Die Einteilung der wichtigsten Klauenerkrankungen erfolgt weitgehend gemäß der internationalen Bezeichnung nach ESPINASSE et al. (1984) und WEAVER (1994).
Auf dieser Grundlage wurden weitere Vorschläge für ein einheitliches Diagnosesystem im Bereich der Gliedmaßengesundheit erbracht (LANDMANN et al.
2004).
2.1.1 Pododermatitis circumscripta
Abweichend von ESPINASSE et al. (1984), die lediglich eine Form der Sohlengeschwüre beschreiben, wird hier aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie zwischen der typischen und der atypischen Form der Sohlengeschwüre unterschieden.
2.1.1.1 Pododermatitis solearis circumscripta septica in typischer Lokalisation (Rusterholz‘sches Sohlengeschwür, RSG)
Hierbei handelt es sich um einen Defekt des Sohlenhorns im axialen Bereich der Klaue nahe dem Übergang der Sohlenfläche zum Ballenbereich. An der Hintergliedmaße ist grundsätzlich die Außenklaue betroffen. An der Vordergliedmaße tritt das Geschwür an der Innenklaue auf, allerdings relativ selten.
Bereits 1920 erkannte RUSTERHOLZ, dass diese Erkrankung durch eine Fehlbelastung bei zu lang gewachsenen Klauen hervorgerufen wird.
Bei den heutigen meistens planen und harten Laufflächen ist diese Fehlbelastung bedingt durch eine Vergrößerung der hinteren Außenklauen und der fehlenden Hohlkehlung. Der typische Bewegungsablauf des Rindes (schwankender Gang; am Euter „vorbeitreten“) ergibt stets Belastungsspitzen für die Außenklauen, da diese nicht wie unter natürlichen Haltungsbedingungen in den weichen Boden einsinken können. Die Außenklaue erfährt eine Überbelastung, die in der Folge zu einem verstärkten Hornwachstum führt. Höhere und längere Außenklauen werden stärker belastet, wobei sich durch das weitere Hornwachstum an dieser Klaue ein Circulus
vitiosus einstellt (TOUSSAINT RAVEN 1998, KÜMPER 1997). Die axiale Überlastung der Außenklaue führt zur Quetschung der Lederhaut in diesem Bereich, welche wiederum eine lokale Ischämie zur Folge hat. Daraus folgt eine Mangelernährung der hornbildenden Schichten und damit die Produktion minderwertigen Horns, in welchem sich ubiquitär vorkommende Keime festsetzen und in tiefere Schichten vordringen. Der zunächst aseptische Prozess geht in eine septische Pododermatitis über. Im weiteren Verlauf kann es zur Perforation der Lederhaut und damit zum Befall tiefer liegender Strukturen wie Beugesehne, Sesambein, Klauengelenk oder Klauenbein kommen (TOUSSAINT RAVEN 1998;
BLOWEY 1998; LISCHER 2000).
2.1.1.2 Pododermatitis circumscripta an anderen („untypischen“)
Lokalisationen (Klauensohlengeschwür, KSG, Sohlenspitzengeschwür) Im Gegensatz zum Rusterholz‘schen Sohlengeschwür kann das Klauensohlengeschwür im gesamten Sohlenbereich auftreten. Es wird nicht durch Fehlbelastungen, sondern durch akute Traumata verursacht und ist wesentlich seltener zu beobachten. Es kommen vor allem Verletzungen durch Stein- und Nageltritt oder übermäßiger Abrieb in Betracht (GÜNTHER 1991). Als Folge stumpfer Traumata (z.B. Steingalle) kommt es primär zu einer aseptischen Lederhautentzündung. Bei Freilegung der Lederhaut entwickelt sich auch hier eine septische Pododermatitis. Die weitere Entwicklung der Erkrankung verläuft hier weitgehend ähnlich wie beim RSG. Eine Sonderform des Klauensohlengeschwürs ist ein Sohlenspitzengeschwür (Pododermatitis septica (traumatica)). Dies kommt zustande, wenn das Sohlenhorn durch raue Laufflächen oder lange Wege besonders an der Hornschuhspitze zu stark abgerieben oder bei der Klauenpflege zu viel Horn abgetragen wurde. Auch minderwertiges weicheres Sohlenhorn, wie es bei einer Klauenrehe häufig beobachtet wird, nutzt sich schneller ab.
Zusammenhangstrennungen an der Klauenspitze führen zu Infektion der Lederhaut und erreichen schnell das knöcherne Klauenbein (ESPINASSE et al. 1984;
REICHER 1985; KOFLER 1999). Je nach Art und Ausmaß der Entzündung der tiefer liegenden Strukturen zeigt das Tier eine mittel- bis hochgradige Stützbeinlahmheit (BECKER 1983).
2.1.2 Pododermatitis aseptica diffusa (Klauenrehe)
Bei der Klauenrehe handelt es sich um eine diffuse, aseptische entzündliche Veränderung der Lederhaut an der Verbindung von Korium und Epidermis (LISCHER u. OSSENT 1994; MORTENSEN 1994; OSSENT et al. 1997; TOUSSAINT RAVEN 1998), welche durch eine gestörte Mikrozirkulation in der Lederhaut verursacht wird.
Hinsichtlich der Pathogenese besteht zum einen die Theorie, dass die Klauenrehe primär durch eine Störung der Mikrozirkulation verursacht wird (TOUSSAINT RAVEN 1998; LISCHER 2000). Eine zweite Theorie geht davon aus, dass es primär zu einer Schädigung der hornbildenen Zellen kommt, und die Gefässveränderungen sekundär auftreten (BLOWEY 1998).
Die Klauenrehe kann als Faktorenerkrankung angesehen werden, da sie meist von mehreren Ereignissen verursacht bzw. beeinflußt wird. Auch wenn die Pathogenese nicht endgültig geklärt ist, werden Erkrankungen um den Geburtszeitraum, die mit der Freisetzung von toxischen und vasoaktiven Substanzen wie Histamin und Endotoxinen in Zusammenhang stehen, als auslösende Ursache diskutiert.
Fütterungsfehler, die zu azidotischen Bedingungen im Pansen führen und mit der Freisetzung von Endotoxinen einhergehen, werden als Hauptursache angesehen (KLEEN et al. 2003). Weiterhin spielen hochgradige septische Erkrankungen wie Mastitiden, Nachgeburtsverhaltungen und Gebärmutterenzündungen für die Entstehung der Klauenrehe ebenso eine Rolle (MORTENSEN 1994, LISCHER u.
OSSENT 1994, OSSENT et al. 1997, NORDLUND et al. 2004) wie Fehlbelastungen der Lederhaut besonders an der hinteren Außenklaue bei mangelhafter Klauenpflege und abnormer Gliedmaßenstellung (TOUSSAINT RAVEN 1998; SOHRT 1999;
LISCHER 2000). Auch eine übermäßige Belastung der Klauen durch harte Laufflächen oder längere Standzeiten durch mangelhaften Liegekomfort fördern die Entstehung einer Klauenrehe (BERGSTEN 2004).
Bei der Klauenrehe sind akute, subakute, chronische und chronisch-rezidivierende Verlaufsformen beschrieben, wobei meist mehrere Extremitäten betroffen sind. Des weiteren gibt es eine subklinische Verlaufsform. Die betroffenen Tiere fallen lediglich bei der Klauenpflege durch Verfärbungen und kleinere Blutungen im Sohlenhorn und im Horn der weißen Linie auf (TOUSSAINT RAVEN 1998).
Bei der sporadisch auftretenden akuten Form der Klauenrehe zeigen die Tiere ein gestörtes Allgemeinbefinden und können häufig kaum gehen oder stehen. Die
Pulsation der Zehenarterien ist verstärkt, die Klauen sind schmerzempfindlich und wärmer als gewöhnlich (TOUSSAINT RAVEN 1998; LISCHER 2000).
Die subakute Form der Rehe wird von einigen Autoren als milde Verlaufsform der akuten Klauenrehe bezeichnet, deren Folgen im Hornschuh erst relativ spät erkannt werden (TOUSSAINT RAVEN 1998; DIRKSEN 2002). Die Tiere zeigen einen steifen, klammen Gang mit wechselnder Lahmheit. Im Sohlenhorn und im Horn der weißen Linie sind ausgeprägte Gelb- und Rotverfärbungen zu sehen. Ballenhornerosionen, Defekte an der weißen Linie sowie doppelte Sohlen sind ebenfalls zu beobachten (TOUSSAINT RAVEN 1998; LISCHER 2000).
Die chronische und chronisch-rezidivierende Form ist am häufigsten zu beobachten.
Sie stellt sich nach wiederholten akuten Schüben ein (DIRKSEN 2002). Die betroffenen Tiere zeigen dabei meist nur eine geringgradige Lahmheit. Infolge der gestörten Hornbildung und der Produktion von minderwertigem Horn kommt es zur Deformation des Klauenschuhs. Es sind zum Ballen hin auseinanderlaufende Wachstumsringe, sog. Reheringe, konkave Dorsalwand mit nach oben gebogener Klauenspitze und Verbreiterung der weißen Linie zu erkennen. Diese Abweichungen kommen in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankungen in unterschiedlichem Ausmaß und verschiedenen Kombinationen vor, wobei die Außenklaue der Hintergliedmaße jedoch häufig am schwersten betroffen ist, da sie auch die ungünstigste Belastung erfährt (ESPINASSE et al. 1984; TOUSSAINT RAVEN 1998).
Die durch Klauenrehe geschädigten Klauen sind anfälliger für alle anderen Klauenerkrankungen. LISCHER (2000) geht davon aus, dass Sohlengeschwüre, White Line Disease und Ballenhornerosionen direkte Folgen der Klauenrehe sind.
2.1.2.1 Pododermatitis parietalis abaxialis septica (White Line Disease, eitrig-hohle Wand)
Diese Erkrankung tritt ausschließlich an der lateralen Klaue der Hintergliedmaße oder in seltenen Fällen an der medialen Klaue der Vordergliedmaße auf. Die Tiere zeigen eine mittel- bis hochgradige Lahmheit. In schweren Fällen ist eine Phlegmone am Kronsaum zu beobachten. Grundsätzlich kann eine eitrig-hohle Wand überall an der weißen Linie auftreten. Häufigste Eintrittsstelle ist jedoch an der abaxialen Wand
vor dem Übergang zum Ballen, da hier beim Gehen die größten Kräfte einwirken (BLOWEY 1998, LISCHER 2000).
Die in Folge der Klauenrehe verbreiterte und geschwächte weiße Linie stellt die Eintrittspforte für Schmutz, kleine Steinchen und Kot dar. Diese Partikel können nun bis zur Lederhaut vordringen und dort eine eitrige Entzündung verursachen, welche die Ablösung der Hornschichten von der Lederhaut verursacht. Durch die Ansammlung von Eiter kommt es zu verstärkter Druckeinwirkung auf die Lederhaut, was zu Schmerzen und Lahmheit führt. Des Weiteren kann sich der Eiter unter der ganzen Sohlenfläche und bis in den Ballenbereich hinein ausbreiten, wobei die betroffenen Tiere eine hochgradige Lahmheit zeigen. In schweren Fällen durchbricht der Eiter die Haut am Kronsaum und entleert sich hier (BLOWEY 1998; KOFLER 2001).
2.1.2.2 Ballenhornerosionen
Diese Erkrankung gilt ebenfalls als Folgeerscheinung der Klauenrehe. Infolge der gestörten Mikrozirkulation in der Lederhaut wird nicht nur minderwertiges Sohlenhorn produziert, sondern auch minderwertiges Ballenhorn, welches weniger widerstandsfähig ist als „normales“ Horn. Diese verminderte Widerstandsfähigkeit sowie feuchte, kotverschmutzte Laufflächen begünstigen eine Zersetzung des Ballenhorns durch ubiquitäre Bakterien (BECKER 1983; ESPINASSE et al. 1984).
Dabei kann die Schädigung des Ballens je nach Schweregrad von unregelmäßigen, oberflächlich zerklüfteten Ballenbereichen bis hin zu völliger Zersetzung des Ballenhorns reichen.
Ballenhornerosionen sind in allen Betrieben zu finden, in denen auch Klauenrehe vorkommt. V.a. während der Stallperiode oder in Betrieben ohne Weidehaltung ist diese Erkrankung stark verbreitet (ESPINASSE et al. 1984).
2.1.3 Dermatitis interdigitalis (Fäuleveränderungen mit Beteiligung des Zwischenklauenspalts)
Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine oberflächliche bis tiefreichende Entzündung der Haut des Zwischenklauenspaltes und hyper- bis parakeratotische Veränderungen des Ballenhorns. Unter heutigen Haltungsbedingungen ist sie
weltweit stark verbreitet, da die durch feuchte kotverschmutzte Laufflächen entstehende chronische Reizung und Entzündung der Haut des Zwischenklauenspalts die Hauptursache der Fäule darstellt. Eine weitere Schädigung entsteht durch die Infektion mit Fusobacterium necrophorum und Dichelobacter nodosus, welche aus den erkrankten Bereichen isoliert werden konnten (ESPINASSE et al. 1984).
Im Anfangsstadium der Fäule kommt es zu einer serösen Entzündung der Zwischenklauenhaut. Die Lederhaut ist nicht direkt von der Infektion betroffen, reagiert jedoch mit verstärkter Durchblutung und einer Anhäufung von Zellen im Bereich der Basalmembran, was eine Schwellung der Zwischenklauenhaut und des darunterliegenden Gewebes nach sich zieht. Obwohl die Zwischenklauenhaut bei Berührung schmerzhaft ist, gehen die Tiere in diesem Stadium nicht oder nur geringgradig lahm (TOUSSAINT RAVEN 1998). Die Erkrankung breitet sich auf den Ballenbereich aus. Es kommt zur Störung der Hornbildung in diesem Bereich. In geringgradigen Fällen folgt daraus eine oberflächliche Zersetzung des Ballenhorns.
Die Befunde werden häufig den Ballenhornerosionen zugeordnet, die sich aber durch einen unveränderten Zwischenklauenspalt kennzeichnen. Frühe Stadien der Erkrankung gehen in der Regel nicht mit einer Lahmheit einher (KOFLER 2001). In höhergradigen Fällen zeigt sich eine unterschiedlich stark ausgeprägte Furchenbildung. Diese sog. „V-Furchen“ können den gesamten Ballen überziehen und sogar die Klauenseitenwand erreichen. Durch den Druck des entstehenden harten Hornrandes auf das dahinterliegende Ballengebiet sowie durch Entzündungen infolge des Einwanderns von Bakterien in den nur spärlich mit minderwertigem Horn bedeckten Ballen und damit einhergehender Umfangsvermehrung des Weichteilgewebes kann es zu hochgradigen Lahmheiten kommen (ESPINASSE et al. 1984; TOUSSAINT RAVEN 1998).
Die Erkrankung tritt hauptsächlich während der Stallhaltungsphase auf, wohingegen sowohl die Entzündung im Zwischenklauenspalt als auch die Ballenhorndefekte während der Weidesaison allmählich spontan abheilen. Bei Tieren in Anbindehaltung sind in erster Linie die Klauen der Hintergliedmaßen betroffen, während bei Tieren im Laufstall deutlich häufiger auch Fäuleerscheinungen an den Vorderbeinen zu beobachten sind. Durch sachgerechte Klauenpflege kann über eine Erhöhung des Ballenbereiches diese Erkrankung auf einem niedrigen Niveau gehalten werden (TOUSSAINT RAVEN 1998).
2.1.4 Dermatitis digitalis (Mortellaro’sche Krankheit, Erdbeerkrankheit)
Bei dieser Erkrankung liegt eine oberflächliche, meist umschriebene Entzündung der Haut am Übergang der Haut zum Horn vor. Sie tritt hauptsächlich im Ballenbereich auf, in seltenen Fällen am dorsalen Kronsaum oder im Interdigitalbereich, wobei die Hinterfüße häufiger betroffen sind als die Vorderfüße (TOUSSAINT RAVEN 1998).
Generell können Tiere aller Altersstufen betroffen sein, obgleich es den Anschein hat, dass sich eine Immunität entwickelt, da es sich bei überdurchschnittlich vielen der erkrankten Tiere um Färsen und neu erworbene Tiere handelt (BLOWEY 1998).
Die Erkrankung ist weltweit verbreitet und kann in betroffen Beständen gehäuft auftreten (TOUSSAINT RAVEN 1998). Bei akuten Ausbrüchen können 80-90 % der Herde erkranken (KOFLER 2001).
Die Läsion erscheint zu Beginn der Erkrankung als bräunlich-grauer exsudativer Bereich, umgeben von langen, stachelig abstehenden Haaren. Nach Reinigung der Oberfläche ist ein unregelmäßig runder Bereich zu erkennen, welcher mit Gewebsresten bedeckt ist. Unter diesen kommt das typische rote, an die Oberfläche einer Erdbeere erinnernde Granulationsgewebe zum Vorschein (BLOWEY 1998;
LISCHER 2000). Obwohl die Veränderungen bei Berührung sehr schmerzempfindlich sind, zeigt die Mehrzahl der erkrankten Tiere lediglich eine geringgradige Lahmheit (TOUSSAINT RAVEN 1998).
Neben diesen ulzerativen Veränderungen finden sich auch proliferative Epithelläsionen, wobei DÖPFER (1994) zusätzlich Verdachtsstadien und heilende Stadien definiert, welche in vorliegender Studie ebenfalls unterschieden wurden.
Die Ursache der Erkrankung ist bislang nicht vollständig geklärt (DÖPFER et al.
1997). In mehreren Studien wurde eine Vielzahl von Erregern im veränderten Gewebe isoliert, z.B. Campylobacter spp. (CORNELISSE et al. 1982; DÖPFER et al.
1997), Porphyromonas spp. (GRUND et al. 1995), Spirochaeten (READ et al. 1992;
WALKER et al. 1995) oder auch Viren (REBHUN et al. 1980). Der zwingende Nachweis, welcher Erreger für die Läsionen verantwortlich ist, fehlt jedoch, da es bisher nicht gelungen ist, die Erkrankung durch Inokulation eines dieser Erreger bei gesunden Tieren zu reproduzieren. Neuesten Untersuchungen zu Folge kommt Spirochaeten und obligaten Anaerobiern wie Porphyromonas levii die Hauptbedeutung zu (DÖPFER et al. 1997; MORTELLARO 1994).
2.1.5 Hyperplasia interdigitalis (Limax, Tylom)
Hierbei handelt es sich um eine Wucherung der Haut im Zwischenklauenspalt, welche sich aus einer subakuten bis chronischen proliferativen Entzündung der Haut und/oder Unterhaut entwickelt. Die aus Epidermis, Lederhaut und lockerem Bindegewebe bestehende hyperplastische Hautschwiele kann bis zu zwei Finger stark werden und bis in den Bereich zwischen den Ballen reichen (ESPINASSE et al.
1984).
Die Erkrankung kann auf verschiedenen Wegen entstehen. Bei sporadisch auftretenden Fällen an einer Gliedmaße geht man davon aus, dass eine chronische Reizung der Haut durch Bakterien, Schmutz und/oder Feuchtigkeit sowie durch mechanische Irritationen im Interdigitalspalt bei mangelhafter Klauenpflege entsteht.
Daneben gibt es eine genetisch bedingte Form dieser Erkrankung, welche an beiden Hintergliedmaßen oder sogar an allen vier Extremitäten auftritt (ESPINASSE et al.
1984). Sie wird beschrieben bei schweren Milchkuhrassen und bei bestimmten Fleischrinderbullen, z.B. Hereford (BLOWEY 1998). Des Weiteren kann ein Limax im Zusammenhang mit Spreizklauen beobachtet werden, die durch eine erblich bedingte Schwäche des interdigitalen Bandapparates bedingt sind (LISCHER 2000).
Auftretende Lahmheiten sind auf den Druck der Klauen zurückzuführen, der beim Gehen auf das Limax ausgeübt wird (BLOWEY 1998). Außerdem kann es bei größeren Hyperplasien zu Verletzungen mit nachfolgenden Infektionen durch Umweltkeime (v.a. Fusobacterium necrophorum) kommen (TOUSSAINT RAVEN 1998). Daraus können sich mehr oder weniger tiefgreifende Ulzerationen und Nekrosen entwickeln, die von nachfolgenden Phlegmonen begleitet werden (BECKER 1983).
2.1.6 Phlegmona interdigitalis (Zwischenzehenphlegmone, Zwischenklauennekrose)
Die Zwischenklauennekrose ist eigentlich keine Erkrankung der Klaue, sondern eine Erkrankung des Unterhautgewebes in Nachbarschaft zur Klaue (TOUSSAINT RAVEN 1998). Es handelt sich hierbei um eine akute Entzündung des Unterhautgewebes im Interdigitalspalt, welche sich auf den Kronsaumbereich ausdehnt und von einer mehr oder minder ausgeprägten Schwellung sowie nachfolgender Nekrose der Zwischenklauenhaut begleitet ist (ESPINASSE et al.
1984). Die Erkrankung kann sowohl sporadisch auf einen oder ein paar wenige Fälle beschränkt auftreten als auch als regelrechter Ausbruch vorkommen, wobei die Hälfte aller Tiere innerhalb von zwei bis drei Wochen erkranken kann. Meist ist nur ein Bein pro Tier betroffen (TOUSSAINT RAVEN 1998).
Verursacht wird die Zwischenklauennekrose durch eine Verletzung der Haut im Zwischenklauenspalt, welche das Eindringen bakterieller Erreger (Fusobacterium necrophorum, Prevotella melaninogenica (früher: Bacteroides melaninogenicus), Arcanobacterium (A). pyogenes, Fusiformis nodosus u.a.) in die Subkutis ermöglicht (BLOWEY 1998; TOUSSAINT RAVEN 1998; ESPINASSE et al. 1984). Begünstigt wird dieses Geschehen durch mangelhafte Stallhygiene und schlechte Aufstallung, da bei einer Erweichung der Zwischenklauenhaut schon kleinere Traumata eine Läsion mit nachfolgender Infektion verursachen können (LISCHER 2000; BLOWEY 1998).
Die betroffenen Tiere zeigen in der Regel eine hochgradige Stützbeinlahmheit, und nicht selten ist das Allgemeinbefinden gestört (TOUSSAINT RAVEN 1998). Wird die Zwischenklauennekrose zu spät diagnostiziert und behandelt, kann sie sich schnell auf tiefergelegene Strukturen wie Sehnen, Gelenke und Knochen ausdehnen (LISCHER 2000). Wichtig ist die ätiologische Abgrenzung, da eine Phlegmone auch infolge tiefgreifender anderer Klauenerkrankungen entstehen kann, wie durch ein perforierendes RSG, eine eitrig hohle Wand oder einen Gabelstich (FESSL 1992).