A-3251
M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt 96,Heft 50, 17. Dezember 1999 (43) sprechender pathophysiologischer
Überlegungen bisher nicht eindeutig belegt werden (5). Bei neurologi- scher Symptomatik muß eine beglei- tende Physiotherapie bereits in der Akutphase eingeleitet werden. Diese sollte insbesondere auch während der Druckkammertherapie fortge- setzt werden, da sich erfahrungs- gemäß unter den Bedingungen einer hyperbaren Oxygenation Funktio- nen erholen, die unter Normaldruck- bedingungen erst später wiederher- gestellt sind (48).
Analysen der Therapieresultate zeigen eine deutliche Abhängigkeit von zeitlichen Verzögerungen, die leider bei einer großen Zahl von Un- fällen erheblich sind (3, 9, 15, 47).
Spätbehandlungen erzielen jedoch bei einer relevanten Anzahl Verun-
fallter deutliche Besserungen bis hin zu Komplettheilungen, so daß ein Therapieversuch auch nach einigen Tagen noch ratsam ist (16, 25).
Fazit
Der Tauchgangsverlauf muß nicht immer richtungweisende Hin- weise für das Vorliegen eines De- kompressionsunfalls liefern. Nur un- ter Berücksichtigung der klinischen Situation kann die Diagnose erhärtet werden. Apparative Untersuchun- gen dienen nur der Differentialdia- gnostik.
Eine Druckkammertherapie muß so schnell wie möglich eingeleitet wer- den. Als spezifische Erstmaßnahmen werden vor allem die Gabe von Sauer-
stoff sowie die Rehydratation empfoh- len. Auch verzögerte Druckkammer- behandlungen können Besserungen und Heilungen erbringen, so daß ein Therapieversuch immer unternom- men werden sollte.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-3248–3251 [Heft 50]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Son- derdruck beim Verfasser und über die Inter- netseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift des Verfassers Dr. med. Christian Plafki Oberforstbacher Straße 247 52076 Aachen
ZUR FORTBILDUNG/FÜR SIE REFERIERT
Bei 88 Prozent aller Patienten, die über Sodbrennen klagen, ist sau- rer Reflux als Ursache anzuschuldi- gen. Langzeitverlaufsbeobachtun- gen machen es wahrscheinlich, daß bei Zunahme der Gastritis im Magen und konsekutiver Reduktion der Säureproduktion die Refluxösopha- gitis nach vielen Jahren auch spon- tan ausheilen kann.
Die Autoren untersuchten den Zusammenhang zwischen Helicob- acter pylori, der durch ihn verursach- ten Gastritis und der Präsenz einer Refluxösophagitis. Von 302 Patien- ten, die analysiert wurden, boten 154 eine Refluxösophagitis, dabei war Helicobacter pylori bei den Patien- ten mit Refluxösophagitis genau so häufig nachweisbar wie bei einer entsprechenden Kontrollgruppe.
Hingegen bestand eine negative Korrelation zwischen einer chroni- schen Korpusgastritis und der Prä- senz einer Refluxösophagitis, so daß die Autoren zu dem Schluß kom- men, daß eine chronische Korpusga- stritis das Risiko, eine Refluxöso- phagitis zu entwickeln, um über 50 Prozent zu mindern vermag. Das ist
deshalb von Bedeutung, weil unter einer Langzeittherapie mit antise- kretorischen Substanzen eine Inten- sivierung der Korpusgastritis bei Abnahme der Antrumgastritis zu beobachten ist. Zwar beinhaltet dies möglicherweise ein erhöhtes Ri- siko, ein Magenkorpuskarzinom zu entwickeln, schützt auf der anderen Seite aber vor einer Refluxösopha-
gitis. w
El-Serag HB, Sonnenberg A, Jamal MM, Inadomi JM, Crooks LA, Fedder- sen RM: Corpus gastritis is protective against reflux oesophagitis. Gut 1999;
45: 181–185.
Departments of Veterans Affairs Medi- cal Centre 111 F, University of New Me- xico, 1501 San Pedro Drive SE, Albu- querque, New Mexico 87108, USA.
Korpusgastritis schützt vor
Refluxösophagitis
Eine skandinavische Multicen- terstudie untersuchte, ob eine früh- zeitige invasive Diagnostik und The- rapie bei Patienten mit instabiler Angina pectoris einer konservati- ven Therapie mit niedermolekularen Heparinen überlegen ist. 2 457 Pati- enten wurden prospektiv randomi- siert, die invasiv behandelte Gruppe
innerhalb von zehn Tagen angiogra- phiert und revaskularisiert, die nicht invasiv behandelte Gruppe über drei Monate mit dem langwirksamen nie- dermolekularen Heparin Dalteparin behandelt.
Der gemeinsame Endpunkt Tod oder Myokardinfarkt war nach sechs Monaten in der nicht invasiven Gruppe bei 12,1 Prozent der Patien- ten eingetreten, in der „Invasiv- Gruppe“ dagegen nur bei 9,4 Pro- zent. Darüber hinaus wies die invasiv behandelte Gruppe auch eine im Vergleich deutlich gebesserte Sym- ptomatik sowie eine geringere Hos- pitalisierungsrate auf. Die Überle- genheit des invasiven Ansatzes zeig- te sich am ausgeprägtesten bei Hoch- risikopatienten.
Die Untersucher empfehlen da- her, bei Patienten mit instabiler An- gina pectoris der invasiven Diagno- stik und Therapie gegenüber dem konservativen Vorgehen den Vorzug
zu geben. acc
Fragmin and Fast Revascularization during In-Stability in Coronary artery disease (FRISC II) Investigators: In- vasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective random- ized multicentre study. Lancet 1999;
354: 708–715.
Dr. Lars Wallentin, Department of Car- diology, Cardiothoracic Centre, Uni- versity Hospital, S-751 85 Uppsala, Schweden.
