Untersuchung von Blutparametern bei Jungrindern der Rassen Deutsche Holsteins und Deutsches Braunvieh

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und der Klinik für Rinder

der Tierärztlichen Hochschule Hannover

Untersuchung von Blutparametern bei Jungrindern der Rassen Deutsche Holsteins und Deutsches Braunvieh

INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN

(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Claire Nicola Berry aus Kronberg im Taunus

Hannover 2005

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Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Dr. habil Ottmar Distl

Univ.-Prof. Dr. Henner Scholz

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Dr. habil. Ottmar Distl 2. Gutachter: Apl. Prof. Dr. Reinhard Mischke

Tag der mündlichen Prüfung: 26.05.2005

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Meiner Familie gewidmet

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Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung ...1

2 Literatur...3

2.1 Literaturübersicht ...4

2.2 Blutparameter ...12

2.2.1 Blutbild...12

2.2.2 Proteine ...21

2.2.3 Leber ...23

2.2.4 Glukose ...27

2.2.5 Niere ...28

2.2.6 Mineralstoffwechsel ...30

2.2.7 Elektrolyte...35

2.2.8 Spurenelemente ...36

2.2.9 Vitamine...40

2.2.10 Schilddrüse...43

2.3 Zusammenhänge zwischen den untersuchten Blutparametern und Klauenmerkmalen...45

3 Material und Methoden ...47

3.1 Versuchstiere...47

3.2 Haltung und Fütterung ...48

3.2.1 Lehr- und Forschungsgut Ruthe ...48

3.2.2 Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung ...49

3.3 Blutprobenentnahme ...51

3.4 Laboruntersuchungen...52

3.4.1 Prinzipien und Geräte ...52

3.4.2 Reagenzien ...54

3.5 Statistische Methoden ...56

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4 Ergebnisse ...58

4.1 Statistische Betrachtung der Blutparameter ...58

4.1.1 Blutbild (Abbildungen 1 bis 8 und Tabellen 4 bis 11) ...58

4.1.2 Proteine (Abbildungen 9 und 10 und Tabellen 12 und 13)...61

4.1.3 Leber/Enzyme (Abbildungen 11 bis 16 und Tabellen 14 bis 19)...61

4.1.4 Glukose (Abbildung 17 und Tabelle 20)...63

4.1.5 Niere (Abbildungen 18 bis 20 und Tabellen 21 bis 23) ...63

4.1.6 Mineralstoffwechsel (Abbildungen 21 bis 24 und Tabellen 24 bis 27) ...64

4.1.7 Elektrolyte (Abbildungen 25 bis 27 und Tabellen 28 bis 30) ...65

4.1.8 Spurenelemente (Abbildungen 28 bis 32 und Tabellen 31 bis 35) ...66

4.1.9 Vitamine (Abbildungen 33 bis 40 und Tabellen 36 bis 43)...67

4.1.10 Schilddrüse (Abbildungen 41 und 42 und Tabellen 44 und 45) ...69

4.2 Untersuchung der Zusammenhänge zwischen Blutparametern und Klauenmerkmalen...107

5 Diskussion ...114

5.1 Entwicklung der Blutparameter in Abhängigkeit von Alter und Rasse ....114

5.1.1 Alter ...114

5.1.2 Rasse ...119

5.2 Nutzen von Referenzbereichen ...121

5.3 Zusammenhänge zwischen Blutparametern und Klauenmerkmalen...123

5.4 Schlussfolgerung ...125

6 Zusammenfassung...126

7 Literaturverzeichnis ...130

Anhang A Anhang B Anhang C

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Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen

AP Alkalische Phosphatase AST Aspartat-Amino-Transferase

BV Deutsches Braunvieh

CK Kreatin-Kinase

DH Deutsche Holsteins

GAP Glutaraldehydprobe

GB Gesamtbilirubin

GGT Gamma-Glutamyl-Transferase GLDH Glutamat-Dehydrogenase

GLM Allgemeines lineares Modell (General Linear Model)

HF Holstein Friesian

IFCC International Federation of Clinical Chemistry ITZ Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung LuFG Lehr- und Forschungsgut Ruthe

Max Maximalwert

MCH Mittlerer Hämoglobingehalt des Einzelerythrozyten/Mean corpuscular haemoglobin

MCHC Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten/Mean corpuscular haemoglobin concentration

MCV Mittleres Erythrozytenvolumen/Mean corpuscular volume Min Minimalwert

n Anzahl Proben

s Standardabweichung SAS Statistical Analysis System

SJB Swedish Jersey Breed SLB Swedish Friesian Breed

SRB Swedish Red and White Breed T3 Trijodthyronin

T4 Thyroxin

TDP Thiamindiphosphat TMP Thiaminmonophosphat

x Mittelwert

w Wiederholbarkeit

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Abkürzungen für Klauenmerkmale

dghla Diagonale hinten links außen dghli Diagonale hinten links innen dgvra Diagonale vorne rechts außen dgvri Trachtenlänge vorne rechts innen Dru. ges. h. Druck gesamt hinten

Dru. ges. v. Druck gesamt vorne

Dru. lat. h. Druck laterale Klaue hinten Dru. lat. v. Druck laterale Klaue vorne Dru. med. h. Druck mediale Klaue hinten Dru. med. v. Druck mediale Klaue vorne

dwhla Dorsalwandlänge hinten links außen dwhli Dorsalwandlänge hinten links innen dwvra Dorsalwandlänge vorne rechts außen dwvri Dorsalwandlänge vorne rechts innen Flä. ges. h. Fläche gesamt hinten

Flä. ges. v. Fläche gesamt vorne

Flä. lat. h. Fläche laterale Klaue hinten Flä. lat. v. Fläche laterale Klaue vorne Flä. med. h. Fläche mediale Klaue hinten Flä. med. v. Fläche mediale Klaue vorne thhla Trachtenhöhe hinten links außen thhli Trachtenhöhe hinten links innen thvra Trachtenhöhe vorne rechts außen thvri Trachtenhöhe vorne rechts innen tlhla Trachtenlänge hinten links außen tlhli Trachtenlänge hinten links innen tlvra Trachtenlänge vorne rechts außen tlvri Trachtenlänge vorne rechts innen wihla Dorsalwandwinkel hinten links außen wihli Dorsalwandwinkel hinten links innen wivra Dorsalwandwinkel vorne rechts außen wivri Dorsalwandwinkel vorne rechts innen

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1 Einleitung

In der klinischen Diagnostik werden für viele Krankheiten Untersuchungsergebnisse von Blutparametern herangezogen. Diese werden jedoch neben den krankheitsbedingten Veränderungen durch Umweltfaktoren wie z. B.

Ernährungszustand, Jahreszeit, Rasse und Alter beeinflusst. Aus diesem Grunde müssen die Werte im physiologischen Bereich, die von den verschiedenen Laboren als Richtwerte herangezogen werden, differenziert betrachtet werden (WINGFIELD u.

TUMBLESON, 1973).

Die Präzision der Labortechniken, die von der Reinheit der Reagenzien, der Temperatur im Analysensystem, dem Instrumentarium etc. abhängt, ist mit verantwortlich für die Referenzwerte einer Population. Die Anzahl der Beobachtungen, die angenommene statistische Verteilung der Beobachtungen sowie die Art statistischer Verfahren beeinflussen maßgeblich die resultierenden Referenzintervalle. Eine Beschreibung der getesteten Population, der Labormethoden und der statistischen Analyse der Daten müssen somit verfügbar sein, wenn andere die Referenzwerte nutzen wollen (LUMSDEN et al., 1980).

Schon im Jahre 1983 beschrieben BERGLUND u. OLTNER (1983), dass zwar mehrere Untersuchungen über die Variationen der Konzentrationen verschiedener Blutparameter beim Rind in Relation zur Physiologie, Ernährung und Erkrankung durchgeführt worden sind, es jedoch nur wenige Untersuchungen an Jungrindern und Färsen gab, die auf wiederholten Blutuntersuchungen basierten. Da Rinder ihre eigenen Charakteristika bezüglich des Blutprofils haben, forderten sie Verlaufsuntersuchungen über einen längeren Zeitraum an den gleichen Tieren, um beurteilen zu können, wie diese Charakteristika sich abhängig vom Alter verändern.

Die Abhängigkeit bestimmter Blutparameter vom Alter und von der Rasse wurde bei Jungrindern zuvor schon von mehreren Autoren untersucht. Diese Untersuchungen wurden bei den verschiedenen Autoren an unterschiedlichen Rassen durchgeführt.

Meist handelte es sich dabei nicht um Verlaufsuntersuchungen über einen längeren Zeitraum an den gleichen Tieren. An den sehr heterogenen Ergebnissen der Untersuchungen wird jedoch die Notwendigkeit solcher Verlaufsuntersuchungen, die über einen längeren Zeitraum an den gleichen Tieren durchgeführt werden, deutlich.

Das Ziel dieser Arbeit war es, Referenzbereiche für die wichtigsten Blutparameter bei Jungrindern der Rassen Deutsche Holsteins und Deutsches Braunvieh in verschiedenen Altersstufen zwischen durchschnittlich 3 bis 24 Monaten zu ermitteln.

Diese Tiere waren Probanden in Untersuchungen an Klauenmerkmalen (RUSSKE,

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2001; ALSLEBEN, 2002 und HUTH, 2004) und wurden unter streng kontrollierten Bedingungen gehalten.

Es wurden die folgenden Parameter bestimmt: Leukozytenzahl, Erythrozytenzahl, Hämoglobinkonzentration, Hämatokrit, mittleres Erythrozytenvolumen (mean corpuscular volume, MCV), mittlerer Hämoglobingehalt des Einzelerythrozyten (mean corpuscular haemoglobin, MCH), mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten (Mean corpuscular haemoglobin concentration, MCHC), Thrombozytenzahl, Gesamteiweißkonzentration, Glutaraldehydprobe, Gesamtbilirubinkonzentration, Cholesterinkonzentration, Glukosekonzentration, Harnstoffkonzentration, Kreatininkonzentration, Albuminkonzentration, Kalziumkonzentration, Magnesiumkonzentration, Phosphatkonzentration, Natriumkonzentration, Kaliumkonzentration, Chloridkonzentration, Kupferkonzentration, Eisenkonzentration, Zinkkonzentration, Selenkonzentration, Mangankonzentration, Vitamin A- Konzentration, Vitamin E-Konzentration, Thiaminmonophosphatkonzentration (TMP), Thiamindiphosphatkonzentration (TDP), Vitamin B1-Konzentration, Gesamtthiaminkonzentration, Vitamin B12-Konzentration, Folsäurekonzentration, Trijodthyroninkonzentration (T3) und Thyroxinkonzentration (T4) sowie die Aktivitäten der Aspartat-Amino-Transferase (AST), Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), Kreatin-Kinase (CK) und Alkalischen Phosphatase (AP) gemessen.

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2 Literatur

Zunächst wird eine tabellarische Übersicht über die Literaturstellen gegeben, in denen Blutparameter beim Rind in verschiedenen Altersstufen gemessenen wurden (Tab. 1). Die Übersicht enthält auch die untersuchte Tieranzahl der jeweils verwendeten Rassen und deren Altersverteilung. Im Anhang A dieser Arbeit geben Tabelle A1 bis Tabelle A 4 eine Übersicht über die von diesen Autoren aufgeführten Referenzwerte.

Anschließend wird die Bedeutung der Blutparameter für den Organismus beschrieben.

Im Weiteren wird dann bei den Blutparametern auf die in der Literatur gefundenen Angaben bezüglich der altersabhängigen Entwicklung der Mittelwerte und auf Unterschiede zwischen Rassen eingegangen.

Von den genannten Autoren beschrieben lediglich LUMSDEN et al. (1980) ihre Ergebnisse anhand von 95%-Vertrauensbereichen (Referenzbereiche). Die übrigen Autoren verwendeten stattdessen Mittelwerte. Eine Übersicht über die von LUMSDEN

et al. (1980) veröffentlichten 95%-Vertrauensbereiche zeigt Tabelle 2. Für den Vergleich der in dieser Arbeit ermittelten Werte mit den in der Literatur angegebenen Referenzwerten, wurden die von den Autoren benutzten Einheiten in die Einheiten der vorliegenden Untersuchung umgerechnet.

(12)

2.1 Literaturübersicht

Tabelle 1: Übersicht der in der Literatur beschriebenen Untersuchungen bezüglich der altersabhängigen Entwicklung verschiedener Blutparameter beim Rind.

Autor/Jahr/Land Rasse/Anzahl Alter der Tiere Gemessene Parameter Entnahmeintervall für die Blutproben

ANDERSON et al.;

1930; USA

Ayrshires, Holsteins,

Guernseys, Brown Swiss, Jerseys

Gruppe1: jünger als 1 Monat Gruppe2: 1 bis 5 Monate Gruppe3: 6 bis 10 Monate Gruppe4: 1 bis 9 Jahre alt

Hämoglobin, Harnstoff, Kreatinin, Glukose, Chlorid, Phosphat, Kalzium

Blutproben im

Spätsommer, Herbst, Winter.

GREATOREX; 1954;

England

98 Ayrshires, 47 Jerseys, 41 Shorthorns, 39 Guernseys, 8 Friesians

Von der Geburt bis zum Alter von 1 Jahr

Erythrozyten, Hämatokrit, Hämoglobin, MCV, MCHC, Thrombozyten

Wöchentliche

Probennahme an 4 bis 7 Kühen zum größten Teil zwischen März und November

MCSHERRY u.

GRINYER;1954;

Kanada

126 Holstein Friesians

20 Kälber zwischen 4 Tagen und 10 Wochen

20 Kälber zwischen 4 und 10 Monaten

86 Tiere im Alter von 2 Jahren oder älter

Natrium, Kalium, Kalzium, Chlorid

MCV: Mittleres Erythrozytenvolumen; MCHC: Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten

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Fortsetzung Tabelle 1:

SCHULTZE; 1955; USA 29 reinrassige

Holstein Färsen Von Geburt bis 1 Jahr Erythrozyten, Glukose,

Hämoglobin, Hämatokrit Ca. alle 3 Wochen zwischen 8.30 und 9.30 Uhr a.m.

HOLMAN; 1956; England Kälber und Färsen der Rasse Ayrshire

Erste 2,5 Lebensjahre Leukozyten, Erythrozyten, Hämatokrit, Hämoglobin, MCV, MCHC,

Proben in Intervallen über den Zeitraum bis zu einem Jahr

LARSON u. TOUCHBERRY; 1959; USA

Ayrshires, Holsteins, Brown Swiss,

Guernseys, Jerseys, Holstein × Guernsey;

einige Bullen

1 Tag bis 13 Jahre Gesamteiweiß Siebentägige Periode im

August 1956 und eine weitere im Februar

DIMOPOULLOS; 1961;

USA

215 weibliche Tiere rein- und

gemischtrassiger Milchviehzucht

Jünger als 3 Monate bis 84 Monate

Gesamteiweiß

HARTUNG, J.;1961;

Deutschland

Blutserum von125 klinisch gesunden Rindern

Gesamteiweiß, Albumin

MCV: Mittleres Erythrozytenvolumen; MCHC: Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten

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GARTNER et al.; 1966;

Australien

4 Hereford-Rinder und 2 Hereford-Kühe

Von 1 Monat bis 3 Jahre Phosphat, Chlorid, Natrium, Kalium, Kalzium,

Gesamteiweiß, Magnesium, Albumin, Hämoglobin, Hämatokrit

Blutproben zwischen 9.00 und 9.30 Uhr a.m.

alle zwei Monate an drei folgenden Tagen

entnommen, eine Stunde zuvor Futterentzug

SOLIMAN u. ZAKI; 1966;

Ägypten

130 Friesian Färsen 13 Gruppen à 10 Tiere; je 1 Tag, 1 Woche, 2 Wochen, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12 und 24 Monate alt

Leukozyten, Erythrozyten, Hämoglobin

Zur gleichen Zeit in den verschiedenen

Altersklassen

UNSHELM u. FLOCK; 1967; Deutschland

1049 Blutproben von 561 männlichen und 488 weiblichen Rindern

Alle Altersstufen von 1 Tag bis etwa 12 Jahre

Phosphat, AP November 1963 bis Juli 1966, zwischen 8.00 und 9.00 Uhr a.m.

MYLREA, P. J.u. R. F.

BAYFIELD;1968;

Australien

Weibliche Rinder unterschiedlicher Rasse aus

verschiedenen Herden

Von jeder Herde 5 Kälber im Alter von < 0,5 Jahren,

5 Jungtiere zwischen 0,5 Jahren und der ersten Belegung,

5 trächtige Färsen und 5 Kühe

Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium, Magnesium, Phosphat, Kupfer

AP: Alkalische Phosphtase

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ANDRESEN, H. A.;

1970;Deutschland

Verschiedene Rassen Krankheitsberichte aus der Klinik für Rinderkrankheiten in

Hannover und eigene

Untersuchungen an Tieren, die in die selbige Klinik eingeliefert wurden

Leukozyten

TUMBLESON u.

HUTCHESON; 1971;

USA

311 Guernseys, 199 Holsteins

1 Monat bis 16 Jahre alt;

Altersklassen: < 0,5, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, > 10,5 Jahre

Cholesterin, Glukose, Gesamtbilirubin

Alle Proben während eines dreiwöchigen Zeitraums im Juni zwischen 5.00 und 8.00 Uhr a.m.

TUMBLESON et al.;

1973; USA

Altersklassen: < 0,5,

1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,>10,5 Jahre

Natrium, Chlorid, Kalzium, Phosphat, Kalium, Harnstoff, Gesamteiweiß, AP

Albumin

Alle Proben während eines dreiwöchigen Zeitraums im Juni zwischen 5.00 und 8.00 Uhr a. m.

WINGFIELD u.

TUMBLESON; 1973;

USA

Altersklassen: <0,5, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, >10,5 Jahre

Erythrozyten, Hämatokrit, Hämoglobin, Leukozyten, MCV, MCH, MCHC

Zwischen 5.00 und 8.00 Uhr a.m.

AGERGAARD u.

LARSEN; 1974;

Dänemark

Blutproben von 156

Jersey-Kühen 2 Monate bis 16 Jahre AP

AP: Alkalische Phosphtase; MCV: Mittleres Erythrozytenvolumen; MCH: Mittlerer Hämoglobingehalt der Einzelerythrozyten; MCHC: Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten

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ARAVE et al.; 1975; USA 808 Blutproben von 119 laktierenden Holstein- Kühen, 838 Blutproben von 188 Holstein-Färsen

Die Färsen waren 2 bis 20 Monate alt

Cholesterol Von November 1969 bis Dezember 1971;

zwischen 10.30 und 11.00 Uhr a.m.

BAUMGARTNER, W.;1977;

Österreich Gruppe I und II: 14 bzw.

13 Fleckviehkälber Gruppe III: 53 Fleckviehkühe Gruppe IV a und IV b: 14 Fleckviehkühe Gruppe V: 12

Braunviehkälber Gruppe VI: 3

Braunviehkalbinnen und 3 Braunviehkühe

Gruppe VII: 2300 weibliche Rinder

Gruppe I und II: ab dem Alter von 4 bis 6 Wochen bis zur zweiten

Abkalbung

Gruppe III: 3-jährige Kühe

Gruppe IV: zwischen 4 und 7 Jahre alt

Gruppe V: ab dem Alter von 4 bis 8 Wochen bis zur ersten Belegung Gruppe VI: 3, 4-und 5- jährige Braunviehkühe Gruppe VII: 2- bis 9- jährige Rinder

Kalzium, Phosphat, Magnesium, Natrium, Kalium, Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit, Leukozyten, GGT, CK, AP, Glukose,

Gesamtbilirubin, Cholesterin, Harnstoff

Die Proben wurden vormittags von 1972 bis 1977 entnommen.

Gruppe I und II: alle 6 Wochen

Gruppe III: 8 bis 9 Wochen vor der Geburt bis 3 Wochen nach der Geburt

Gruppe V: alle 6 Wochen Gruppe VI: während der letzten Tage der

Trächtigkeit bis 48

Stunden nach der Geburt

AP: Alkalische Phosphtase; GGT: Gamma-Glutamyl-Transferase; CK: Kreatin-Kinase

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Autor/Jahr/Land Rasse/Anzahl Alter der Tiere Gemessene Parameter Entnahmeintervall für die Blutproben

LORENZ et al.; 1978;

National Laboratories;

16 Rassen u. a.

Friesian und Braunvieh;

in 7 EG-Ländern

9 Altersklassen: 0-1, 1-2, ….7-8 Jahre und älter als 8 Jahre; pro Altersklasse 40 Blutproben von unterschiedlichen Herden

Leukozyten, Hämatokrit März bis Oktober 1974

MAMMERICKX et al.;

1978; Common

Reference Laboratory

16 Rassen u. a.

Friesian und Braunvieh;

in 7 EG-Ländern

9 Altersklassen: 0-1, 1-2, ….7-8 Jahre und älter als 8 Jahre; pro Altersklasse 40 Blutproben von unterschiedlichen Herden

Leukozyten, Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit, MCV, MCH, MCHC

LUMSDEN et al.; 1980;

Kanada 172 weibliche

Holsteins 1-14 Tage,

2 Wochen bis 6 Monate, 6 Monate bis 2 Jahre, älter als 2 Jahre

14 hämatologische und 32

biochemische Parameter Jede Woche zwischen 7.30 und 9.30 Uhr a.m.

von Juni bis Februar Proben von 8-10 Tieren

MCV: Mittleres Erythrozytenvolumen; MCH: Mittlerer Hämoglobingehalt der Einzelerythrozyten; MCHC: Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten

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STÄMPFLI et al.; 1980;

Schweiz

297 weibliche Aufzuchtrinder aus verschiedenen Betrieben des schweizerischen Mittellandes, rein

gezüchtete Simmentaler

1 bis 29 Monate alt Leukozyten, Erythrozyten, Hämatokrit, Hämoglobin, Gesamteiweiß, Albumin, Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium, Chlorid, Phosphat, Eisen, Kupfer, Glukose

Zwischen 7.00 und 9.00 Uhr a.m.

SCHAFFER et al.;1981;

USA

169 Holsteins, 24 Guernseys, 19 Jerseys, 12 Brown Swiss

6 Monate bis zur zweiten Abkalbung

Hämoglobin, Hämatokrit, AST, AP, CK, Glukose, Gesamteiweiß, Albumin, Phosphat, Cholesterin, Kalzium

JENKINS et al.; 1982;

USA

fünf 4-8 Wochen alte Kälber unterschiedlichen Geschlechts und

unterschiedlicher Rasse, 7 3-4 Monate alte

Holstein-Kälber unterschiedlichen

Geschlechts, acht 11-18 Monate alte Holstein- Färsen, sechs 6-11 Jahre alte Holstein-Kühe

AP, Gesamtbilirubin, AST, Harnstoff, Chlorid, GGT, Cholesterin, CK,

Glukose

Blutproben wurden zwischen 7.00 und 9.00 Uhr a.m. vor dem Fressen entnommen

AST: Aspartat-Amino-Transferase; AP: Alkalische Phosphtase; CK: Kreatin-Kinase; GGT: Gamma-Glutamyl-Transferase

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BERGLUND u. OLTNER; 1983; Schweden

192 Färsen der Rassen SRB, SLB, SRB × SLB, SJB

3 Monate bis zur Abkalbung Leukozyten, Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Kalzium, Magnesium, Phosphat

Alle drei Monate dienstags zwischen 9.00 und 10.00 Uhr a.m.

STEINHARDT u.

THIELSCHER; 1996;

Deutschland

Blockweise jeweils 6- 12 Kühe, Jungrinder und Kälber der Rassen Holstein Friesian, Deutsche Rotbunte und Schwarzbunte

Hämoglobin, Hämatokrit,

MCHC Von Februar bis April

1996, zwischen 7.30 und 10.00 Uhr a.m.

SRB: Swedish Red and White Breed; SLB: Swedish Friesian Breed; SJB: Swedish Jersey Breed; MCHC: Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten

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2.2 Blutparameter

2.2.1 Blutbild Leukozyten

Die Leukozyten oder weißen Blutzellen setzen sich aus den neutrophilen, eosinophilen und basophilen Granulozyten sowie den Lymphozyten und den Monozyten zusammen (VALLI u. JACOBS,2000). Die Überlebenszeit der Leukozyten ist je nach Zellart und Gewebe sehr unterschiedlich. Im Blut beträgt sie für die basophilen und neutrophilen Granulozyten sechs bis zwölf Stunden, für die eosinophilen Granulozyten wenige Minuten bis vier Stunden und für die B- und T- Lymphozyten etwa eine halbe Stunde (KRAFT et al., 2005c). Monozyten überleben im Rinderblut 20 bis 23 Stunden (BIENZLE, 2000). Die Freisetzung der weißen Blutzellen aus ihren Bildungsstätten und ihr Verbrauch unterliegen schnellen Veränderungen.

Zudem können sowohl physiologische als auch pathologische Blutdruckveränderungen zu Veränderungen der Anzahl der Blutzellen führen (KRAFT

et al., 2005c).

Die Ursachen für eine Veränderung der Leukozytenzahl sind vielfältig. Anhand der Leukozytenzahl und des Differentialblutbildes kann beim Rind eine bestehende Entzündung diagnostiziert werden (HOLTENIUS et al., 2004). Beispielsweise tritt bei Rindern in der ersten Phase einer lokalisierten akuten Infektion wie einer Mastitis oder einer traumatischen Reticulitis eine Leukopenie auf. Hierbei werden Zellen verletzt, wodurch ein entzündlicher Prozess ausgelöst wird. Dabei verlassen die neutrophilen Granulozyten das Blut als Antwort auf die vom verletzten Gewebe produzierten Leukotaxine und gelangen an den Ort der sich entwickelnden Entzündung. Zusätzlich besteht eine Stresssituation, die zu einem Lymphozytenzerfall und einer Wanderung der eosinophilen Granulozyten aus dem Blut ins Gewebe führt. Reaktiv gelangen reife neutrophile Granulozyten aus dem Knochenmark ins Blut. Ihre Verfügbarkeit im Knochenmark ist jedoch begrenzt und somit schnell erschöpft, weshalb auch unreife neutrophile Granulozyten ins Blut gelangen und sich eine Leukopenie mit Linksverschiebung entwickelt. Damit ist die Geschwindigkeit, mit der die Leukozytenzahl wieder das Ausgangsniveau erhält bzw.

eine Leukozytose entsteht, von der Höhe der im entzündeten Gewebe benötigten neutrophilen Granulozyten und der Aktivität der Granulopoese im Knochenmark abhängig. Bei einer chronischen Entzündung wird die Granulopoese aufrecht erhalten. Es gelangen genug reife neutrophile Granulozyten ins Blut und das Stressphänomen ist geringer ausgeprägt (TAYLOR, 2000).

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HOLMAN (1956), SOLIMAN u. ZAKI (1966) und BERGLUND u. OLTNER (1983) beschrieben bei gesunden Rindern einen anfänglichen Anstieg der durchschnittlichen Leukozytenzahl im Laufe des ersten Lebensjahres und im weiteren Verlauf eine Abnahme. Dabei beschrieb HOLMAN (1956) einen Anstieg von im Mittel 9000/µl auf 13000/µl zwischen 2 und 10 Monaten und eine Abnahme auf 8800/µl bis zum Alter von 27 Monaten. SOLIMAN u. ZAKI (1966) beobachteten zunächst einen Anstieg von durchschnittlich 8930/µl mit 2 Monaten auf 10370/µl mit 8 Monaten mit anschließender Verringerung auf 7860/µl im Alter von 2 Jahren. Bei BERGLUND u.

OLTNER (1983) stieg die Leukozytenzahl zunächst von im Mittel 9600/µl auf 11900/µl zwischen 3 und 15 Monaten und im weiteren Verlauf beobachteten sie eine Abnahme auf 10500/µl bis zum Alter von 2 Jahren. ANDRESEN et al. (1970), LORENZ et al. (1978), BAUMGARTNER (1977), STÄMPFLI et al.(1980) und MAMMERICKX et al. (1978) beobachteten eine Verringerung der durchschnittlichen Leukozytenzahl mit zunehmendem Alter. Dabei nahm sie bei LORENZ et al. (1978) bei den Friesian in den ersten beiden Lebensjahren von im Mittel 10381/µl auf 8410/µl und beim Braunvieh von 8145/µl auf 7994/µl ab. BAUMGARTNER (1977) beschrieb eine Abnahme in Gruppe I von durchschnittlich 7896/µl im ersten Abschnitt auf 6535/µl im zweiten Abschnitt.

STÄMPFLI et al. (1980) fanden bei Aufzuchtrindern höhere Leukozytenzahlen als bei den Kühen. So sank bei ihren Untersuchungen die Leukozytenzahl mit zwischenzeitlichen Erhöhungen von im Mittel 9250/µl auf 8250/µl zwischen 5 und 24 Monaten.

MAMMERICKX et al. (1978) stellten im Common Reference Laboratory bezüglich der mittleren Leukozytenzahl signifikante Unterschiede zwischen den Rassen fest. So beobachteten sie beim Braunvieh sowie bei einigen anderen Rassen einen Anstieg der Leukozytenzahl im Laufe der ersten zwei Jahre im Gegensatz zu der sinkenden Anzahl bei den Friesian und bei anderen Rassen. Beim Braunvieh stieg die Leukozytenzahl innerhalb der ersten beiden Lebensjahre dabei von durchschnittlich 7877/µl auf 8412/µl und bei den Friesian sank sie von 12021/µl auf 10134/µl.

In der Literatur besteht abgesehen von den Ergebnissen von MAMMERICKX et al.

(1978) eine weitgehende Übereinstimmung darüber, dass die Leukozytenzahl der Jungrinder im Wachstum zunächst ansteigt, danach aber bis zum Alter von etwa zwei Jahren wieder abnimmt.

Erythrozyten

Die bikonkaven kernlosen Erythrozyten des Rindes haben eine mittlere Lebensdauer von 130 Tagen (KRAMER, 2000). Sie sind aus einem Stützgerüst, dem Stroma, und dem Blutfarbstoff Hämoglobin aufgebaut (CHRISTIAN, 2000). Die Erythropoese beginnt in der Embronalentwicklung im Dottersack und wird dann in der Leber und im erwachsenen Tier im Knochenmark fortgesetzt (ZON, 1995). Die anfänglich v. a. in

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den großen Röhrenknochen stattfindende Erythropoese wird später von den Rippen, dann vom Sternum und schließlich von den Wirbel- und Beckenknochen übernommen (LÖSCH et al., 2000).

Abgebaut werden die Erythrozyten v. a. in der Milz, wo die gealterten roten Blutzellen von den Zellen des mononukleären Phagozytensystems phagozytiert und abgebaut werden (KANEKO, 2000).

Das in der Niere produzierte Glykoprotein Erythropoetin ist das für die Regulation der Erythropoese verantwortliche Hormon und reguliert somit die Oxidation der Gewebe (CAR, 2000). Der grundlegende Stimulus zur Erythropoetinproduktion ist eine Gewebshypoxie (WENGER u. GASSMANN, 1997).

Wie auch beim Hämatokrit aufgeführt, ist die Zahl der Erythrozyten sowohl bei einer relativen als auch bei einer absoluten Polyglobulie erhöht und bei einer aplastischen, hämolytischen, hypochromen sowie einer hyperchromen makrozytären Anämie verringert (KRAFT et al., 2005c).

SCHULTZE (1955) und HOLMAN (1956) beschrieben für das rote Blutbild gesunder Rinder hoch signifikante Veränderungen während des Wachstums. Sowohl SCHULTZE

(1955) und HOLMAN (1956) als auch MAMMERICKX et al. (1978), WINGFIELD u.

TUMBLESON (1973), LUMSDEN et al. (1980), SOLIMAN u. ZAKI (1966), GARTNER et al.

(1966), GREATOREX (1954) und STÄMPFLI et al. (1980) verzeichneten eine Abnahme der mittleren Erythrozytenzahl mit zunehmendem Alter. Bei SCHULTZE (1955) sank sie von im Mittel 10,11 x 10⁶/µl im Alter von durchschnittlich 77 Tagen auf 8,49 x 10⁶/µl mit durchschnittlich 375 Tagen und bei HOLMAN (1956) von durchschnittlich 9,60 x 10⁶/µl auf 6,66 x 10⁶/µl zwischen 2 und 27 Monaten. Im Laufe der ersten beiden Lebensjahre beobachteten MAMMERICKX et al. (1978) eine Abnahme der Erythrozytenzahl von im Mittel 8,26 x 10⁶/µl auf 6,76 x 10⁶/µl bei den Friesian und von 6,96 x 10⁶/µl auf 6,00 x 10⁶/µl beim Braunvieh. WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) beschrieben sinkende Werte bei den Holsteins von 8,44 x 10⁶/µl mit < 0,5 Jahren auf 6,52 x 10⁶/µl mit 1,5 bis 2,5 Jahren, LUMSDEN et al. (1980) von 9,2 x 10⁶/µl im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 8,3 x 10⁶/µl im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren und SOLIMAN u. ZAKI (1966) von 9,64 x 10⁶/µl im Alter von 2 Monaten auf 6,75 x 10⁶/µl mit 8 Monaten und schließlich auf 5,40 x 10⁶/µl mit 2 Jahren. Die sinkende Erythrozytenzahl wurde laut MAMMERICKX et al. (1978) durch das steigende korpuskuläre Volumen und den steigenden Hämoglobingehalt kompensiert, wodurch das Gesamthämoglobin und der Hämatokrit unabhängig vom Alter relativ konstant blieben. GARTNER et al. (1966) beobachteten einen signifikanten Rückgang der Erythrozytenzahl in den ersten 2 Jahren von 8,56 x 10⁶/µl in den ersten 11 Monaten auf 7,36 x 10⁶/µl bis zu einem Alter von 23 Monaten und auch GREATOREX (1954) war der Ansicht, dass die Erythrozytenzahl stark durch das Alter des Tieres beeinflusst wird. In seinen Untersuchungen sank der Wert von 7,8 x 10⁶/µl im Alter von 4 bis 6

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Monaten auf 7,5 x 10⁶/µl im Alter von einem Jahr. STÄMPFLI et al.(1980) beschrieben bei den Aufzuchtrindern eine höhere Erythrozytenzahl als bei den Kühen. Zwischen 5 und 15 Monaten nahm in ihren Untersuchung die Erythrozytenzahl von etwa 9,4 x 10⁶/µl auf 7,0 x 10⁶/µl ab.

BAUMGARTNER (1977) zufolge bestand hingegen eine Zunahme der Erythrozytenzahl mit steigendem Alter. In dem ersten Abschnitt seiner Untersuchung hatten die Rinder der Gruppe I im Mittel 3,78 x 10⁶/µl und im zweiten Abschnitt bereits 5,21 x 10⁶/µl Erythrozyten. Im ersten Abschnitt waren dabei Messwerte ab dem Alter von 4 bis 6 Wochen bis zur ersten Belegung vertreten und der zweite Abschnitt beinhaltete Messwerte ab der ersten Belegung bis zur ersten Geburt.

In den Untersuchungen von MAMMERICKX et al. (1978) war die mittlere Erythrozytenzahl im Rassenvergleich beim Braunvieh signifikant geringer und diejenige der Friesian lag im mittleren Bereich der von ihnen untersuchten Rassen.

Die in der Literatur beschriebenen Ergebnisse sprechen also für im Laufe des Wachstums bei gesunden Jungrindern abnehmende Erythrozytenzahlen.

Hämoglobin

Das Hämoglobin besteht aus der sauerstofftragenden prosthetischen Gruppe Häm und einem Proteinteil, dem Globin. Das Häm-Molekül, welches die Ursache für die rote Farbe des Blutes ist, besteht aus einem zweiwertigen zentralen Eisenatom und vier substituierten Pyrrolringen, die einen Protoporphyrinring bilden. Ein Hämoglobin- Molekül besteht aus vier Häm-Molekülen mit je zwei Alpha- bzw. Beta- Polypeptidketten (KANEKO,2000).

Das Hämoglobin der Wiederkäuer zeichnet sich durch einen starken Polymorphismus zwischen verschiedenen Spezies, Rassen sowie zwischen den verschiedenen Entwicklungsstadien eines Individuums aus. Dabei ist der Polymorphismus der Beta- Polypeptidketten am größten. Man unterscheidet bei Wiederkäuern drei unterschiedliche Hämoglobintypen, das embryonale, das fetale und das erwachsene Hämoglobin (KRAMER,2000).

Nach Freisetzung aus den gealterten Erythrozyten wird das Hämoglobin zum größten Teil an Haptoglobin gebunden, vom mononukleären Phagozytensystem aufgenommen und in Häm und Globin zerlegt. Häm wird v. a. in der Milz zunächst in Biliverdin, Eisen und Kohlenstoffmonoxid gespalten. Eisen wird oxidiert und wieder verwendet. Biliverdin wird zu Bilirubin reduziert, an Albumin gebunden und in die Leber transportiert, wo es zu wasserlöslichem sekundären Bilirubin glukuronidiert und schließlich über die Galle ausgeschieden wird. Die Globinfraktion wird durch proteolytische Enzyme in seine Komponenten gespalten, die dem Aminosäurenpool des Körpers zugeführt und dann zur Synthese neuer Proteine genutzt werden (KANEKO,2000).

(24)

Für die Diagnose und Differenzierung von Anämien ist neben der Hämatokritbestimmung die Bestimmung der Hämoglobinkonzentration wichtig (SCHILLINGER, 1980). Die Ursachen für eine Erhöhung oder Verringerung der Hämoglobinkonzentration im Blut sind die gleichen wie beim Hämatokrit (KRAFT et al., 2005c).

SOLIMAN u. ZAKI (1966), WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) und LUMSDEN et al. (1980) stellten fest, dass die Hämoglobinkonzentration bei gesunden Rindern allmählich von der Geburt bis zur Geschlechtsreife hin anstieg, um dann die Normalwerte des erwachsenen Tieres anzunehmen. SOLIMAN u. ZAKI (1966) beobachteten dabei steigende Werte von im Mittel 10,1 g/dl im Alter von 2 Monaten auf 10,6 g/dl mit 8 Monaten und 11,0 g/dl mit 2 Jahren, WINGFIELD u. TUMBLESON (1973)von 10,7 g/dl im Alter von < 0,5 Jahren auf 12,6 g/dl im Alter von 1,5 bis 2,5 Jahren bei den Holsteins und LUMSDEN et al. (1980) von 11,3 g/dl im Alter von 2 Wochen bis 6 Monaten auf 12,3 g/dl zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. Dabei beschrieben WINGFIELD u.

TUMBLESON (1973) die Zunahme der Hämoglobinmittelwerte in den ersten 2 Lebensjahren als signifikant. GARTNER et al. (1966) und STEINHARDT u. THIELSCHER

(1996) hingegen beobachteten eine signifikante Abnahme der Hämoglobinkonzentration mit zunehmendem Alter. In der Untersuchung von

GARTNER et al. (1966) verminderte sich die Konzentration von im Mittel 12,0 g/dl während der ersten 11 Monate auf durchschnittlich 11,7 g/dl bis zum 23.

Lebensmonat. STEINHARDT u. THIELSCHER (1996) zufolge hatten die Holstain Friesian (HF)-Jungrinder gegenüber den Milchkühen signifikant höhere Hämoglobinkonzentrationen. Die Hämoglobinkonzentration bei den HF-Jungrindern lag im Mittel bei 11,7 g/dl und bei den Milchkühen bei 10,4 g/dl.

Die Ergebnisse von SOLIMAN u. ZAKI (1966), WINGFIELD u. TUMBLESON (1973), LUMSDEN

et al. (1980), GARTNER et al. (1966) und STEINHARDT u. THIELSCHER (1996) widersprachen den Resultaten von HOLMAN (1956), MAMMERICKX et al. (1978) und

SCHULTZE (1955), denen zufolge die Hämoglobinkonzentration im Wachstum relativ konstant blieb, da die Zunahme der Erythrozytengröße durch eine Abnahme der Erythrozytenzahl kompensiert wurde. MAMMERICKX et al. (1978) beobachteten dabei beim Braunvieh durchschnittlich 10,4 g/dl im ersten und 10,3 g/dl im zweiten Jahr sowie bei den Friesian 11,7 g/dl bzw. 11,3 g/dl. SCHULTZE (1955) fand eine fallende Hämoglobinkonzentration von im Mittel 11,1 g/dl im Alter von durchschnittlich 77 Tagen auf zwischenzeitlich 10,5 g/dl. Sie stiegen danach wieder an, so dass im Alter von 375 Tagen wiederum der Wert von 11,1 g/dl gemessen wurde. Bei HOLMAN

(1956) stiegen die Werte von durchschnittlich 10,3 g/dl im Alter von 2 Monaten auf 11,2 g/dl im Alter von 27 Monaten. Dabei schwankten die Werte bei HOLMAN (1956) im Laufe der Messperiode zwischen 10,2 g/dl und 12,1 g/dl.

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Laut SCHAFFER et al. (1981) beeinflusste die Rasse die Hämoglobinkonzentration signifikant, wobei die Guernseys in ihren Untersuchungen den höchsten Mittelwert von 11,0 g/dl aufwiesen, die Brown Swiss den niedrigsten von 9,7 g/dl und die Holsteins mit 10,4 g/dl und die Jerseys mit 10,8 g/dl dazwischen lagen.

Auch BAUMGARTNER (1977)beschrieb einen signifikanten Rasseneffekt. Dabei war die Hämoglobinkonzentration der Braunviehrinder geringer als die der Fleckviehtiere.

Bezüglich der Veränderungen der Hämoglobinkonzentration mit zunehmendem Alter bestehen demnach sehr unterschiedliche Untersuchungsergebnisse. Über den signifikanten Rasseneffekt hingegen waren sich die Autoren einig.

Hämatokrit

Der Hämatokrit oder das packed cell volume, PCV, gibt den prozentualen Anteil der Erythrozyten am Blutvolumen an (SCHALM,1978).

Der gemessene Hämatokrit ist abhängig vom Plasmavolumen sowie von Zahl und Volumen der Erythrozyten (KRAFT et al., 2005c). Mit Hilfe des Hämatokrit kann beispielsweise der Dehydrationsgrad bei einer Enteritis beurteilt werden (SCHILLINGER, 1980). Neben der Hämoglobinkonzentration und der Erythrozytenzahl wird der Hämatokrit zur Diagnose einer Anämie oder einer Erythrozytose herangezogen (TVEDTEN, 2000). Eine Erythrozytose beschreibt eine erhöhte Erythrozytenzahl und geht zumeist mit einem erhöhten Hämatokrit und einer erhöhten Hämoglobinkonzentration einher. Man unterscheidet eine relative und eine absolute Erythrozytose. Eine relative Erythrozytose liegt bei einer Dehydration mit Hämokonzentration vor. Die seltener auftretende absolute Erythrozytose besteht hingegen, wenn eine tatsächliche Zunahme der Erythrozytenzahl aufgrund einer vermehrten Ausschüttung von Erythropoetin infolge eines verminderten Sauerstoffpartialdrucks oder aufgrund einer seltenen Erythropoetin unabhängigen Proliferation von Erythrobalsten vorliegt (WATSON,2000). Liegt eine Anämie vor, sind die Hämoglobinkonzentration, der Hämatokrit und die Erythrozytenzahl verringert.

Ursachen einer Anämie können ein Blutverlust, eine Hämolyse sowie eine verminderte oder gestörte Erythrozytenproduktion sein (AIRD,2000).

HOLMAN (1956)und MAMMERICKX et al. (1978) zufolge war der Einfluss des Alters auf den Hämatokrit bei gesunden Rindern gering. HOLMAN (1956) stellte fest, dass der Hämatokrit bei gesunden Kälbern vom zweiten bis zum vierten Lebensmonat von im Mittel 29,1 % auf 37,1 % anstieg und im weiteren Verlauf nahezu gleich blieb. Auch

MAMMERICKX et al. (1978) beschrieben vom Alter weitgehend unabhängige, konstante Hämatokritwerte. Sie stiegen innerhalb der ersten beiden Lebensjahre beim Braunvieh geringfügig von durchschnittlich 31,6 % auf 31,9 % und sanken bei den Friesian von 35,3 % auf 34,8 %. Als Grund für die Konstanz nannten sie den kompensatorischen Abfall der Erythrozytenzahl.

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SCHULTZE (1955), GARTNER et al. (1966) und STEINHARDT u. THIELSCHER (1996) verzeichneten eine Verringerung des Hämatokrit mit zunehmendem Alter. SCHULTZE

(1955) beobachtete im Alter von einem Jahr den Wert von durchschnittlich 36,7 % gegenüber 40,1 % im Alter von durchschnittlich 77 Tagen. Bei GARTNER et al. (1966) fielen die Werte von im Mittel 35,8 % in den ersten elf Monaten auf 34,1 % zwischen 13 und 23 Monaten. STEINHARDT u. THIELSCHER (1996) beschrieben bei den HF- Milchkühen Hämatokritwerte von durchschnittlich 31,6 % und bei den HF- Jungrindern von 34,7 %.

WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) hingegen konnten bezüglich der Hämatokritwerte im Laufe der ersten beiden Lebensjahre bei den Holsteins eine signifikante Steigerung von 31,3 % im Alter von < 0,5 Jahren gegenüber 35,9 % zwischen 1,5 und 2,5 Jahren feststellen.

Laut STÄMPFLI et al.(1980) gab es, obwohl zwischen den Aufzuchtrindern und Kühen kein Unterschied im Hämatokrit bestand, in den 12 Altersklassen große Differenzen.

Ihnen zufolge waren die Werte zwischen 7 und 18 Monaten am niedrigsten. Der Hämatokrit und das Hämoglobin korrelierten in ihren Untersuchungen hoch positiv miteinander und zeigten daher ähnliche Verlaufskurven.

Laut SCHAFFER et al. (1981) bestand ein signifikanter Rasseneffekt für Hämatokrit.

Dabei hatten die Guernseys den höchsten Hämatokrit von 33,4 %, die Brown Swiss den niedrigsten von 30,5 %, das der Holsteins lag bei 32,0 % und das der Jerseys bei 32,4 %.

Wie schon beim Hämoglobin waren auch bei den Hämatokritwerten die Ergebnisse der Autoren bezüglich der Veränderungen im Laufe des Wachstums sehr unterschiedlich.

Mittleres Erythrozytenvolumen (MCV)

Das MCV beschreibt das durchschnittliche Volumen der Erythrozyten. Die Formel für die Berechnung lautet: MCV = Hämatokrit x 10/Erythrozytenzahl (SCHALM,1978).

Das MCV neugeborener gesunder Kälber ist größer als das erwachsener Rinder.

Nach der Geburt verringert sich das MCV innerhalb der ersten 12 Lebenswochen.

Diese Veränderung ist auf den Ersatz des fetalen Hämoglobins durch das erwachsene Hämoglobin zurückzuführen (KRAMER,2000).

Das MCV wird zur Unterscheidung verschiedener Anämien verwendet. Ein erhöhtes MCV deutet auf eine makrozytäre, hypochrome, regenerative Anämie hin.

Verringerte Werte hingegen sprechen für eine mikrozytäre, hypochrome Anämie, die gewöhnlich durch einen Eisenmangel verursacht wird (TVEDTEN , 2000).

HOLMAN (1956), MAMMERICKX et al. (1978), WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) und

LUMSDEN et al. (1980) beschrieben bei gesunden Rindern eine Zunahme des MCV mit steigendem Alter. Laut HOLMAN (1956) stieg das MCV zwischen 2 und 27

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Monaten von im Mittel 30,8 µm³auf 54,0 µm³, MAMMERICKX et al. (1978) zufolge innerhalb der ersten beiden Lebensjahre bei den Friesian von 43,7 µm³auf 49,8 µm³ und beim Braunvieh von 47,6 µm³auf 52,8 µm³. WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) beobachteten bei den Holsteins einen Anstieg von durchschnittlich 37,2 µm³im Alter von < 0,5 Jahren auf 55,3 µm³ mit 1,5 bis 2,5 Jahren und LUMSDEN et al. (1980) einen solchen von 35,2 µm³im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 41,2 µm³ zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. HOLMAN (1956) erklärte dies mit einem kompensatorischen Abfall der Erythrozytenzahl. Dementsprechend blieben die Werte für Hämoglobin relativ konstant.

GREATOREX (1954) fand nur geringe Unterschiede in der Erythrozytengröße innerhalb des ersten Lebensjahres.

Im Gegensatz zu der schon erwähnten niedrigen Erythrozytenzahl beim Braunvieh war dessen MCV inden Untersuchungen von MAMMERICKX et al. (1978) höher als das anderer Rassen, wodurch der Hämatokrit und das Gesamthämoglobin dem der anderen von ihm untersuchten Rassen glich.

Abgesehen von GREATOREX (1954), der allerdings auch nur Messungen im ersten Lebensjahr beschrieb, waren sich beim MCV die Autoren über eine Zunahme mit steigendem Alter einig.

Mittlerer Hämoglobingehalt des Einzelerythrozyten (MCH)

Der MCH errechnet sich aus dem Hämoglobin und der Erythrozytenzahl (MCH = Hämoglobin x 10/Erythrozytenzahl) (SCHALM, 1978). Mit dem MCH ist es möglich, verschiedene Anämieformen zu unterscheiden. Bei einer hyperchromen Anämie ist der MCH erhöht, während er bei einer hypochromen Anämie verringert ist (KRAFT et al., 2005c).

MAMMERICKX et al. (1978) und LUMSDEN et al. (1980) beobachteten einen Anstieg des MCH bei gesunden Rindern mit steigendem Alter. MAMMERICKX et al. (1978) zufolge stieg er im Laufe der ersten beiden Jahre von im Mittel 14,16 pg auf 16,70 pg bei den Friesian und von 14,95 pg auf 17,17 pg beim Braunvieh und laut LUMSDEN et al.

(1980) von durchschnittlich 12,4 pg im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 14,9 pg zwischen 6 Monaten und 2 Jahren.

TUMBLESON et al. (1973) dagegen schrieben, dass das MCH nicht vom Alter beeinflusst wurde.

Mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten (MCHC)

Die MCHC wird aus dem Hämatokrit und dem Hämoglobin ermittelt. Die Formel für die Berechnung lautet: MCHC = Hämoglobin x 100 /Hämatokrit (SCHALM,1978).

Liegt eine hämolytische Anämie vor, ist die MCHC wegen des frei im Plasma vorliegenden Hämoglobins erhöht. Auch bei einer Polyzythämie und einer

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Erythrozytose ist die MCHC erhöht. Bei einer Hypochromie infolge Hämorrhagien, Mangelkrankheiten oder blutsaugenden Ektoparasiten ist die MCHC hingegen verringert (KRAFT, 1989).

Bei MAMMERICKX et al. (1978), WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) und LUMSDEN et al.

(1980) wurden die Werte für die MCHC beim gesunden Rind unabhängig vom Alter als relativ konstant beschrieben. Auch GREATOREX (1954) zufolge zeigte die MCHC nur geringe Variationen in Abhängigkeit vom Alter.

Erstere sahen beim Braunvieh von im Mittel 31,42 g/dl auf 32,49 g/dl geringfügig steigende Konzentrationen im Laufe der ersten beiden Jahre. Bei den Friesian nahmen sie im gleichen Zeitraum von durchschnittlich 32,40 g/dl auf 33,53 g/dl zu. In den Untersuchungen von WINGFIELD u. TUMBLESON (1973) erhöhte sich die MCHC bei den Holsteins leicht von durchschnittlich 34,0 g/dl im Alter von < 0,5 Jahren auf 35,1 g/dl zwischen 1,5 und 2,5 Jahren und bei LUMSDEN et al. (1980) von 35,1 g/dl zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 36,0 g/dl zwischen 1,5 und 2,5 Jahren. Bei

HOLMAN (1956) verringerte sich die MCHC von durchschnittlich 35,9 g/dl im Alter von 2 Monaten auf 31,3 g/dl mit 27 Monaten.

STEINHARDT u. THIELSCHER (1996) beobachteten bei den HF-Milchkühen für die MCHC einen Wert von 34,27 g/dl und bei den HF-Jungrindern einen Wert von 33,90 g/dl.

Thrombozyten

Thrombozyten sind kernlose zytoplasmatische Fragmente (TABKIN,2000).

Ihr Ursprung liegt in den Megakaryozyten, die in der Endphase der Thrombopoese in Thrombozyten zerfallen (CHOI, 1995).

Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle für die Hämostase. Für die primäre Hämostase ist eine normale Plättchenzahl und -funktion eine Voraussetzung. Nach einer Verletzung bilden Thrombozyten innerhalb weniger Sekunden an subendothelialen Bindegewebsfasern Plättchenpfröpfe, die kleinere Gefäße rasch verschließen können. Begünstigt wird diese Bildung durch aus geschädigten Zellen freiwerdendes Adenosindiphosphat und durch andere Plasmafaktoren (KRZYWANEK u.

BREDDIN,1974).

Eine physiologische Thrombozytose tritt infolge starker physischer Belastung auf.

Einer pathologischen Thrombozytose liegen infektiöse, immunologische, neoplastische oder traumatische Ursachen zugrunde (MANDELL,2000)

Eine Thrombozytopenie ist die häufigste erworbene hämostatische Störung. Die Ursachen einer Thrombozytopenie sind eine verringerte oder gestörte Thrombozytenproduktion, ein erhöhter Verbrauch oder Verlust, eine Zerstörung sowie eine unphysiologische Verteilung der Thrombozyten (RUSSEL u. GRINDEM, 2000). Eine verringerte Thrombozytenproduktion tritt bei Rindern beispielsweise bei

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einer megakaryozytären Hyperplasie infolge einer Infektion mit dem Bovinen diarrhea virus auf (CORAPI et al., 1989).

Bei LUMSDEN et al. (1980) sank die Anzahl der Thrombozyten bei gesunden Rindern im Mittel von 590000/µl im Alter von 2 Wochen bis 6 Monaten auf 420000/µl im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren.

Betrachtet man diese von LUMSDEN et al. (1980) beschriebene Verringerung der Thrombozytenzahl, wird die Wichtigkeit der Kenntnis solcher Veränderungen deutlich. Im frühen Lebensalter gemessene höhere Thrombozytenzahlen dürfen nicht als Thrombozytose fehlinterpretiert werden.

2.2.2 Proteine Gesamteiweiß

Das Gesamteiweiß im Blut setzt sich im Wesentlichen aus Albumin (40-50 %), aus Immunglobulinen (15-25 %) und aus Fibrinogen (5-10 %) zusammen. Die übrigen 10

% setzen sich aus verschiedenen Transportproteinen, Gerinnungsfaktoren und Enzymen zusammen (BICKHARDT,1992).

Zu den Aufgaben der Plasmaproteine gehören der Transport verschiedener Substanzen, die Pufferung sowie die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Druckes. Wenn jedoch ein Nahrungsmangel vorliegt, können sie auch als Nährlösung dienen. Außer den Immunglobulinen, die in den lymphatischen Organen gebildet werden, entstehen alle Plasmaproteine in der Leber (LÖSCH et al.,2000).

Bei Entzündungen verändern sich die Bluteiweißfraktionen. Beim Rind ist die Erhöhung der Gamma-Globulingehaltes diagnostisch und prognostisch von Bedeutung. Eine Erhöhung wird u. a. im Zusammenhang mit einer Reticuloperitonitis traumatica, eitrigen Arthritiden, Leberabszessen und anderen chronischen Infektionen beobachtet (SCHILLINGER, 1980). KRAFT (1995) zufolge ist eine Hypoproteinämie ein Symptom bei vielen Grunderkrankungen, die aber bei Wiederkäuern nur selten auftritt. Mögliche Grunderkrankungen sind eine traumatische Pericarditis, die zu einer Verringerung der Albuminkonzentration bei gleichzeitig erhöhten Alpha-Globulinen führt. Auch eine exsudative Enteropathie, bei der Plasmaproteine ins Darmlumen übertreten, verursacht beim Rind eine Hypoproteinämie (YOSHIDA, 1991).

TUMBLESON et al. (1973), LUMSDEN et al. (1980), GARTNER et al. (1966), STÄMPFLI et al.

(1980), LARSON u. TOUCHBERRY (1959) und DIMOPOULLOS (1961) beschrieben bei gesunden Rindern eine Erhöhung der Gesamteiweißkonzentrationen mit zunehmendem Alter. TUMBLESON et al. (1973) beobachteten einen signifikanten linearen Anstieg der Gesamteiweißkonzentration bei den Holsteins von im Mittel 76,4 g/l mit < 0,5 auf 85,8 g/l mit 1,5 bis 2,5 Jahren. Laut LUMSDEN et al. (1980) stieg sie

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von durchschnittlich 60 g/l im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 64 g/l im Alter von 6 Monaten bis zwei Jahren, laut GARTNER et al. (1966) von 65,3 g/l in den ersten 11 Monaten auf 66,8 g/l zwischen 13 und 23 Monaten, nach STÄMPFLI et al.

(1980) von etwa 62,5 g/l auf 72,0 g/l zwischen 5 und 24 Monaten, nach LARSON u.

TOUCHBERRY (1959) von 62,0 g/l auf 70 g/l zwischen 0,5 und 2 Jahren sowie gemäß

DIMOPOULLOS (1961) von 66,0 g/l im Alter zwischen 3 und 6 Monaten auf 74,2 g/l zwischen 2 und 3 Jahren. Dabei waren die Unterschiede zwischen den Altersklassen laut DIMOPOULLOS (1961) hochsignifikant.

SCHAFFER et al. (1981) beobachteten einen signifikanten Rasseneffekt für Gesamteiweiß. Die Holsteins hatten dabei die höchsten Mittelwerte. Gemäß der Literatur besteht demnach eine Zunahme der Gesamteiweißkonzentration mit zunehmendem Alter.

Glutaraldehydprobe

Bei infektiös-entzündlichen Krankheiten steigen der Gammaglobulin- und Fibrinogenspiegel im Rinderblut an (KRAFT, 1989).

Mit der Glutaraldehydprobe nach Sandholm können erhöhte Gammaglobulin- und Fibrinogenspiegel im Rinderblut nachgewiesen werden. Das zugrunde liegende Prinzip ist die Vernetzung von Aldehyden und freien Aminogruppen Von den im Rinderplasma vorhandenen Proteinmolekülen reagieren mit einer verdünnten Glutaraldehydlösung fast ausschließlich das Fibrinogen und die Gammaglobuline, wobei unlösliche Komplexe entstehen (SANDHOLM, 1974). Zwischen den Reaktionszeiten der Glutaraldehydprobe und der Höhe der Gammaglobulin- und Fibrinogengehalte im Blut besteht eine umgekehrt proportionale Korrelation (DOLL, 1985).

Bei einer Gerinnungszeit von unter drei Minuten kann man darauf schließen, dass die Gammaglobulin- und/oder Fibrinogenspiegel stark erhöht sind. Beträgt die Gerinnungszeit drei bis sechs Minuten, gelten die Werte ebenfalls als erhöht und es liegt mit Sicherheit eine Entzündung vor. Bei einer Gerinnungszeit von sechs bis fünfzehn Minuten sind die Spiegel nur leicht erhöht und es besteht lediglich der Verdacht einer Entzündung (KRAFT, 1989).

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2.2.3 Leber Gesamtbilirubin

Etwa 80 % des Bilirubins entstehen aus dem Abbau von Hämoglobin und etwa 20 % aus dem Abbau von Myoglobin, Zytochromen und Katalasen. Nach der Abspaltung des Eisens wird im retikuloendothelialen System lipidlösliches primäres Bilirubin gebildet. Gebunden an Albumin gelangt das primäre Bilirubin mit dem Blutstrom in die Leber. Dort wird es abgespalten und das Bilirubin wird intrahepatozellulär mit Glucuronsäure zu wasserlöslichem Bilirubin II konjugiert. Das Bilirubin II wird mit der Galle in den Dünndarm ausgeschieden (KRAFT et al., 2005b). Im Darm wird Bilirubin II durch bakterielle Enzyme zu Urobilinogen und Sterkobilinogen reduziert. Der größte Anteil des Urobilinogens und Sterkobilinogens wird mit den Fäzes ausgeschieden.

Ein kleinerer Teil des Urobilinogens wird enteral resorbiert und im entero- hepatischen Kreislauf wieder über die Galle ausgeschieden oder es gelangt in den großen Kreislauf (KANEKO,2000).

Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen dem Energiestoffwechsel und dem Bilirubin, so dass ein erhöhter Bilirubinspiegel meist mit einer niedrigen Glukosespiegel auftritt. Eine Erhöhung ist daher u. a. ein Anzeichen für eine akute Leberbelastung durch Energiemangel. Da das Bilirubin ein sehr sensibler Parameter ist, werden Fütterungsfehler und Belastungen schon im akuten Stadium erkennbar.

Aufgrund seiner schnellen Ausscheidung sind die Werte jedoch nur im akuten Stadium erhöht (LOTTHAMMER, 1981). MCSHERRY et al. (1984) zufolge tritt bei Rindern eine Hyperbilirubinämie häufig als Komplikation bei Erkrankungen auf. Dabei handelte es sich in ihren Untersuchungen bei 90 % der Patienten um eine wesentlich höhere Zunahme des unkonjugierten Bilirubins gegenüber dem konjugierten. Diese Erhöhung führten sie auf eine verminderte Aufnahme des unkonjugierten Bilirubins in die Leber zurück. Eine verringerte Aufnahme des unkonjugierten Bilirubins kann laut

PEARSON et al. (1995) beim Rind z. B. auf eine Anorexie zurückzuführen sein. Bei den übrigen von MCSHERRY et al (1984) untersuchten Patienten war auch das konjugierte Bilirubin stark erhöht, was die Autoren mit einer Cholestasis und Leberschädigung begründeten. Zudem führt beim Rind eine hämolytische Anämie zu einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration (PEARSON et al., 1995).

LUMSDEN et al. (1980) beschrieben bei gesunden Rindern abnehmende Bilirubinwerte von im Mittel 5,1 µmol/l im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 3,4 µmol/l im Alter zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. Laut TUMBLESON u. HUTCHESON (1971) hingegen stieg die mittlere Gesamtbilirubinkonzentration bei den Holsteins von durchschnittlich 4,8 µmol/l mit < 0,5 Jahren auf 6,5 µmol/l im Alter zwischen 1,5 und 2,5 Jahren signifikant linear. Dabei unterschieden sich ihnen zufolge die mittleren Gesamtbilirubinkonzentrationen der beiden Rassen nicht. Über den Verlauf der Gesamtbilirubinkonzentration bestanden also entgegensätzliche Ansichten.

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Aspartat-Amino-Transferase (AST)

AST ist ein ubiquitäres Enzym und überträgt Aminogruppen der Asparaginsäure auf die Ketoglutarsäure (EHRICH, 1977). AST ist aufgrund ihres Vorkommens im Zytoplasma und in den Mitochondrien im Wesentlichen bei Zellnekrosen aber auch schon bei Membranschädigungen im Blutserum erhöht (KRAFT et al.,2005b).

Da die Aktivitäten der AST beim Rind in der Herz- und Skelettmuskulatur sowie in der Leber und in der Niere besonders hoch sind, können erhöhte Aktivitäten dieses Enzyms auf eine Schädigungen dieser Organe zurückgeführt werden (BOYD, 1983).

LOTTHAMMER (1981) zufolge sprechen erhöhte Aktivitäten der AST für Leberbelastungen oder Muskelschäden. Dabei steigt die AST-Aktivität verglichen mit der der GLDH nur langsam an (RICH u. DUNAVANT, 1972). TSCHUDI (1983) betonte, dass die alleinige Bestimmung der AST-Aktivität zur Diagnose einer Hepatopathie nicht ausreicht, da AST kein rein leberspezifisches Enzym ist. Aufgrund der Empfindlichkeit dieses Enzyms ist es aber als Screeningtest und für Verlaufskontrollen sehr nützlich.

LUMSDEN et al. (1980) beobachteten bei gesunden Rindern zunehmende Werte von im Mittel 34 U/l im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 37 U/l im Alter zwischen 6 Monaten und 2 Jahren.

Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT)

Die GGT ist ein überwiegend membrangebundenes Zellenzym (ZINSER,1977).

Beim Rind ist die Aktivität in der Niere am höchsten, es folgen das Pankreas und die Leber. Auch im Dünndarm, der Milz, der Skelett- und Herzmuskulatur, der Lunge und der Milchdrüse kann GGT nachgewiesen werden (RICO et al., 1977; FRAHM et al., 1978). Trotz der wesentlich höheren Akivität der GGT in der Niere, ist die Zunahme ihrer Aktivität beispielsweise bei einer akuten toxischen Nierenschädigung im Urin wesentlich höher als im Blut (BOYD, 1983), weshalb GGT-Aktivitäten im Blut nur zur Diagnostik von Erkrankungen der Leber und der Gallenwege genutzt werden.

BRAUN et al. (1983) fassten die für das Rind von verschiedenen Autoren ermittelten Ursachen für eine Erhöhung der Aktivität der GGT zusammen. Dabei kommen u. a.

eine Cholestase, Fasziolose, Lebernekrose oder Ketose sowie Medikamente und Toxine als Ursachen in Frage. Eine Erhöhung der Aktivität kann über mehrere Wochen bestehen bleiben (TSCHUDI, 1983).

BAUMGARTNER (1977) zufolge bestand bei gesunden Rindern ein signifikanter Rasseneffekt für GGT. Dabei war die Aktivität bei den Braunviehrindern höher als beim Fleckvieh.

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Glutamat-Dehydrogenase (GLDH)

GLDH ist beim Rind in den Mitochondrien der Zellen lokalisiert. Da die Aktivität der GLDH in der Leber am höchsten ist, gilt dieses Enzym als recht spezifischer Indikator für hepatozelluläre Verletzungen (BOYD,1983)

Im Gegensatz zur langsamen Aktivitätssteigerung der AST, steigt die Aktivität der GLDH sehr rasch bei Lebererkrankungen des Rindes im Serum an, normalisiert sich aber auch wieder aufgrund der kurzen Halbwertzeit innerhalb weniger Tage. Somit sollte nicht ein einziges spezifisches Leberenzym genutzt werden, sondern ein ganzes Profil von Enzymen (RICH u. DUNAVANT,1972).

In den Untersuchungen von ANDERSON et al. (1981) führte bei Kälbern eine Lebernekrose infolge einer Vergiftung mit Tetrachlorkohlenstoff sowie eine durch eine Fasziolose hervorgerufene chronische Leberzerstörung bei Kälbern zu einer erhöhten Aktivität der GLDH. Persisitierende Erhöhungen weisen dabei TSCHUDI

(1983) zufolge auf eine ungünstige Prognose hin.

Cholesterin

Cholesterin ist ein Steroid mit einer Hydroxylgruppe, welche in der Leber verestert oder frei vorkommt (KRAFT et al., 2005a). Die Höhe des Gesamtcholesterins wird beim Rind durch die intestinale Absorption, durch die Aufnahme, Synthese und Freisetzung aus der Leber sowie durch den vaskulären und peripheren Metabolismus bestimmt (ENGLE et al., 2001).

Es liefert sowohl für Gallensäuren und Steroidhormone als auch für Lipoproteine v. a.

für die Low density lipoproteins den Grundbaustein. Ausgeschieden wird Cholesterin über die Gallensäure in den Darm (KRAFT et al.,2005a).

UHLIG et al. (1988) zufolge wird bei einer Leberinsuffizienz kein Cholesterin synthetisiert, was zu einer verringerten Cholesterinkonzentration im Blut führt.

Hingegen wird durch eine Verlegung der Gallenkanäle eine Abflussstörung mit einer daraus resultierenden Konzentrationserhöhung hervorgerufen.

KUMAR u. PACHAURI (2001) zufolge kann bei Rindern die Cholesterinkonzentration im Blut bei der Beurteilung der Energieversorgung behilflich sein.

Laut LOTTHAMMER (1987) treten erhöhte Cholesterinkonzentrationen bei einer intermediären Fettanflutung auf. Ungenügende Fettreserven und eine ungenügende Produktion sind dagegen Gründe für sinkende Cholesterinkonzentrationen.

Die Cholesterinkonzentration nahm nach LUMSDEN et al. (1980), ARAVE et al. (1975) und TUMBLESON u. HUTCHESON (1971) bei gesunden Rindern mit zunehmendem Alter zu. Laut LUMSDEN et al. (1980) stieg sie von im Mittel 2,5 mmol/l zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 2,8 mmol/l zwischen 6 Monaten und 2 Jahren, gemäß TUMBLESON

u. HUTCHESON (1971) bei den Holsteins von 2,9 mmol/l im Alter von < 0,5 Jahren auf 3,8 mmol/l im Alter von 1,5 bis 2,5 Jahren.

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SCHAFFER et al. (1981) und BAUMGARTNER (1977) zufolge übte die Rasse bei gesunden Rindern einen signifikanten Einfluss auf die Cholesterinkonzentration im Blut aus. Laut SCHAFFER et al. (1981) hatten die Holsteins mit 3,0 mmol/l die höchsten und die Brown Swiss mit 2,4 mmol/l die niedrigsten Mittelwerte. Die mittlere Cholesterinkonzentration der Guernseys lag bei 2,83 mmol/l und der der Jerseys bei 2,82 mmol/l. BAUMGARTNER (1977) beobachtete eine höhere Gesamtcholesterinkonzentration bei den Fleckviehtieren als bei den Braunviehrindern.

In den Arbeiten von TUMBLESON u. HUTCHESON (1971) hingegen unterschieden sich die mittleren Cholesterinkonzentrationen der Guernseys und Holsteins nicht. Über die steigende Cholesterinkonzentration mit zunehmendem Alter waren sich die Autoren demnach einig.

Kreatin-Kinase (CK)

CK katalysiert die reversible Phosphorylierung des Kreatins zu Kreatinphosphat (KRAMER u. HOFFMANN, 1997). Es gibt drei organspezifische Isoenzyme. Die CK ist v.

a. in der Skelett- und Herzmuskulatur und im Gehirn zu finden, wobei die höchsten Aktivitäten in der Skelettmuskulatur auftreten. Allerdings können auch in den meisten anderen Organen geringe Aktivitäten nachgewiesen werden. Da die Analyse der Aktivitäten der einzelnen Isoenzyme in der Tiermedizin keine signifikanten diagnostischen Vorteile gegenüber der Messung der Gesamtaktivität aller Isoenzyme hat, beschränkt man sich bei der Analyse auf die Gesamtmessung. Da die Blut-Hirn- Schranke außer bei sehr starken Traumata für die CK undurchlässig ist, ist eine erhöhte Aktivität im Serum nur in seltenen Fällen auf einen Gehirnschaden zurückzuführen (HOFFMANN,1990).

Nach Unfällen und chirurgischen Eingriffen nimmt die Aktivität abhängig vom Umfang des Traumas zu. Auch intramuskuläre Injektionen, eine Minderdurchblutung der Muskulatur infolge eines Schocks und ungewohnt starke körperliche Belastungen bedingen eine Aktivitätssteigerung. Eine Aktivitätssteigerung infolge eines Herzinfarktes spielt im Gegensatz zur Humanmedizin in der Veterinärmedizin nur eine äußerst untergeordnete Rolle (SCHMIDL u. FORSTNER, 1985). Aufgrund der kurzen Halbwertzeit der CK normalisiert sich die Aktivität schon nach kurzer Zeit (KRAMER u. HOFFMANN, 1997).

Die Aktivität der CK nahm beim gesunden Rind nach LUMSDEN et al. (1980) und

BAUMGARTNER (1977)mit zunehmendem Alter ab. Dabei sank sie bei LUMSDEN et al.

(1980) von im Mittel 69 U/l im Alter zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 60 U/l zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. BAUMGARTNER (1977) beobachtete bei seiner Gruppe V eine Abnahme ihrer Aktivität im ersten Lebensjahr von etwa 29 U/l mit 6

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Wochen auf etwa 15 U/l mit 48 Wochen. Ihm zufolge war die Aktivität der CK bei den Braunviehrindern niedriger als bei den Fleckviehtieren.

2.2.4 Glukose

Die Glukose ist SCHOLZ (1990) zufolge die „essentielle“ Energieform im Organismus und kann zur Beurteilung der Energieversorgung herangezogen werden. Der Organismus versucht dabei mit mehreren Regelkreisen eine Homöostase des Plasmaglukosespiegels aufrecht zu erhalten. Bei Wiederkäuern werden die mit dem Futter aufgenommenen Kohlenhydrate im Pansen zu kurzkettigen Fettsäuren abgebaut. In der Leber wird aus den dabei entstehenden Substraten, v. a. aus Propionsäure, Glukose neu gebildet. Somit wird der Glukosespiegel im Blut durch die Höhe der Energieversorgung bestimmt (LOTTHAMMER, 1981). Bei einem Energie- Überschuss kann der Glukosespiegel in gewissem Umfang erhöht, bei Energie- Mangel und Azetonurie entsprechend vermindert sein (LOTTHAMMER, 1987). Das Rind verfügt nur über geringe Kohlenhydratvorräte, so dass diese etwa den Bedarf eines Tages decken können (SCHMIDL u. FORSTNER, 1985).

SCHULTZE (1955), BERGLUND u. OLTNER (1983), LUMSDEN et al. (1980), STÄMPFLI et al.

(1980), TUMBLESON u. HUTCHESON (1971), ANDERSON et al. (1930) und BAUMGARTNER

(1977) verzeichneten bei gesunden Rindern mit zunehmendem Alter abnehmende Glukosekonzentrationen. SCHULTZE (1955) beobachtete im Alter von durchschnittlich 77 Tagen eine Konzentration von im Mittel 3,94 mmol/l und im Alter von durchschnittlich 375 Tagen eine Konzentration von 3,50 mmol/l. Bei BERGLUND u.

OLTNER (1983) wurden abnehmende Werte von durchschnittlich 3,9 mmol/l auf 3,4 mmol/l zwischen 3 und 24 Monaten, bei LUMSDEN et al. (1980) von 4,1 mmol/l zwischen 2 Wochen und 6 Monaten auf 3,6 mmol/l zwischen 6 Monaten und 2 Jahren, bei STÄMPFLI et al. (1980) von 3,0 mmol/l auf 2,5 mmol/l zwischen 5 und 24 Monaten, bei TUMBLESON u. HUTCHESON (1971) bei den Holsteins von 3,87 mmol/l im Alter von < 0,5 Jahren auf 3,43 mmol/l im Alter zwischen 1,5 und 2,5 Jahren, bei

ANDERSON et al. (1930) von 4,00 mmol/l mit 3 Monaten auf 3,80 mmol/l mit einem Jahr und bei BAUMGARTNER (1977) in Gruppe I von 3,24 mmol/l im ersten Abschnitt seiner Untersuchung auf 2,88 mmol/l im zweiten Abschnitt. Laut SCHAFFER et al.

(1981) und TUMBLESON u. HUTCHESON (1971) gab es keinen signifikanten Rasseneffekt für Glukose. In der Literatur besteht demnach generelle Einigkeit über die abnehmende Tendenz der Glukosekonzentration mit zunehmendem Alter.