Aseptische Komplikationen

Aseptische TEP-assoziierte Komplikationen spielen sich ohne Beteiligung eines in-fektiösen Geschehens ab (LISKA 2004). Zu ihnen zählen die aseptische Prothesen-lockerung, periprothetische Femurfrakturen und -fissuren, Hüftgelenkluxationen, thrombembolische Komplikationen, neurologische und vaskuläre Schwierigkeiten sowie andere seltene Komplikationen.

2.6.1.1 Aseptische Prothesenlockerung

Die aseptische Prothesenlockerung stellt bis dato die zentrale Komplikation der En-doprothetik dar. Noch bis in die 1970er Jahre hinein nahm man an, dass die Locke-rungsursache ausschließlich auf die Verwendung des PMMA zurückzuführen sei, wodurch die Entwicklung zementfrei implantierbarer Prothesenmodelle forciert wur-de. Allerdings stellte sich bald heraus, dass selbst neuere Modelle keine verbesser-ten Langzeitergebnisse mit sich brachverbesser-ten. Gegenwärtig ist von einer multifaktoriellen Kasuistik die Rede, bei der neben der Zementzerrüttung Aspekte wie das Gewicht des Patienten, dessen Aktivität, sein Alter sowie die Qualität der Knochenstruktur eine wichtige Rolle spielen.

Der Grund für die aseptische Lockerung liegt im Verlust des mechanischen und bio-logischen Gleichgewichtes zwischen Prothese und Knochen (HUISKES 1993). In der zementfreien Endoprothetik ist die unvollständige oder ausbleibende Osteointegrati-on während der frühen postoperativen Phase häufigste Ursache des Lockerungspro-zesses. Die mechanisch bedingten Kausalitäten betreffen das Prothesendesign und dessen Einfluss auf die Biomechanik (siehe Kapitel 2.4) (POSS et al. 1988; PLITZ 1989; SPECTOR et al. 1990; AMSTUTZ et al. 1992; HUO et al. 1992).

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Abb. 1: Rechter Femur eines Beagles (4 Jahre alt) im kraniokaudalen Strahlengang: aseptisch geloc-kerte Hexagon-Prothese (Gr. 1, silberbeschichtet) mit hgr. Ausweitung des Femurmarkraumes (1) und ausgedünnter Kompakta (2), Zustand 6 Monate post OP.

Charakterisieren lässt sich die erfolgreiche knöcherne Integration zementfreier Pro-thesenmodelle durch die Abwesenheit periprothetischer Radioluzenz und fehlende Migration der jeweiligen Komponenten (ENGH et al. 1990; MARCELLIN-LITTLE et al. 1999). Als radiologischer Beweis für eine Lockerung hingegen gelten persistie-rende radioluzente Linien mit zunehmender Länge und Breite, die ihrerseits mit einer veränderten Implantatposition korrespondieren (ZANGH et al. 2005).

Die während des Lockerungsprozesses um das Implantat stattfindende Osteolyse wird durch Reaktionen des Immunsystems, erhöhten Druck und Botenstoffe des Knochenzellstoffwechsels herbeigeführt (JACOBS et al. 2001). Als verantwortlich wird die Reaktion des periprothetischen Gewebes auf Abriebpartikel des Implantates vermutet (MOHANTY 1996). Die Partikel stammen einerseits von der Grenzfläche der artikulierenden Gelenkflächen (Metall/Polyethylen) oder sind Produkt eines durch Mikrobewegungen hervorgerufenen vermehrten Metallabriebs zementfreier Prothe-senschäfte. Die Freisetzung der Abriebpartikel bewirkt eine Aktivierung der Ma-krophagen. Sie nehmen die Partikel auf, vermögen sie aber nicht abzubauen. Als Zeichen beginnender Dekompensation werden Mediatoren ausgeschüttet, die einen Knochenabbau bewirken (SANTAVIRTA et al. 1990). Histologisch finden sich an die-ser Stelle typische Veränderungen, zu denen eine bindegewebige Grenzflächen-membran zählt. In ihr lagern feine Abriebpartikel und verschiedene Zelltypen, welche die Aktivierung von Enzymen und Botenstoffen induzieren. Dadurch werden die kno-chenabbauenden Osteoklasten stimuliert, die eine Lyse des Prothesen umschlie-ßenden Knochengewebes bewirken (GOLDRING et al. 1983; HAYNES et al. 1993;

HORIKOSHI et al. 1994; YAO et al. 1995; REVELL et al. 1997; JONES et al. 1999;

TAKAGI et al. 2001).

Der Verlust der Prothesenintegrität äußert sich klinisch in Lockerungsschmerzen und röntgenologisch identifizierbaren Osteolysen (Abb. 1). Um den fortschreitenden Sub-stanzverlust zu vermeiden, in dessen Folge Femur- und Beckenfrakturen entstehen können, ist eine Revisionsoperation indiziert. Die supprimierte lokale Immunabwehr birgt hierbei ein besonders hohes Infektionsrisiko (SCHNEIDER 1987; BLATTER et al. 1989; ENGELBRECHT und SIEGEL 1989).

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2.6.1.2 Periprothetische Femurfrakturen und – fissuren

Periprothetische Femurfrakturen werden anhand ihres Entstehungszeitraumes in in-tra- und postoperative Frakturen unterteilt. GROHER und LAMBRIS (1979) verwen-den synonym die Begriffe primäre und sekundäre Frakturen.

Fehler im technischen Ablauf der knöchernen Präparation oder Implantation der Pro-these sind die häufigste Ursache für das Auftreten intraoperativer Femurfrakturen.

Speziell bei der Implantation zementfreier Prothesenschäfte mittels Press-fit-Verfahren ist die Schaftsprengung eine gefürchtete Komplikation. Oft entstehen pri-mär unerkannte Fissuren, die erst mit zunehmender Belastungssteigerung die Frak-turierung des Knochens nach sich ziehen. Derartige Defekte werden zumeist nicht knöchern sondern vielmehr bindegewebig durchbaut, wodurch die Lockerungsgefahr der Prothese steigt (JASTY et al. 1992; GRUNER et al. 2004).

Postoperative Frakturen sind in erster Linie auf morphologische Veränderungen des Knochens zurückzuführen. Bei unzureichender Ausfüllung des Femurs mit der Schaftprothese, also ungenügendem Press-fit, erfährt der Schaft vermehrte Mikro-bewegungen. Das Lockerungsgeschehen wird durch die Anheftung einer bindege-webigen Membran zwischen Knochengewebe und Prothesenoberfläche vorangetrie-ben (PRYMKA und HASSENPFLUG 2003). Bedingt durch osteolytische Prozesse, die den Markraum ausweiten und den Knochen destabilisieren, kommt es zu Ermü-dungsbrüchen im Bereich der Prothesenspitze und der angrenzenden Femurkom-pakta. Ein Bagatelltrauma ist dann für die Entstehung einer Fraktur schon ausrei-chend. Quer- und kurze Schrägfrakturen entstehen vornehmlich im Bereich der Pro-thesenspitze, lange Schrägfrakturen im Gebiet des Prothesenstieles und Spiralfraktu-ren distal des Implantates (FREDIN et al. 1987; BLATTER et al. 1989; ENGEL-BRECHT und SIEGEL 1989; PEICHA et al. 2000; GRUNER 2004).

Erhöhte Risiken ergeben sich aus der verminderten Knochenqualität und veränder-ten Biomechanik bei Wechseloperationen (BERRY 1999). Osteolytische Schwach-stellen sind als Locus minoris resistentiae zu interpretieren und erhöhen die Gefahr von Brüchen. Natürlich haben ebenso echte Traumata, beispielsweise Autounfälle oder Sturz aus großer Höhe, ihren Anteil an der Entstehung periprothetischer

Fraktu-ren. Zu den prädisponierenden knochenschwächenden Faktoren gehören orthopädi-sche und systemiorthopädi-sche Erkrankungen wie Osteoporose, rheumatoide Arthritis, Nieren-insuffizienz oder Diabetes mellitus. Eine dauerhafte Kortikoidtherapie muss als weite-rer Risikofaktor angesprochen werden (BERRY 1999; GRUNER et al. 2004; WICK et al. 2004).

Für die Versorgung periprothetischer Femurfrakturen gibt es unterschiedliche Mög-lichkeiten. Ihre Anwendung richtet sich nach Lokalisation und Verlauf der Fraktur, der Dislokation der Fragmente und der Festigkeit des Implantates (CALLAGHAN 1988;

BLATTER et al. 1989; MASSET 1995). Nicht-dislozierte Frakturen oder Fissuren sind am einfachsten mit einer Drahtcerclage zu versorgen, weil sowohl die Prothese als auch der Zementköcher eine unterstützende Funktion ausüben. Teilweise bleiben derartige Komplikationen bei Röntgenuntersuchungen unerkannt, sofern die Prothe-se den Defekt überlagert (OLMSTEAD 1987; JANTSCH et al. 1990; MASSET 1995).

In der Veterinärmedizin kommt der Plattenosteosynthese die größte Bedeutung zu.

Ziel ist hierbei die Umwandlung von Zug- und Scherkräften in eine axiale Kompressi-on der Frakturzone. Je nach Wahl des Implantates gelingt dies alternativ durch die Kombination von Zugschrauben mit Neutralisationsplatten oder Kompressionsplatten mit Plattenzugschrauben. Die betont sichere Verankerung der Schrauben ist hierbei unabdinglich. Vorzugsweise sollte eine bikortikale Platzierung von Kortikalisschrau-ben erfolgen, da SpongiosaschrauKortikalisschrau-ben im Prothesenlager keinen ausreichenden Halt finden. Je nach Lokalisation der Fraktur ist dies häufig nicht möglich, zumal die Aus-füllung des Femurschaftes mit der Prothese die geforderte Platzierung der Schrau-ben unmöglich macht. Der Nachteil der Plattenosteosynthesen liegt in der offen chir-urgischen Vorgehensweise, einhergehend mit entsprechendem Weichteiltrauma, Frakturdenudierung, Störungen der medullären und periostalen Durchblutung sowie einem erhöhten Infektionsrisiko (McELFRESH und COVENTRY 1974; ENGEL-BRECHT und SIEGEL 1989).

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2.6.1.3 Hüftgelenkluxation

Die Luxation in der postoperativen Frühphase gilt als häufige TEP-assoziierte Kom-plikation (Abb. 2). Als postoperative SpätkomKom-plikation tritt sie eher selten auf und ist dann auf traumatische Einflüsse zurückzuführen oder mit einer Pfannenlockerung assoziiert (OLMSTEAD 1987; ENGELBRECHT und SIEGEL 1989; TOMLINSON und McLAUGHLIN 1996). Im Zuge des Polyethylenabriebes der Pfannenkomponente kann sich eine Abflachung des Pfannenrandes einstellen und gleichfalls zu einer un-genügenden Artikulation führen.

Als ursächlich für die Frühluxation werden Implantationsfehler mit Schaftfehlstellun-gen und zu tief positioniertem Pfannenimplantat angesehen. Folglich bleibt eine op-timale Artikulation zwischen Prothesenkopf und -pfanne aus, wodurch die Gefahr einer Exartikulation wächst. Weitere Einflussfaktoren sind die geschwächte Muskula-tur, ein unzureichender Verschluss der Gelenkkapsel und die verfrühte Aktivität des Patienten (LEWIS 1980; OLMSTEAD 1980, 1987; ENGELBRECHT und SIEGEL 1989; MASSET 1995).

Tritt die Hüftgelenkluxation nach einer TEP-Implantation auf, ist die chirurgische In-tervention unumgänglich. Dabei gilt es nicht nur die Reposition herbeizuführen, son-dern ggf. auch Stellungskorrekturen der Implantatkomponenten vorzunehmen (Mc-LAUGHLIN et al. 1976; NUNAMKER und NEWTON 1985; OLMSTEAD 1987; WRO-BLEWSKI 1989; MILLER et al. 1992; TOMLINSON und McLAUGHLIN 1996). In vie-len Fälvie-len genügt die Wahl eines spezielvie-len Prothesenkopfes, durch dessen Einsatz eine Schafthalsverlängerung zustande kommt. Dadurch wird nach Reposition der Implantatkomponenten eine erhöhte Spannung im artifiziellen Gelenk erzeugt und die Gefahr einer erneuten Luxation minimiert. Mit der Triple-Beckenosteotomie emp-fiehlt BARDET (1997) eine invasivere Methode zur Behebung fehlerhaft implantierter Pfannen. Der Vorteil liegt im Erhalt des Zementmantels, zumal sich die Explantation zementierter Prothesenkomponenten als schwierig und komplikationsträchtig erwie-sen hat.

Abb. 2: Linker Femur eines Beagles (4 Jahre alt) im kraniokaudalen Strahlengang: Exartikulation zwi-schen Prothesenkopf (1) und Acetabulum (2); Prothesenkopf und Schaftprothese (3) (Hexagon Gr. 1, silberbeschichtet) haben sich voneinander gelöst, Zustand 3. Tag post OP.

2.6.1.4 Thrombembolische Komplikationen

Die Verwendung von PMMA während der Implantation künstlicher Hüftgelenke führte beim Menschen zu einer erhöhten Rate intraoperativer und kardiovaskulärer Kompli-kationen (WENDA et al. 1990; KAHN et al. 1993; CHRISTIE et al. 1995a; KRA-TOCHWILL et al. 1995; WHITE et al. 1998; ELMARGHY et al. 1999). Aufgrund der vitalen Bedrohung zählt die Lungenembolie zu den schwerwiegendsten TEP-assoziierten Komplikationen und ist innerhalb des ersten postoperativen Monats ein häufiger Grund für die Rehospitalisierung des Patienten (SEAGROATT et al. 1991).

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Auch beim Hund wurde mit Hilfe der transoesophagalen Echocardiographie ein Zu-sammenhang zwischen dem Vorgang der Zementapplikation und der Entstehung von Embolien nachgewiesen. Als verantwortlich gilt der Anstieg des intramedullären Druckes während und nach der Prothesenimplantation (OTTO und MATIS 1994).

Hervorgerufen werden thrombembolische Komplikationen von Blutgerinnseln, Fett- und Knochenmarksanteilen. Deren Ausschwemmung in die Blutbahn kann je nach Größe des Gerinnsels zum Verschluss eines Gefäßes führen. Der zementierten Hüft-endoprothetik kommt für die Entstehung thrombembolischer Komplikationen eine besondere Rolle zu, weil die Markraumpräparation und die Zementapplikation für die Embolisationsrate entscheidende Bedeutung besitzen (BECHTOL et al. 1974; DORR et al. 1979; BRAS und VERAART 1980; HOCHMEISTER et al. 1987; WOLF et al.

1993; BYRICK et al. 1994,1999; CHRISTIE et al. 1995b; BREUSCH et al. 1997, 1998, 1999, 2000; BJÖRGELL et al. 2000; EDMONDS et al. 2000; HEISEL et al.

2001; BHATTACHARYA et al. 2002; LIE et al. 2002).

DUSTMANN et al. (1972) vermuteten einen direkten Zusammenhang zwischen der femuralen Zementapplikation und der Entstehung thrombembolischer Komplikatio-nen. In einer tierexperimentellen Studie veranschaulichten sie die Relation zwischen Hypotension, zentralvenösem Druckanstieg und Veränderungen des EKG nach Ze-mentapplikation und anschließender Fettembolisation der Lunge (DUSTMANN et al.

1972; KIM et al. 2002). Als Folge des intramedullären Druckanstieges treten aus dem PMMA freigesetzte toxische Monomere und tertiäre Amine in die Blutbahn über, die als verantwortliche Faktoren für die Kreislaufdepression ausgemacht wurden (ALEX-ANDER und BARRON 1979; McCASKIE und GREGG 1994; MULLER et al. 2002).

Andere Autoren wiederum postulierten den intramedullären Druckanstieg durch den Implantationsvorgang als alleinige Ursache für das Auftreten intra- und postoperati-ver Lungenembolien (BREED 1974; KALLOS et al. 1974; WENDA et al. 1993).

HOFMANN und HUEMER (1995) beschrieben die pathophysiologischen Vorgänge der Lungenembolisation. Die operative Manipulation ruft eine intraossäre Volumen-verschiebung und Druckerhöhung hervor, in deren Konsequenz massive Aus-schwemmungen von Knochenmarkbestandteilen und die Aktivierung der Gerin-nungskaskade auftreten. Ein Gemisch aus Makro- und Mikroemboli verlegt die

pul-monalarterielle Strombahn und ruft das klinische Bild einer respiratorischen Insuffi-zienz hervor (JARDIN und MARGAIRAZ 1979; OVERTON und BOCKA 1988; MAX-EINER 1995; NORRIS et al. 2001).

Die Thromboseprophylaxe ist beim Menschen ein obligatorisches Mittel zu Verhinde-rung letaler thrombembolischer Komplikationen. Doch trotz des routinemäßigen Ein-satzes thrombolytischer Medikamente verbleibt ein Restrisiko (BOURNE 2000;

FREIBERG 2000; EISELE et al. 2004). Neben der intraoperativen Lagerung des Beines und der Implantationstechnik ist die Markraumspülung das effektivste Instru-ment zur Reduktion der Ausschwemmung von Markraumbestandteilen (PITTO et al.

2004). Postoperativ erscheinen eine verkürzte Immobilisationszeit und Krankengym-nastik sinnvoll (SALVATI et al. 2000; WARWICK 2004).

2.6.1.5 Neurologische und vaskuläre Komplikationen

Die intraoperative Schädigung größerer Gefäße ist selten. Kommt es dennoch zu Verletzungen, sind zumeist die A. iliaca externa und die A. femoralis betroffen (BAHRS et al. 2003). Eine Verletzung dieser Gefäße führt zu massiven Blutungen und schwerwiegenden Komplikationen (FLORDAL und NEANDER 1991; FEAGAN et al. 2001). Zugrunde liegen operationstechnische Fehler während der Darstellung des Hüftgelenkes und der Prothesenimplantation. Durch unvorsichtige Muskelretraktion mit dem spitzen Hohmannhebel und ausgehärtete scharfkantige Zementreste ent-steht ein Verletzungspotential.

Bei der Präparation des Implantatlagers treten nicht selten Blutungen der gut vasku-larisierten Spongiosa auf. Zu Komplikationen führen diese nur, soweit sie postopera-tiv anhalten. In der Regel tamponiert die Insertion des Zementes und der Prothese die Blutung. Bei unvorsichtiger Präparation des Acetabulums kann es leicht zu Durchbrüchen in den Beckeninnenraum kommen. Zementanteile treten durch diese Defekte hindurch und bedingen eine Adhäsion des PMMA an die A. iliaca externa. Im Falle einer Revision kann dies arterielle Lazerationen und lebensbedrohliche

Blutun-Literaturteil 31

gen nach sich ziehen (BERGQUIST et al. 1983; ENGELBRECHT und SIEGEL 1989;

NACHBUR et al. 1989).

Die Schädigung nervaler Strukturen ist entweder durch unsachgemäße Vorgehens-weise oder die thermische Einwirkung des PMMA möglich. Zumeist sind die Nn. is-chiadicus und femoralis von einer nachhaltigen Irritation betroffen, die durch Über-dehnung oder Zerrung hervorgerufen werden kann. Die Abgabe von Polymerisati-onswärme bei der Aushärtung von Zementresten in der Beckenhöhle kann eine Is-chiadikusläsion bewirken. Sorgfältiges Spülen mindert die Hitzeentwicklung und beugt der Entstehung von Komplikationen vor. Mehrheitlich kommt es zur vollständi-gen Rekonvaleszenz (OLMSTEAD 1980, 1987; HOHN et al. 1986; ENGELBRECHT und SIEGEL 1989; MONTGOMERY et al. 1992; MASSET 1995; TOMLINSON 1996).

2.6.1.6 Andere aseptische Komplikationen

Einen weiteren Komplikationsfaktor stellen intraoperativ entstandene Muskelschäden dar. Nach intraoperativer Schädigung oder Ablösung von ihrem Ansatz heilen die Muskeln bindegewebig oder knöchern aus. Auch wenn die Patienten in der Folge keine Beeinträchtigung der normalen Bewegungsabläufe zeigen, weist die operierte Gliedmaße leichte Bewegungseinschränkungen auf (OLMSTEAD 1980; WRO-BLEWSKI 1989).

MARCELLIN-LITTLE et al. (1999) diskutieren die Entstehung von Osteosarkomen nach Versagen einer zementierten Hüftendoprothese. Ihrer Auffassung nach besteht eine Kausalität zwischen Medullainfarkten und der Tumorentwicklung.