERGENS 1992, 1999; JERGENS et al. 1992; TAMS 1993, 2003; GUILFORD 1996c; LECOINDRE u. CHEVALLIER 1997).

Histologisch sind LPE, LPK und LPEK durch ein verstärktes, von Lymphozyten und Plasmazellen dominiertes Entzündungszellinfiltrat in der Lamina

propria mucosae gekennzeichnet. Vereinzelt können auch eosinophile Granulozyten, neutrophile Granulozyten oder Makrophagen auftreten (WOLF 1992; JERGENS 1992, 1999; GUILFORD 1996c). Im Gegensatz zum unveränderten Darm befinden sich Lymphozyten und Plasmazellen in vermehrtem Maße auch in den Zotten (WILLARD 1992; JERGENS et al. 1999). Es handelt sich hierbei vorrangig um CD4⁺ T-Lymphozyten und IgA- bzw. IgG-produzierende Plasmazellen (CAVE 2003).

Zusätzlich können vermehrt intraepitheliale Lymphozyten festgestellt werden (WILLARD 1992; GUILFORD 1996c). Je nach Schweregrad der Entzündung treten verschiedene architektonische Veränderungen auf, die Mukosaatrophie, Zottenatrophie, Fibrose und Epithelabflachungen bis hin zu Erosionen und Ulzerationen des Epithels umfassen, wobei letztere fokal von eingewanderten neutrophilen Granulozyten begleitet werden (JERGENS 1992; GUILFORD 1996c;

TAMS 2003). Die Submukosa ist in der Regel nicht entzündlich verändert (WILCOCK 1992; GUILFORD 1996c), in Einzelfällen kann sie aber involviert sein (WILLARD 1992; WOLF 1992). Differentialdiagnostisch muss im Speziellen das Vorliegen bakterieller bzw. parasitärer Infektionen, neoplastischer Prozesse und immunvermittelter Erkrankungen ausgeschlossen werden. Einige Autoren vermuten, dass die lymphoplasmazelluläre Darmentzündung eine Vorstufe des diffusen malignen intestinalen Lymphoms darstellt oder dass häufig histopathologisch eine LPEK diagnostiziert wird, obwohl ein Lymphom vorliegt. Derartige Fehlinterpretationen kommen häufiger bei endoskopischen Bioptaten vor, da in diesen als tiefste Schicht maximal die Tunica muscularis mucosae enthalten ist (JACOBS et al. 1990; WILCOCK 1992; WILLARD 1992; TAMS 1993; GUILFORD 1996c).

2.4.2.2 Eosinophile Gastroenterokolitis/Enteritis/Enterokolitis

Die eosinophile Gastroenterokolitis (EGEK), Enteritis (EE) oder Enterokolitis (EEK) kommt bei Katzen wesentlich seltener vor als die LPE/LPK/LPEK und auch seltener als beim Hund (JERGENS 1999). Sie stellt jedoch die zweithäufigste IBD Form der Katze dar (WILCOCK 1992). Es gibt ebenfalls wie bei LPE/LPEK weder eine Rassen- noch eine Geschlechtsprädisposition. Am häufigsten sind mittelalte bis ältere Katzen betroffen (GUILFORD 1996c; JERGENS 1999, 2002). Die EGEK/EE/EEK zeichnet sich histologisch durch ein von eosinophilen Granulozyten dominiertes gemischtes Zellinfiltrat in einer oder mehreren Darmschichten aus. Dabei können der Magen, der Dünndarm und/oder der Dickdarm entzündlich verändert sein, häufig sind jedoch alle Lokalisationen betroffen (JERGENS 1992; WILCOCK 1992; WILLARD 1992; TAMS 1993, 2003; GUILFORD 1996c). Bei der Katze tritt eine Sonderform der eosinophilen IBD auf, die als Hypereosinophilie-Syndrom bezeichnet wird. Beim Hypereosinophilie-Syndrom handelt es sich um eine seltene schwere Form der IBD mit massiver Infiltration durch eosinophile Granulozyten nicht nur im Gastrointestinaltrakt sondern auch in anderen parenchymalen Organen wie Leber, Milz, Niere, Herz und Lymphknoten. Bei einigen Katzen mit Hypereosinophilie-Syndrom wurden eosinophile Granulozyten in allen Darmschichten gefunden. Klinisch zeigen betroffene Katzen in Abhängigkeit von den involvierten Organsystemen häufig auch extraintestinale Befunde wie beispielsweise eine Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie oder Bluteosinophilie.

Differentialdiagnostisch zur EGEK/EE/EEK sind eosinophile Entzündungen anderer Ursache auszuschließen. Hierzu zählen Futtermittelallergien (Typ I Hypersensitivitätsreaktionen), Futtermittelintoleranzen, chronische intestinale Parasitosen (Trichuris vulpis, viszerale Larva migrans) und Mastzelltumoren (WILLARD 1992; TAMS 1993; GUILFORD 1996c; JERGENS 1999). Es bleibt jedoch zu klären, ob eine allergische Reaktion auf parasitäre oder diätetische Antigene die Grundlage der eosinophilen Darmentzündung darstellt und ob es sich tatsächlich um eine IBD Variante handelt (JERGENS 2002).

2.4.2.3 Eitrige Kolitis

Die eitrige Kolitis wurde in einem Fallbericht über eine Katze von LEIB et al. (1986) erstmals beschrieben. Sie ist histologisch durch ein gemischtes Entzündungszellinfiltrat aus Lymphozyten, Plasmazellen und neutrophilen Granulozyten gekennzeichnet, wobei letztere den dominierenden Zelltyp darstellen (LEIB et al. 1986; GUILFORD 1996c). In der Regel treten neutrophile Granulozyten bei IBD nur vereinzelt auf, da sie eher an akuten Entzündungsprozessen beteiligt sind. Bei Erosionen, Ulzerationen oder Nekrosen des Epithels wandern sie fokal in höheren Zahlen ins Gewebe ein (JERGENS 1992, 1999; JERGENS et al. 1992;

WILCOCK 1992; TAMS 1986, 1993, 2003; GUILFORD 1996c). Das Auftreten von neutrophilen Granulozyten bei feliner IBD wird von TAMS (1986, 1993, 2003) als unspezifische Immunantwort auf mikrobielle Antigene bewertet. Die eitrige Kolitis stellt eine sehr seltene IBD Form dar, die sich öfter bei Katzen als bei Hunden manifestiert. Differentialdiagnostisch sollten Abrasionen durch abgeschlucktes Fell und bakterielle Enteropathogene (Salmonella ssp., Yersinia enterocolitica, toxische Escherichia coli, Clostridium ssp.) ausgeschlossen werden (GUILFORD 1996c;

JERGENS 1999).

2.4.2.4 Granulomatöse Enteritis/Kolitis/Enterokolitis

Die granulomatöse Form der IBD ist durch das Auftreten von Histiozytenaggregaten gekennzeichnet, die meist multifokal im Gewebe auftreten.

Dabei können der Dünndarm, der Dickdarm oder beide Darmabschnitte involviert sein. Differentialdiagnostisch müssen vor allem infektiös bedingte Granulome im Gastrointestinaltrakt von dieser IBD Form abgegrenzt werden, wobei insbesondere die feline infektiöse Peritonitis (FIP), die Protothekose, die Tuberkulose, die Histoplasmose und die Phykomykose zu berücksichtigen sind (WILLARD 1992;

GUILFORD 1996c). In sehr seltenen Fällen tritt eine transmurale Manifestation der granulomatösen IBD Form auf, die als regionale Enteritis bezeichnet wird (WILCOCK 1992; WILLARD 1992; GUILFORD 1996c; JERGENS 1999).