Aus dem Universitäts-Herzzentrum Freiburg - Bad Krozingen Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie
Anatomie des dissezierten Aortenbogens nach operativem Ersatz der Aorta ascendens bei akuter Aortendissektion Typ A
I N A U G U R A L - D I S S E R T A T I O N zur
Erlangung des Medizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät
der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
Vorgelegt 2018 von Natalie Hahn geboren in Emmendingen
Dekan: Prof. Dr. Norbert Südkamp Erstgutachter: PD Dr. Bartosz Rylski Zweitgutachter: PD Dr. Ingo Hilgendorf Jahr der Promotion: 2019
Meiner Schwester Simone, die mich in allem unterstützt.
Inhaltsverzeichnis
1 Zusammenfassung ... 1
2 Einleitung ... 2
2.1 Definition und Ätiologie ... 2
2.2 Epidemiologie ... 2
2.3 Klassifikation ... 3
2.4 Verlauf und Komplikationen ... 4
2.5 Diagnostik ... 5
2.5.1 Klinische Symptomatik ... 5
2.5.2 Bildgebende Diagnostik ... 5
2.6 Therapie ... 6
2.6.1 Ziele und Kontraindikationen ... 6
2.6.2 Operationsmethoden ... 6
2.6.3 Intraoperative Komplikationen ... 8
2.7 Postoperatives Outcome ... 9
2.8 Re-Eingriffe am Aortenbogen ... 10
2.9 Stent-Graft-Prothesen zur endovaskulären Versorgung des Aortenbogens ... 12
3 Zielsetzung ... 15
4 Material und Methoden ... 16
4.1 Einschlusskriterien ... 16
4.2 Computertomographie ... 16
4.2.1 Scanner und Scanparameter ... 16
4.2.2 Kontrastmittelapplikation ... 17
4.3 Bilddatenrekonstruktion und Postprocessing ... 17
4.4 Bildanalyse ... 17
4.4.1 Dissektionsausdehnung, Thrombosierung des falschen Lumens und Lokalisation der Kommunikationen zwischen den Lumina ... 17
4.4.2 Quantitative anatomische Analyse ... 18
4.4.3 Follow-up ... 24
4.5 Statistische Analyse ... 25
5 Ergebnisse ... 26
5.1 Patientenkollektiv ... 26
5.2 Anatomie der thorakalen Aorta nach operativer Therapie der Aortendissektion Typ A ... 28
5.2.1 Dissektionsausbreitung ... 28
5.2.2 Thrombosierung des falschen Lumens sowie Anzahl und Lokalisation der Kommunikationen zwischen den Lumina ... 29
5.2.3 Geometrie des Aortenbogens ... 30
5.2.4 Aortenwurzel und Gefäßprothese ... 33
5.3 Veränderungen der Anatomie bei Follow-up ... 33
5.3.1 Dissektionsausbreitung und Thrombosierungsgrad ... 33
5.3.2 Kommunikationen zwischen den Lumina ... 34
5.3.3 Geometrische Veränderungen ... 35
5.3.4 Prädiktoren für ein schnelles Wachstum des Aortendurchmessers ... 39
6 Diskussion ... 41
6.1 Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen ... 41
6.2 Dilatation der dissezierten Aorta im Verlauf ... 43
6.3 Beeinflussende Faktoren auf das Wachstum der Aorta ... 43
6.4 Vorgehen am Aortenbogen während der initialen Operation ... 44
6.5 Anforderungen an Stent-Graft-Prothesen zur möglichen endovaskulären Versorgung des Aortenbogens ... 45
6.6 Klinische Relevanz der Ergebnisse ... 46
6.7 Einschränkungen der Studie ... 48
7 Abbildungsverzeichnis ... 49
8 Tabellenverzeichnis ... 50
9 Literaturverzeichnis ... 51
10 Abkürzungsverzeichnis ... 56
11 Publikationen und Kongressbeiträge ... 57
11.1 Originalarbeiten ... 57
11.2 Abstract mit Vortrag ... 57
12 Lebenslauf ... 58
13 Eidesstattliche Versicherung ... 60
14 Danksagung ... 61
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1 Zusammenfassung
Die akute Aortendissektion Typ A nach Stanford ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die eine sofortige chirurgische Sanierung erfordert. Diese beschränkt sich aufgrund der oft kritischen Situation der Patienten in vielen Fällen auf den Ersatz der dissezierten Aorta ascendens und der Therapie einer bestehenden Aortenklappeninsuffizienz. Bezüglich des Vorgehens am Aortenbogen sind mögliche Risiken aufgrund des größeren Eingriffes und der längeren Operationszeit bei einem totalen Bogenersatz gegen das Risiko der Notwendigkeit einer erneuten Operation am Aortenbogen abzuwägen. Eine dissezierte Aortenwand besitzt bekanntlich ein höheres Risiko für eine aneurysmatische Erweiterung im Verlauf als eine gesunde Gefäßwand. Bei drei Viertel der Patienten mit akuter Aortendissektion Typ A reicht die Dissektion über die Aorta ascendens hinaus zumindest bis in den Aortenbogen. Bei diesen Patienten besteht somit das Risiko, dass nach Ersatz der Aorta ascendens ein erneuter Eingriff an der residuellen Aorta distal der Aorta-ascendens-Prothese notwendig wird. Hinsichtlich einer Re-Operation am Aortenbogen zeigt sich aktuell ein ständiger Fortschritt in der Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten mit dem Ziel einer endovaskulären Versorgung.
Wie genau sich die Geometrie des dissezierten Aortenbogens nach Ersatz der Aorta ascendens bei akuter Aortendissektion Typ A verändert, ist bisher jedoch wenig erforscht. Das Ziel dieser Studie war daher, die anatomischen Gegebenheiten sowie die Veränderungen im Verlauf zu analysieren und daraus hervorgehend Anforderungen an Stent-Graft-Prothesen für einen endovaskulären Therapieansatz am Aortenbogen zu stellen.
Analysiert wurden die postoperativen CT-Angiographien von 86 Patienten nach operativem Ersatz der Aorta ascendens bei akuter Aortendissektion Typ A. Follow-up-CT-Angiographien waren von 54 Patienten vorhanden. 90% der Patienten hatten postoperativ Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen im Aortenbogen oder den supraaortalen Arterien. Das schnellste Wachstum des Gesamtdurchmessers zeigte sich 20 und 40 mm distal des Abgangs der A. subclavia sinistra und betrug 1,5 mm/Jahr. Das wahre Lumen hingegen zeigte keine Größenzunahme im Verlauf. Die Wachstumsrate wurde beeinflusst von einer kompletten Thrombosierung des falschen Lumens, der Anzahl der Kommunikationen zwischen den Lumina und dem Vorhandensein von Kommunikationen an der distalen Anastomose.
Limitierend für den Einsatz endovaskulärer Stent-Graft-Prothesen bei Patienten mit disseziertem Aortenbogen nach Therapie einer akuten Aortendissektion Typ A ist das oftmals sehr kleine wahre Lumen. Entscheidend für das Outcome der Patienten sind regelmäßige CT- angiographische Kontrollen, insbesondere bei Patienten mit einem hohen Risiko für eine spätere Dilatation der residuellen Aorta.
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2 Einleitung
2.1 Definition und Ätiologie
Bei der Aortendissektion kommt es zur longitudinalen Aufspaltung der mittleren Schicht der aortalen Gefäßwand, der Tunica media, und zu einem Blutfluss zwischen den Wandschichten.
In den meisten Fällen beginnt die Dissektion mit einem Einriss der inneren Wandschicht, der Tunica intima (Erbel et al. 2014). Das durch die Dissektion entstandene, so genannte falsche Lumen steht über Kommunikationen in Verbindung mit dem wahren Gefäßlumen. In seltenen Fällen entsteht die Blutung auch primär innerhalb der Schichten der degenerierten Tunica media. Ist keine Verbindung zum wahren Lumen des Blutgefäßes erkennbar, spricht man von einem intramuralen Hämatom (IMH). Intraoperativ oder im Rahmen einer Autopsie findet sich jedoch auch bei intramuralen Hämatomen häufig ein Einriss der Tunica intima (Hiratzka et al. 2010), darüber hinaus kann sich aus einem intramuralen Hämatom eine Dissektion entwickeln (Hagan et al. 2000; Ziemer und Haverich 2010). Die Aortendissektion kann lokal begrenzt sein oder sich über weite Strecken der Aorta ausdehnen.
Risikofaktoren für eine Dissektion der Aorta sind Faktoren, die zu einer Schwächung der Tunica media oder zu einer außergewöhnlich hohen Beanspruchung der Gefäßwand führen (Hagan et al. 2000). Zu den häufigsten Risikofaktoren zählt die arterielle Hypertonie, insbesondere wenn sie unzureichend therapiert ist (Hiratzka et al. 2010; Hagan et al. 2000).
Seltener sind traumatische Ursachen, beispielsweise im Rahmen eines Autounfalls oder eines Sturzes aus großer Höhe sowie iatrogene Komplikationen bei Herzkatheteruntersuchungen oder anderen endovaskulären Manipulationen in der Aorta. Beobachtet wird auch ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer Aortendissektion nach Kokain-Konsum (Erbel et al. 2014).
Genetische Ursachen einer Degeneration der Tunica media sind eine bikuspide Aortenklappe sowie angeborene Bindegewebsdefekte. Hierbei sind das Marfan-Syndrom, das Ehlers- Danlos-Syndrom und das Loeys-Dietz-Syndrom besonders zu nennen (LeMaire und Russell 2011). Ein weiterer Risikofaktor für das Auftreten einer Aortendissektion ist eine familiäre Häufung thorakaler Aortenaneurysmen. Seltenere Ursachen einer Strukturschwäche der Tunica media sind Vaskulitiden mit Beteiligung der Aorta und Schwangerschaft (Hiratzka et al. 2010).
2.2 Epidemiologie
Aktuelle Daten über die Inzidenz der Aortendissektion sind begrenzt und die wahre Inzidenz der akuten Aortendissektion wird oft unterschätzt, da diese rasch tödlich verlaufen kann und somit häufig nicht oder fehldiagnostiziert wird. Die geschätzte Inzidenz reicht von 2,5 bis 6
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pro 100.000 Personen pro Jahr (LeMaire und Russell 2011; Howard et al. 2013; Melvinsdottir et al. 2016). Nach Angaben des International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) betrifft die Erkrankung vorwiegend Männer zwischen dem 60. und 80. Lebensjahr; das mediane Alter beträgt 63 Jahre, das Verhältnis von männlichen zu weiblichen Patienten 3:1 (Hagan et al. 2000).
2.3 Klassifikation
Anatomisch kann die Aortendissektion nach der Lokalisation der initialen Kommunikation zwischen wahrem und falschem Lumen oder nach der Beteiligung der Aorta ascendens an der Dissektion eingeteilt werden (siehe Abbildung 1). Die Klassifikation ist entscheidend hinsichtlich der Letalität und der therapeutischen Konsequenzen.
Der amerikanische Chirurg Michael E. DeBakey unterschied im Jahre 1965 je nach Lokalisation der Kommunikation zwischen den Lumina und der Ausdehnung der Dissektion drei Typen. Bei den Typen I und II nach DeBakey befindet sich die initiale Kommunikation im Bereich der Aorta ascendens. Bei Typ I erstreckt sich die Dissektion darüber hinaus in den Aortenbogen und häufig auch in die Aorta descendens, während sie beim selteneren Typ II auf die Aorta ascendens begrenzt ist. Bei Typ III nach DeBakey entsteht die Dissektion distal der linken A. subclavia in der Aorta descendens und breitet sich meist weiter nach distal aus, die Aorta ascendens ist nicht von der Dissektion betroffen (DEBAKEY et al. 1965; Hiratzka et al. 2010).
Im klinischen Alltag gebräuchlicher ist mittlerweile die im Jahre 1970 entwickelte Stanford- Klassifikation, bei der je nach Beteiligung der Aorta ascendens lediglich zwei Typen unterschieden werden. Bei der Aortendissektion Typ A ist die Aorta ascendens betroffen, wobei sich die Dissektion auch darüber hinaus in den Aortenbogen sowie die Aorta descendens ausbreiten kann, entsprechend den Typen I und II nach DeBakey. Bei Typ B nach Stanford ist die Dissektion auf die Aorta descendens begrenzt, was dem Typ III nach DeBakey entspricht (Daily et al. 1970). Diese Einteilung nach Stanford beschränkt sich dabei auf die Relevanz für die Gefährdung des Patienten sowie das weitere Vorgehen nach Diagnosestellung, da die akute Aortendissektion Typ A eine sofortige offen-chirurgische Therapie erfordert, die Dissektion Typ B nach Stanford hingegen in der Regel initial konservativ und nur beim Vorhandensein von Komplikationen wie einer drohenden oder stattgehabten Ruptur endovaskulär oder chirurgisch versorgt wird (Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG) 2008: Aortale Dissektion).
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Abb. 1: Klassifikation der Aortendissektion (aus: Leitlinien der DGG 2008: Aortale Dissektion)
Weiterhin lässt sich die akute Aortendissektion, bei der die Symptomatik definitionsgemäß vor weniger als 14 Tagen begonnen hat, von der subakuten und schließlich der chronischen Dissektion unterscheiden, bei der das Schmerzereignis länger als 90 Tage zurückliegt (Erbel et al. 2014).
2.4 Verlauf und Komplikationen
Die Folgen einer unbehandelten Aortendissektion variieren stark je nach Ausmaß der Dissektion und betroffenem Abschnitt der Aorta. Im Allgemeinen kann sich der äußere Mantel des dissezierten Aortenabschnittes aufgrund der Schwäche der Gefäßwand, der geringeren Wanddicke und des Druckgradienten zwischen wahrem und falschem Gefäßlumen im Verlauf in ein Aneurysma umwandeln, ausgehend meist vom falschen Lumen (Leitlinien der DGG 2008: Aortale Dissektion). In Anbetracht weiterer Komplikationen wird im Folgenden hauptsächlich auf die akute Aortendissektion Typ A eingegangen. Aufgrund der Nähe zum Herzen sind die Komplikationen hier in der Regel schwerwiegender und die Letalitätsrate deutlich höher. Unbehandelt liegt die Spontanletalität bei etwa 1% pro Stunde und bei 40-60% innerhalb der ersten 48 Stunden (Hiratzka et al. 2010; Ziemer und Haverich 2010; Erbel et al. 2014). Die häufigste Todesursache bei Auftreten einer akuten Aortendissektion Typ A ist dabei die Ruptur der Aorta mit darauffolgender Perikardtamponade, gefolgt von der massiven akuten Aortenklappeninsuffizienz im Falle einer Beteiligung der Aortenklappe (Erbel et al. 2014). Des Weiteren kann es zu
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Minderperfusionen lebenswichtiger Organe durch Abscheren oder Kompression aortaler Gefäßäste kommen. Sind die hirnversorgenden Gefäße betroffen, kann hieraus ein zerebraler ischämischer Insult resultieren, bei Koronarischämie ein akuter Myokardinfarkt, anderenfalls viszerale oder renale Ischämien und akute periphere Extremitätenischämien.
2.5 Diagnostik
Aufgrund der hohen Letalität und der schwerwiegenden Folgen einer unbehandelten Aortendissektion Typ A sind eine sofortige operative Behandlung und hierfür ein möglichst rasches Erkennen der Aortendissektion von enormer Bedeutung.
2.5.1 Klinische Symptomatik
Leitsymptom der akuten Aortendissektion Typ A ist ein plötzlich einsetzendes thorakales Schmerzereignis, das in Intensität und Qualität variieren kann. Die Schmerzlokalisation ist abhängig vom Ort des initialen Intimaeinrisses und kann bei Ausdehnung der Dissektion im Verlauf wandern (Januzzi et al. 2005). Bei den meisten Patienten ist der Schmerz zunächst retrosternal lokalisiert, wobei eine Schmerzwanderung von retrosternal zwischen die Schulterblätter typisch ist, seltener sind initiale Schmerzen im hinteren Brustbereich, Rücken- oder abdominale Schmerzen. Einige Patienten präsentieren sich komplett ohne Schmerzereignis, darunter vor allem ältere Patienten und Patienten mit Marfan-Syndrom (Hiratzka et al. 2010).
Nach Angaben des IRAD sind bei Aufnahme 32% der Patienten mit akuter Aortendissektion Typ A hypertensiv, 13% befinden sich im Schock und bei 26% finden sich in der klinischen Untersuchung Pulsdifferenzen (Pape et al. 2007). Synkopen treten in etwa 15% der Fälle auf (Erbel et al. 2015). Ein weiteres klinisches Merkmal ist das Auftreten von Malperfusionssyndromen aufgrund dissezierter oder durch die Dissektion komprimierter aortaler Seitenäste. Abhängig von der Lokalisation kann es dabei zu neurologischen Symptomen oder seltener zu peripheren Durchblutungsstörungen kommen. Typisch für die Aortendissektion Typ A sind zudem kardiale Komplikationen wie eine akute Aortenklappeninsuffizienz, eine Perikardtamponade oder eine kongestive Herzinsuffizienz (Pape et al. 2007; Hiratzka et al. 2010) (siehe Kapitel 2.4).
2.5.2 Bildgebende Diagnostik
Bei klinischem Verdacht auf eine akute Aortendissektion Typ A lässt sich die Diagnose mittels transösophagealer Echokardiographie (TEE) oder Kontrastmittelcomputertomographie (KM-CT) sichern. Beweisend ist der Nachweis einer Dissektionsmembran in der Aorta ascendens, die wahres und falsches Lumen voneinander trennt. TEE und KM-CT sind dabei
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aussagekräftiger und schneller als eine Angiographie, eine Magnetresonanztomographie (MRT) ist aufgrund der Dauer und des höheren Aufwandes zur notfallmäßigen Diagnostik nicht indiziert (Ziemer und Haverich 2010). Der Vorteil der KM-CT gegenüber der Echokardiographie besteht darin, dass die gesamte Aorta dargestellt werden kann und somit auch Aussagen über die Ausdehnung der Dissektion getroffen und eventuell durch Mangelperfusion bereits entstandene Schädigungen erkannt werden können.
2.6 Therapie
Im Gegensatz zur Aortendissektion Typ Stanford B, bei der eine interventionelle oder chirurgische Behandlung in der Regel lediglich beim Vorhandensein von Komplikationen wie drohender oder stattgehabter Aortenruptur, Hämatothorax, Malperfusionen oder neurologischen Symptomen sowie bei rascher Größenzunahme der Aorta erfolgt, bedarf die akute Aortendissektion Typ A nach Diagnosestellung einer sofortigen operativen Therapie.
Im Folgenden wird speziell auf die Therapie der Aortendissektion Typ A eingegangen.
2.6.1 Ziele und Kontraindikationen
Ziele der Operation sind dabei die Verhinderung einer Aortenruptur mit darauffolgender Entwicklung einer Perikardtamponade, die Wiederherstellung der Perfusion im distalen Stromgebiet, gegebenenfalls die Therapie einer bestehenden Aortenklappeninsuffizienz, die Verhinderung einer Koronarischämie sowie die Identifikation und Beseitigung des Intima- Media-Einrisses. Kontraindikationen für eine operative Therapie sind lediglich schwerste zerebrale Schädigungen, nicht jedoch neurologische Ausfälle (Ziemer und Haverich 2010).
2.6.2 Operationsmethoden
Je nach Ausmaß der Dissektion und Morphologie der Aortenklappe stehen unterschiedliche Operationsverfahren zur Therapie der Aortendissektion Typ A zur Verfügung.
2.6.2.1 Ersatz der Aorta ascendens
Bei normaler Klappentaschenmorphologie und fehlender anuloaortaler Ektasie kann ein suprakoronarer Ersatz der Aorta ascendens erfolgen. Hierbei wird der dissezierte Aortenabschnitt oberhalb der Koronarostien mittels einer dem Aortendurchmesser entsprechenden Dacron-Rohrprotese ersetzt und diese mit dem proximalen Ende des Aortenbogens End-zu-End anastomosiert. Die proximale und distale prothesioaortale Anastomose werden jeweils mittels Teflonfilzstreifen verstärkt. Eine Aortenklappeninsuffizienz kann in der Regel durch eine gleichzeitige Resuspension der Klappenkommisuren behoben werden.
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Bei Vorliegen einer Erweiterung (anuloaortale Ektasie) oder einem Aneurysma der Aortenwurzel kann bei strukturell intakter Taschenklappe die dissezierte Aortenwand ohne den klappentragenden Abschnitt reseziert und die Aortenklappe rekonstruiert werden. Die beiden am häufigsten angewandten Methoden zur Rekonstruktion der Aortenwurzel unter Erhalt der Aortenklappe sind dabei die Verfahren nach Yacoub und nach David. Yacoub entwickelte 1983 eine Methode zur Remodellierung der Aortenwurzel, bei der die Sinus aortae reseziert und durch drei zungenförmig zugeschnittene Ausläufer der Dacronprothese ersetzt werden. Die zuvor exzidierten Koronarostien werden anschließend in die auf diese Weise ersetzten Sinus re-implantiert (Ziemer und Haverich 2010). Bei der so genannten Re- Implantationsmethode nach David (David und Feindel 1992) werden die Sinus aortae entsprechend dem Verfahren nach Yacoub reseziert, der Gewebesaum der resezierten Sinus wird jedoch anschließend in die Gefäßprothese re-implantiert, sodass die Aortenklappe in die Prothese eingenäht wird. Im Anschluss erfolgt an korrespondierender Stelle die Re- Implantation der Koronarostien in die neu geschaffenen Sinus. Neben der ursprünglich von David entwickelten so genannten David-I-Methode existieren mittlerweile unterschiedliche Modifikationen der Re-Implantationsmethode. Dabei soll die Verankerung der Gefäßprothese in generierten Neosinus eine physiologischere Rekonstruktion der Aortenklappe gewährleisten (Ziemer und Haverich 2010).
Besteht eine Ektasie oder ein Aneurysma der Aortenwurzel bei pathologischer Klappentaschenmorphologie kann die Aortenklappe im Rahmen einer klappentragenden Kombinationsprothese (Conduit) ersetzt werden. Erstmals beschrieben wurde dieses Vorgehen im Jahre 1968 durch Bentall und De Bono (Bentall und Bono 1968). Hierbei stehen sowohl mechanische als auch biologische Conduits zur Verfügung. Bei Patienten mit Marfan- Syndrom sowie allgemein bei jüngeren Patienten ist jedoch, wenn möglich, ein Klappenerhalt anzustreben. Zum einen wird dadurch die physiologische Klappenfunktion erhalten, zum anderen ist nach Implantation einer mechanischen Aortenklappenprothese eine lebenslange orale Antikoagulation notwendig.
2.6.2.2 Ersatz des Aortenbogens
In vielen Fällen beschränkt sich die Dissektion jedoch nicht nur auf die Aorta ascendens, sondern es sind auch der Aortenbogen und gegebenenfalls supraaortale Äste betroffen. In diesem Fall stehen je nach Ausmaß der Dissektionspathologie und Lokalisation der Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen verschiedene Techniken zur Aortenbogenrekonstruktion zur Verfügung.
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Reicht die Dissektion über die Aorta ascendens hinaus, in der präoperativ durchgeführten CT sowie intraoperativ bei Inspektion des Aortenbogens findet sich jedoch keine weitere Kommunikation zwischen wahrem und falschem Lumen im Bereich des Bogens oder es befinden sich Pathologien entlang der kleinen Kurvatur, kann ein proximaler Aortenbogenersatz, auch Halbbogenersatz genannt, durchgeführt werden. Hierzu werden die entsprechenden Anteile der Aortenwand reseziert und eine dem Durchmesser entsprechende, bedarfsgerecht angeschrägte Gefäßprothese mit dem proximalen Aortenbogen sowie der distalen Aorta-ascendens-Prothese anastomosiert. Die supraaortalen Gefäßabgänge verbleiben dabei distal der Bogenprothese.
Finden sich jedoch weitere Kommunikationen zwischen den Lumina im Bereich des Aortenbogens oder ist der Aortenbogen aneurysmatisch erweitert, ist ein totaler Bogenersatz indiziert. Hierbei wird der komplette Aortenbogen reseziert und durch eine Prothese ersetzt.
Die supraaortalen Arterien werden dabei entweder einzeln oder als Gefäßinsel reimplantiert.
Die gleichzeitige Therapie der Aorta descendens ist mittels der Frozen-Elephant-Trunk- (FET) Technik möglich. Hierbei handelt es sich um ein Hybridverfahren kombiniert aus konventioneller und endovaskulärer Aortenchirurgie, das erstmals im Jahre 2003 publiziert wurde (Karck et al. 2003). Die Hybridprothese besteht neben einer Dacronprothese für den konventionellen Bogenersatz aus einem stenttragenden Abschnitt zur Behandlung der Aorta descendens. Der Ausdruck „Frozen“ bedeutet hierbei, dass dieser Prothesenabschnitt unbeweglicher und dadurch stabiler ist, was ein Kollabieren der Aorta descendens vor allem bei Vorliegen eines kleinen wahren Lumens verhindert. Diese Methode birgt den Vorteil des Vorhandenseins einer sicheren Landungszone im Falle notwendiger Folgeeingriffe an der Aorta descendens.
Zur Protektion des Herzens und des Gehirns werden die operativen Eingriffe zur Therapie der akuten Aortendissektion Typ A unter Kreislaufstillstand in Hypothermie durchgeführt. Dabei haben sich ein möglichst kurzfristiger Kreislaufstillstand und eine moderate Hypothermie (26 bis 28°C Nasopharyngealtemperatur) bei selektiver antegrader zerebraler Perfusion zur Vermeidung von Gerinnungsstörungen bei extrem niedrigen Temperaturen als prognostisch günstig erwiesen (Di Eusanio et al. 2003; Ziemer und Haverich 2010).
2.6.3 Intraoperative Komplikationen
Intraoperativ kann es durch Kompression des wahren Lumens im Bereich der jeweiligen abgehenden aortalen Gefäßäste je nach Versorgungsgebiet zu viszeralen, renalen oder Extremitätenischämien kommen. Eine weitere, gefürchtetere Komplikation ist die Mangelperfusion des Gehirns bei Kompression des wahren Lumens im Bereich des
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Aortenbogens beziehungsweise der supraaortalen Äste. Hierbei kommt es typischerweise zum isolierten Druckabfall in der rechten A. radialis im Vergleich zum Blutdruck in den Femoralarterien kombiniert mit einem rapiden Sättigungsabfall der zerebralen Sauerstoffsättigung (Ziemer und Haverich 2010). Zum frühzeitigen Erkennen einer Minderperfusion und zur Vermeidung schwerwiegender Schädigungen empfiehlt sich daher die intraoperative Druckmessung einer A. femoralis und der rechten A. radialis sowie die Überwachung der zerebralen Sauerstoffsättigung beider Gehirnhemisphären.
2.7 Postoperatives Outcome
Das Überleben nach erfolgter operativer Therapie der Aortendissektion Typ A reicht von 79 bis 98%, 62 bis 88% und 46 bis 80% nach einem, fünf und zehn Jahren (Geirsson et al. 2007;
Halstead et al. 2007; Fattouch et al. 2009). Bekannte Faktoren, die zu einer erhöhten Letalität oder Notwendigkeit für spätere chirurgische Re-Eingriffe an der thorakalen Aorta führen, sind Marfan-Syndrom (Fattouch et al. 2009; Evangelista et al. 2012; Zierer et al. 2007), der initiale Durchmesser der Aorta (Fattouch et al. 2009; Evangelista et al. 2012) sowie ein persistierend perfundiertes falsches Lumen (Fattouch et al. 2009; Halstead et al. 2007; Zierer et al. 2007).
Fattouch et al. beschrieben eine erhöhte Letalitätsrate und ein erhöhtes Risiko für Re- Operationen an der distalen Aorta bei Vorliegen eines perfundierten falschen Lumens in der Aorta descendens. Marfan-Syndrom und ein Durchmesser der Aorta > 45 mm nach initialer operativer Therapie der Aortendissektion Typ A beeinflussten die Notwendigkeit für späte distale Re-Operationen. Geirsson et al. beobachteten ein erhöhtes Risiko für Re-Operationen der distalen Aorta bei jungen Patienten (< 45 Jahre), Patienten mit Marfan-Syndrom und bei Ausdehnung der Dissektion in die Aorta descendens, entsprechend dem Typ I nach DeBakey.
Evangelista et al. (Evangelista et al. 2012) untersuchten zudem den Einfluss von Größe und Lokalisation der proximalsten Kommunikation zwischen wahrem und falschem Lumen bei Patienten mit einem persistierend perfundierten falschen Lumen. Neben einem initialen Durchmesser der Aorta descendens > 45 mm waren hier große (> 10 mm) und im proximalen Teil der Dissektion lokalisierte Kommunikationen Prädiktoren für durch die Dissektion bedingte chirurgische oder interventionelle Eingriffe an der Aorta descendens. Marfan Syndrom, der initiale Aortendurchmesser und die Größe der am proximalsten lokalisierten Kommunikation zwischen den Lumina führten zu einer erhöhten Sterblichkeit.
Es werden außerdem mehrere Faktoren diskutiert, die eine rasche Zunahme des Aortendurchmessers nach operativer Therapie einer Aortendissektion Typ A begünstigen. In unterschiedlichen Studien konnte gezeigt werden, dass ein postoperativ persistierend perfundiertes falsches Lumen ein Risikofaktor für eine Dilatation der Aorta im Verlauf
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darstellt (Fattouch et al. 2009; Halstead et al. 2007; Zierer et al. 2007; Immer et al. 2005).
Fattouch et al. beschrieben ein Wachstum der Aorta descendens von 2,8 ± 0,4 gegen 1,1 ± 0,2 mm/Jahr bei perfundiertem im Gegensatz zu thrombosiertem falschen Lumen, bei Halstead et al. führte ein initialer Durchmesser der Aorta > 40 mm oder ein Durchmesser < 40 mm bei perfundiertem falschen Lumen zu einer höheren Wachstumsrate der Aorta descendens. Zierer et al. nannten neben dem Vorhandensein eines perfundierten falschen Lumens den initialen Durchmesser der Aorta und einen erhöhten systolischen Blutdruck während der Follow-up- Zeit als Risikofaktoren für eine Zunahme des Aortendurchmessers im Verlauf. Immer et al.
beobachteten eine spätere Dilatation des Aortenbogens oder der Aorta descendens bei jungen Patienten und weiblichem Geschlecht, zudem waren eine Ausbreitung der Dissektion in die supraaortalen Gefäße, das Vorhandensein einer präoperativen Malperfusion und ein persistierend perfundiertes falsches Lumen Risikofaktoren für ein beschleunigtes Wachstum.
Halstead et al. beschrieben dagegen das männliche Geschlecht als Risikofaktor. Sie beobachteten außerdem eine stärkere Erweiterung der Aorta descendens im Vergleich zum Aortenbogen (1 mm/Jahr gegen 0,8 mm/Jahr). Song et al. (Song et al. 2010) verglichen nicht nur ein perfundiertes mit einem thrombosierten falschen Lumen, sondern beobachteten das schnellste Wachstum der distalen Aorta sowie ein höheres Risiko für Re-Operationen und eine geringere Überlebensrate bei Patienten mit initial teilweiser Thrombosierung des falschen Lumens. Bei Evangelista et al. war die Wachstumsrate der Aorta zudem bei Patienten mit Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen > 10 mm Größe signifikant höher.
2.8 Re-Eingriffe am Aortenbogen
Indikationen für Re-Operationen am Aortenbogen oder der proximalen Aorta descendens nach erfolgter chirurgischer Therapie einer akuten Aortendissektion Typ A sind die Entwicklung eines Pseudoaneurysmas der distalen Anastomose (Brechtel et al. 2013;
Concistrè et al. 2012; Geirsson et al. 2007), eines größenprogredienten Aneurysmas (Halstead et al. 2007; Brechtel et al. 2013), eine drohende Ruptur (Bajona et al. 2015) und eine chronische Dissektion des Aortenbogens oder der thorakalen Aorta descendens mit daraus hervorgehender Dilatation der Aorta (Brechtel et al. 2013; Bajona et al. 2015; Malvindi et al.
2013; Kobuch et al. 2012). Je nach Ausmaß der Pathologie und Risikoprofil des Patienten gibt es verschiedene chirurgische Möglichkeiten für den Re-Eingriff am Aortenbogen. Neben einer offenen Operation mittels Halbbogenersatz oder komplettem Aortenbogenersatz, auch mithilfe einer Hybrid-Prothese (FET-Operation), kann die Re-Intervention als Hybrideingriff erfolgen. Entscheidend hierfür ist das Vorhandensein einer ausreichenden Landungszone für
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die Stent-Graft-Implantation. Kann diese durch Anlage eines carotido-subclavialen Bypasses, eine Transposition der A. subclavia sinistra auf die A. carotis communis sinistra oder eine Doppeltransposition geschaffen werden, erfolgt die entsprechende Bypassanlage, Transposition oder Doppeltransposition mit anschließender Implantation einer gecoverten Stent-Graft-Prothese (Rylski et al. 2018). Im Falle einer mehr proximal lokalisierten Aortenpathologie und einem erhöhten Risiko des Patienten für eine offene Operation kann gegebenenfalls die Implantation einer zweifach gebranchten Aortenbogen-Stent-Graft- Prothese erfolgen (siehe Kapitel 2.9).
Kobuch et al. (Kobuch et al. 2012) untersuchten das Outcome und das chirurgische Vorgehen bei 23 Patienten, bei denen aufgrund einer Komplikation nach erfolgtem Ersatz der Aorta ascendens bei akuter Aortendissektion Typ A eine erneute Operation der Aorta ascendens oder des Aortenbogens durchgeführt wurde. Die Haupt-Indikationen für den erneuten Eingriff waren ein größenprogredientes Aneurysma und eine Nahtinsuffizienz der proximalen oder distalen Anastomose. Am häufigsten erfolgte ein totaler Aortenbogenersatz (48%), darunter in sechs Fällen eine FET-Operation. Ein Halbbogenersatz wurde bei fünf Patienten durchgeführt, eine (antegrade) gecoverte Stent-Graft-Implantation erfolgte bei zwei Patienten.
Alle Patienten überlebten den Re-Eingriff, ein Patient starb vor Entlassung; Kobuch et al.
beschrieben somit eine 96%ige Erfolgsrate. Ein Patient erlitt einen Schlaganfall.
Auch Malvindi et al. (Malvindi et al. 2013) zeigten akzeptable Ergebnisse nach Re- Operationen bei Patienten nach erfolgtem Aorta-ascendens-Ersatz bei akuter Aortendissektion Typ A. Ein extensiveres Vorgehen bei der initialen Operation führte allerdings zu einem geringeren Risiko für einen erneuten Eingriff. Bei 40% der Patienten, bei denen während der initialen Therapie der akuten Aortendissektion kein Halbbogenersatz durchgeführt wurde, war bei der erneuten Operation ein Eingriff am Aortenbogen notwendig. Das Risiko für einen Re- Eingriff war erhöht, wenn der gesamte Aortenbogen und die supraaortalen Arterien von der Dissektion betroffen waren.
In der klinischen Studie von Bajona et al. (Bajona et al. 2015) erhielten 55 Patienten, die initial aufgrund einer akuten Aortendissektion Typ A operiert wurden, in einem zweiten Eingriff einen kompletten Aortenbogenersatz (65%) oder einen Halbbogenersatz (35%).
Indikationen für die Re-Operation waren die Entwicklung eines größenprogredienten Aneurysmas in 49%, eine drohende Ruptur in 22% und eine chronische Dissektion in 18% der Fälle. Drei Patienten starben perioperativ, vier erlitten einen Schlaganfall. Das Überleben betrug 90%, 85% und 77% nach einem, drei und fünf Jahren.
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Brechtel et al. (Brechtel et al. 2013) beschrieben eine Fallserie mit fünf Patienten, die nach erfolgtem Aorta-ascendens-Ersatz bei akuter Aortendissektion Typ A ein Aortenbogenaneurysma oder ein Pseudoaneurysma der distalen Anastomose entwickelten, das einer erneuten Operation bedurfte und mittels eines Hybrideingriffes therapiert wurde. Nach Anlage eines Aorto-Bicarotid-Bypasses erfolgten die Implantation einer gecoverten Stent- Graft-Prothese und ein „Debranching“ des Aortenbogens. Alle Patienten überlebten die Operation und wurden auf die Intensivstation verlegt. Ein technischer Erfolg wurde bei drei der fünf Patienten erzielt; ein Patient starb unmittelbar postoperativ aufgrund einer Perikardtamponade und bei einem weiteren Patienten bestand ein persistierendes Endoleak Typ I, das zur Okklusion eines Bypass-Schenkels führte und eine erneute Revision mit Implantation einer FET-Prothese erforderlich machte.
2.9 Stent-Graft-Prothesen zur endovaskulären Versorgung des Aortenbogens
Der Aortenbogen stellt aufgrund der daraus abzweigenden supraaortalen Arterien sowie der Variabilität der Pathologien eine Herausforderung an eine endovaskuläre Therapie dar.
Obwohl der offene Aortenbogenersatz noch als Goldstandard der Aortenbogenchirurgie gilt, zeigt sich ein deutlicher Trend hin zu endovaskulären Therapiemethoden (Luehr et al. 2018).
Aktuell befinden sich auf dem Markt unter anderem zwei gecoverte Aortenbogen-Stent-Graft- Prothesen der Firma Terumo Aortic und der Firma Cook Medical.
Die zweifach gebranchte Stent-Graft-Prothese RELAY Thoracic Arch System (Terumo Aortic, Sunrise, Florida, USA) besteht aus einem Hauptkörper mit zwei inneren Tunneln und zwei weiteren Stent-Grafts, die jeweils in einem der Tunnel platziert werden und den Hauptkörper mit zwei supraaortalen Arterien, dem Truncus brachiocephalicus und der A.
carotis communis sinistra, verbinden (Terumo Aortic, RELAY Thoracic Arch System:
Instructions for Use). Die Revaskularisierung der A. subclavia sinistra erfolgt vor der Implantation der Aortenbogenprothese durch einen carotido-subclavialen Bypass. Alle drei Stent-Grafts sind selbstexpandierend. Der Hauptkörper ist in zwei unterschiedlichen Längen (255 und 270 mm) verfügbar, entsprechend zwei unterschiedlichen Längen des in der Aorta ascendens zu liegen kommenden Anteils der Prothese. Der Durchmesser reicht proximal von 32 bis 48 mm und von 22 bis 48 mm im distalen Abschnitt. Die Stent-Grafts für die supraaortalen Äste sind in unterschiedlichen Längen und Durchmessern erhältlich, wobei der proximale Durchmesser immer 13 mm beträgt. Indikationen für den Einsatz der Aortenbogen- Stent-Graft-Prothese sind thorakale Pathologien am Aortenbogen wie Aneurysmen, Pseudoaneurysmen und penetrierende aortale Ulcera (PAU), bei denen eine Verankerung der Prothese in Zone 0 erforderlich ist (siehe Abbildung 2). Kontraindiziert ist die Stent-Graft-
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Prothese laut Angaben des Herstellers bei Dissektionen der Aorta, intramuralen Hämatomen (IMH) sowie bei Patienten, bei denen zuvor ein Ersatz der Aortenklappe mittels einer mechanischen Klappenprothese erfolgt ist. Bei der Wahl der Prothesenlänge muss beachtet werden, dass zwischen dem proximalen Ende des Prothesenhauptkörpers und den Koronararterien ein Abstand von mindestens 15 mm gewährleistet ist. Die proximale Landungszone in der Aorta ascendens sollte 30 mm oder mehr betragen mit einem maximalen Durchmesser von 43 mm. Bezüglich der distalen Landungszone wird eine Länge von mindestens 25 mm empfohlen. Weitere anatomische Voraussetzungen für die Implantation der RELAY-Stent-Graft-Prothese sind ein Abstand des proximalen Endes des Ostiums des Truncus brachiocephalicus zum distalen Ende des Ostiums der linken A. carotis communis von 40 mm, ein Durchmesser der beiden supraaortalen Arterien zwischen jeweils 7 und 20 mm sowie eine Landungszone für die Stent-Grafts in den supraaortalen Arterien von mehr als 30 mm.
Abb. 2: Landungszonen für TEVAR im Aortenbogen (nach Mitchell und Ishimaru (Mitchell et al. 2016), aus:
Hakimi et al. 2016)
Auch bei der Zenith Arch Branched Graft Prothese (Cook Medical, Bloomington, Indiana, USA) handelt es sich um eine zweifach gebranchte Aortenbogenprothese. Zwei innenliegende Seitenarme („Branches“) im Bereich der großen Kurvatur der Stent-Graft-Prothese mit
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erweiterten Öffnungen am distalen, äußeren Ende gewährleisten mittels Überbrückung durch gecoverte Stent-Grafts die Perfusion des Truncus brachiocephalicus und der linken A. carotis communis. Der Mittelteil der Prothese ist im Bereich der distalen Enden der Branches verschmälert, um die Kanülierung dieser zu erleichtern (Haulon et al. 2014). Die Perfusion der linken A. subclavia wird auch hier zuvor mittels eines carotido-subclavialen Bypasses oder einer entsprechenden Transposition gesichert. Standardmäßig beträgt der Durchmesser des ersten „Branches“ 12 mm und der des zweiten 8 mm. Indikationen für die Implantation der Zenith Arch Branched Graft Prothese sind Aneurysmen des Aortenbogens und chronische Dissektionen; das Vorhandensein eines mechanischen oder biologischen Aortenklappenersatzes ist dabei kontraindiziert. Anatomische Voraussetzungen für den Einsatz der Prothese sind eine Länge der Aorta ascendens von mindestens 50 mm mit einer proximalen Landungszone von zumindest 40 mm Länge (gemessen als zentrale Längsachse innerhalb des wahren Lumens) und höchstens 38 mm Durchmesser. Der Durchmesser des Truncus brachiocephalicus und der linken A. carotis communis sollte jeweils nicht mehr als 20 mm betragen und eine Landungszone von mindestens 20 mm sollte gewährleistet sein.
Zudem ist eine Dissektion der supraaortalen Arterien auszuschließen. Die Iliakalgefäße sollen für eine 22-24 French (F) Schleuse zugänglich sein und einen Durchmesser von mindestens 7 mm ohne ausgeprägte Winkelbildung aufweisen (Milne et al. 2016).
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3 Zielsetzung
Im Falle einer akuten Aortendissektion Typ A ist eine sofortige notfallmäßige operative Therapie notwendig. In vielen Fällen beschränkt sich diese aufgrund der meist lebensbedrohlichen Situation auf den Ersatz der Aorta ascendens zur Verhinderung einer Ruptur der Aorta sowie der Therapie einer eventuell bestehenden Aortenklappeninsuffizienz.
Bei etwa 70% der Patienten reicht die Dissektion über die Aorta ascendens hinaus in den Aortenbogen (Conzelmann et al. 2016). Die Entscheidung, wann ein partieller oder totaler Bogenersatz indiziert ist, ist nach wie vor weltweit umstritten und neben dem Vorhandensein von Lokalisationen zwischen wahrem und falschem Lumen im Aortenbogen abhängig vom Risikoprofil des Patienten und der Erfahrung des jeweiligen Operateurs sowie der entsprechenden Einrichtung. Bei vielen Patienten, die aufgrund einer akuten Aortendissektion Typ A operiert werden, verbleibt somit nach der initialen Notfalloperation eine Dissektion des Aortenbogens und der thorakalen Aorta descendens. Die dissezierte Gefäßwand birgt im Vergleich zu einer gesunden ein höheres Risiko, im Verlauf ein Aneurysma zu entwickeln, das eventuell einer erneuten operativen Therapie bedarf (Halstead et al. 2007; Zierer et al.
2007).
Das Ziel dieser Studie war daher, die geometrischen Gegebenheiten und Veränderungen im Aortenbogen nach erfolgter chirurgischer Therapie mittels Ersatz der Aorta ascendens bei Patienten mit akuter Aortendissektion Typ A aufzuzeigen und darauf basierend Anforderungen an Stent-Graft-Prothesen zur möglichen endovaskulären Versorgung des dissezierten Aortenbogens zu definieren.
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4 Material und Methoden
Bei der vorliegenden Studie handelt es sich um eine retrospektive Analyse der Typ-A- Dissektionsdatenbank des Universitäts-Herzzentrums Freiburg - Bad Krozingen. Analysiert wurden die computertomographisch gewonnenen Datensätze der Patienten, die im Zeitraum vom 14.12.2001 bis zum 12.03.2015 am Universitäts-Herzzentrum Freiburg - Bad Krozingen aufgrund einer akuten Aortendissektion Typ A operativ versorgt wurden und bei denen postoperativ eine CT-Angiographie (CTA) durchgeführt wurde.
4.1 Einschlusskriterien
In die Studie eingeschlossen wurden Patienten mit akuter Aortendissektion Typ A, bei denen die Dissektion nach distal bis in die Aorta descendens reicht (entsprechend dem Typ I nach DeBakey) und postoperativ vor Entlassung eine CT-angiographische Kontrolluntersuchung erfolgte.
Ausgeschlossen wurden Patienten, bei denen ein kompletter Aortenbogenersatz durchgeführt wurde, Patienten mit intramuralem Hämatom, Patienten, die intraoperativ eine antegrade TEVAR („Thoracic endovascular aortic repair“) oder unmittelbar postoperativ, noch vor der CT-Kontrolle, eine retrograde TEVAR erhalten haben sowie Patienten, deren postoperative CT eine unzureichende Bildqualität aufwies (> 3 mm-Schichten, Nativ-CT oder Artefakte).
Bei allen in die Studie eingeschlossenen Patienten liegt eine vollständige Operationsdokumentation vor und es erfolgten die visuelle Betrachtung der präoperativen CT- Untersuchungen sowie die Durchsicht der perioperativen Dokumentation.
4.2 Computertomographie
4.2.1 Scanner und Scanparameter
Bis 2004 wurden zur Akquirierung der Daten überwiegend 16-Zeilen-Computertomographen verwendet (CT Somatom 16, Siemens Medical Solutions, Forchheim, Deutschland), von 2004 bis 2007 überwiegend 64-Zeiler (CT Somatom64, Siemens Medical Solutions). Ab 2007 erfolgte die Untersuchung vorwiegend an einem Dual Source CT-Scanner mit zwei Röntgenquellen (CT SomatomDefinition, Siemens Medical Solutions), ab 2009 zusätzlich an dem dynamischen Volumen-CT (4D-CT) AquillionOne (Toshiba).
Die Untersuchungen wurden mithilfe von CT-Angiographieprotokollen durchgeführt, ab 64- Zeilen-Computertomographen überwiegend mit EKG-synchronisierter Datenakquisition zur Reduktion von Pulsations- und Bewegungsartefakten. Zur Verringerung der Strahlenexposition wurde dabei eine prospektive EKG-Triggerung verwendet.
17 4.2.2 Kontrastmittelapplikation
Die Kontrastmittelapplikation erfolgte intravenös über einen antekubitalen Zugang, es wurden in der Regel 90 bis 120 ml des Kontrastmittels Imeron 350 (Bracco GmbH, Konstanz) appliziert. Durch automatische Startverzögerung der Datenakquisition mittels Bolustracking konnte die Strahlendosisbelastung für den Patienten reduziert werden.
4.3 Bilddatenrekonstruktion und Postprocessing
Die axiale Datenrekonstruktion erfolgte zur späteren Erstellung multiplanarer Reformatierungen (MPRs) in Form von überlappenden Schichten (ab 64-Zeilen- Computertomographen mit 1 mm Schichtdicke und 0,7 mm Inkrement, bei 16-Zeilen- Computertomographen betrug die Schichtdicke teilweise 3 mm).
Im Rahmen der vorliegenden Studie wurden die DICOM-Datensätze auf eine separate Nachverarbeitungskonsole übertragen. Mittels Aquarius iNtuition Version 4.4.7 (TeraRecon, Inc., Foster City, CA, USA) erfolgte die Anfertigung multiplanarer Rekonstruktionen.
4.4 Bildanalyse
4.4.1 Dissektionsausdehnung, Thrombosierung des falschen Lumens und Lokalisation der Kommunikationen zwischen den Lumina
Durch visuelle Auswertung wurden der Dissektionsverlauf bis in die Iliakalarterien und die Beteiligung der supraaortalen Gefäßäste an der Dissektion erfasst. Bezüglich des falschen Lumens wurde anhand der intraluminalen Kontrastierung unterschieden zwischen perfundiertem und teilweise oder vollständig thrombosiertem falschen Lumen. Bei Patienten mit perfundiertem oder teilthrombosiertem falschen Lumen wurde zusätzlich die Anzahl, Größe und Lokalisation der Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen bestimmt und eingeteilt nach Vorkommen im Bereich der distalen Anastomose, der kleinen Kurvatur, der Abgänge der supraaortalen Arterien beziehungsweise innerhalb dieser sowie der proximalen Aorta descendens.
18 4.4.2 Quantitative anatomische Analyse 4.4.2.1 Planimetrische Messungen
Mittels MPRs erfolgte an bestimmten reproduzierbaren Abschnitten des Aortenbogens jeweils eine genaue Quantifizierung des Aortendurchmessers. Zur Vermeidung eines falsch hohen Diameters im Falle eines schrägen Gefäßanschnittes erfolgte hierbei stets die Darstellung eines orthogonalen Gefäßanschnittes durch Angulierung senkrecht zur Gefäßachse in den koronaren und sagittalen Rekonstruktionen. An den verschiedenen Messpunkten wurden durch manuelles beziehungsweise halbautomatisches Umfahren der Konturen jeweils der maximale und minimale Durchmesser, die Fläche, der mittlere flächenbezogene Durchmesser sowie der Perimeter ermittelt (Tool „distance pairs“, iNtuition). Dabei wurden die folgenden anatomischen Messpunkte gewählt (siehe Abbildung 3):
Unmittelbar vor dem Abgang der A. carotis communis sinistra Unmittelbar vor dem Abgang der A. subclavia sinistra
Unmittelbar nach dem Abgang der A. subclavia sinistra 20 mm nach dem Abgang der A. subclavia sinistra 40 mm nach dem Abgang der A. subclavia sinistra 100 mm nach dem Abgang der A. subclavia sinistra
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Abb. 3: Planimetrische Analyse: Messpunkte (A) und Messung der gesamten Aorta (B) sowie des wahren Lumens (C) unmittelbar nach dem Abgang der A. subclavia sinistra
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Gemessen wurde das kontrastierte Lumen ohne Einbeziehung der Gefäßwand. Es erfolgte an jedem Messpunkt die planimetrische Bestimmung des wahren Lumens sowie des gesamten Gefäßanschnittes. Hieraus wurde anschließend jeweils der prozentuale Anteil des wahren Lumens am Gesamtquerschnitt abhängig von der Fläche sowie am Durchmesser der gesamten Aorta berechnet. Zusätzlich erfolgte die Berechnung des auf den Perimeter bezogenen Diameters DP gemäß der Formel
Perimeter (P) = x Diameter (DP) → DP =
sowie des Elliptizitäts-Index (EI) als Quotient aus maximalem und minimalem Diameter.
Kreisförmigkeit wurde hierbei definiert als EI ≤ 1,1.
4.4.2.2 Distanzmessungen
Neben den planimetrischen Messungen wurden zur Erfassung der Anatomie des Aortenbogens auch Distanzmessungen durchgeführt. Gemessen wurden dabei jeweils die Luftlinie und die genaue Distanz entlang der äußeren und inneren Kurvatur sowie in der Mitte zwischen diesen (Tool „Line Segment“, iNtuition, siehe Abbildung 4). Folgende Distanzen wurden erfasst:
Der Aortenbogen von der distalen Anastomose bis nach dem Abgang der A. subclavia sinistra
Die Strecke nach dem Abgang der A. subclavia sinistra bis 40 mm distal des Abgangs Die Strecke nach dem Abgang der A. subclavia sinistra bis 100 mm distal des Abgangs.
Zur Ermittlung der Krümmung des Aortenbogens konnte mittels dieser Messwerte anhand der Formel
τ
=anschließend die Arc-chord-ratio berechnet werden. L beschreibt dabei die exakte Länge der Strecke, C die Luftlinie.
21
22
Abb. 4: Distanzmessungen: Übersicht (A), Aortenbogen (B) und thorakale Aorta descendens (C)
4.4.2.3 Weitere Messungen 4.4.2.3.1 Aortenwurzel
Im Bereich der Aortenwurzel erfolgte die planimetrische Messung des Annulus (siehe Abbildung 5) sowie auf der Ebene des Annulus die Bestimmung der Distanz jeweils zum Unterrand des Ostiums der rechten und linken Koronararterie. Erfolgte ein Ersatz der Aorta ascendens mittels klappentragendem Bioconduit, wurde die Messung des Annulus mit dem Klappenring gleichgesetzt, nach Implantation einer mechanischen Aortenklappenprothese entfiel diese Messung. Des Weiteren wurde die Sinushöhe über dem akoronaren Sinus erfasst durch entsprechende Angulierung und anschließender Messung des Abstandes vom Annulus zur proximalen Anastomose. Zur Bestimmung der Sinusweite wurden drei Messungen angefertigt. An der weitesten Stelle senkrecht zur gedachten Gefäßachse wurde jeweils der Abstand von der Sinusmitte des nicht-koronaren, rechts- und linkskoronaren Sinus zur gegenüberliegenden Kommissur gemessen und der Mittelwert dieser Werte gebildet (Burman et al. 2008) (siehe Abbildung 5). Nach intraoperativem Ersatz der Aorta ascendens mittels einer klappentragenden Prothese entfielen diese Bulbusmessungen.
23
Abb. 5: Messung des Annulus (A) und der Sinusweite (B)
4.4.2.3.2 Gefäßprothese
Es erfolgten zudem planimetrische Messungen an der proximalen und der distalen Anastomose, hierbei wurde jeweils innen an der Kontur gemessen (siehe Abbildung 6). Im Falle einer schräg angeschnittenen distalen Anastomose im Sinne eines Teilbogenersatzes
24
wurde zur Darstellung eines orthogonalen Gefäßanschnittes ausgehend vom Ansatz der Anastomose an der äußeren Kurvatur senkrecht zur Gefäßachse anguliert und dort gemessen.
Zur Ermittlung der Prothesenlänge wurden die Luftlinie und die genaue Distanz entlang der äußeren und inneren Kurvatur zwischen proximaler und distaler Anastomose gemessen. Diese Messungen erfolgten jeweils in zwei Ebenen, in der sagittalen Rekonstruktion mit Anschnitt der Aorta descendens und im 90° Winkel dazu in der koronaren Rekonstruktion. Ist ein Ersatz der Aorta ascendens mittels eines Conduits erfolgt, wurde die Prothesenlänge definiert als der Abstand vom Klappenring zur distalen Anastomose.
Abb. 6: Messung der distalen Anastomose
4.4.3 Follow-up
Zusätzlich zu den postoperativen CTA-Untersuchungen, wurde bei den in die Studie eingeschlossenen Patienten, wenn vorhanden, die jeweils neueste Follow-up-CTA nach oben genannten Parametern analysiert. Kriterien hierfür waren, dass die CT-Untersuchung mindestens sechs Monate nach der postoperativen CTA durchgeführt wurde und zwischenzeitlich keine TEVAR-Stent-Graft-Prothese implantiert wurde.
25
Anhand der in der postoperativen und der Follow-up-CT ermittelten Diameter wurde die Wachstumsgeschwindigkeit der dissezierten Aorta errechnet. Hierbei wurde unterschieden zwischen keiner Zunahme des Durchmessers (< 0,5 mm/Jahr), mäßigem Wachstum (0,5 bis 2 mm/Jahr) und beschleunigtem Wachstum (> 2 mm/Jahr).
4.5 Statistische Analyse
Kontinuierliche Werte werden als Medianwerte (erstes Quartil; drittes Quartil) angegeben, kategorische Daten als Anzahl und prozentualer Anteil an der Gesamtzahl. Die Messwerte aus den postoperativen CT-Untersuchungen wurden mit den entsprechenden Werten aus den Follow-up-CT-Untersuchungen verglichen. Die statistische Analyse erfolgte mittels SigmaPlot 12 (Systat Software, San Jose, CA, USA). Mithilfe des Student’s t-Tests wurden kontinuierliche Daten bei Vorliegen einer Normalverteilung verglichen; dies wurde durch Anwendung des Kolmogorow-Smirnow-Tests geprüft. Für nicht normal verteilte Werte wurde der Wilcoxon-Mann-Whitney-Test verwendet. Kontinuierliche gepaarte Werte aus Messungen aus der postoperativen und der Follow-up-CTA des gleichen Patienten wurden mittels abhängigem t-Test oder Wilcoxon-Vorzeichen-Rang-Test verglichen. Für den Vergleich kategorischer Daten wurde der Chi-Quadrat-Test eingesetzt, bei kleinen Gruppen (n
< 5) wurde der Exakte Fisher-Test verwendet.
26
5 Ergebnisse
5.1 Patientenkollektiv
Insgesamt wurden im Zeitraum vom 14.12.2001 bis zum 12.03.2015 am Universitäts- Herzzentrum Freiburg - Bad Krozingen 271 Patienten aufgrund einer akuten Aortendissektion Typ A operiert. In 23 Fällen war das Ausmaß der Dissektion unbekannt, da keine Angabe hierzu im Operationsbericht oder Aufnahmebericht gemacht wurde und keine Bildgebung vorlag. Von den restlichen 248 Patienten war die Dissektion bei 25% (n = 64) auf die Aorta ascendens begrenzt, bei 63% (n = 155) der Patienten erstreckte sie sich in der postoperativ durchgeführten CT-Kontrolle in den Aortenbogen und die Aorta descendens. Die Dissektionsausbreitung gemäß der postoperativen CT ist in Abbildung 7 dargestellt.
Abb. 7: Ausbreitung der Dissektion nach distal gemäß postoperativer CT-Kontrolle (n = 248)
Von diesen 155 Patienten wurden schließlich 86 in die Studie eingeschlossen. Das Alter dieser Studienpopulation zum Zeitpunkt der Operation reichte von 29 bis 83 Jahren, 22 Patienten waren weiblich, 64 männlichen Geschlechts. Die Vorerkrankungen und Risikofaktoren sind in Tabelle 1 aufgelistet. Der gesicherte Nachweis eines Marfan-Syndroms lag bei einem Patienten vor, bei weiteren 4 Patienten bestand der Verdacht auf das Vorliegen eines Marfan-Syndroms. In einem Fall war ein Loeys-Dietz-Syndrom bekannt.
25%
63% 12%
auf Aorta ascendens begrenzt
Aorta ascendens + Aortenbogen
Aorta ascendens + Aortenbogen + thorakale Aorta descendens
27
Tabelle 1: Risikofaktoren der Studienpopulation, klinische Eigenschaften und Operationsmethoden
Parameter n = 86
Alter (Jahre)
Männliches Geschlecht Hypertonie
Dyslipidämie Diabetes COPD
Niereninsuffizienz
Fortgesetzter Nikotinkonsum KHK
pAVK
Herzchirurgische Voroperation Marfan-Syndrom
Bikuspide Aortenklappe Aorta ascendens
Suprakoronarer Ersatz Aortenwurzelersatz (Conduit)
Klappenerhaltende Rekonstruktion der Aortenwurzel Aortenbogen
Isolierter Aorta-ascendens-Ersatz Halbbogenersatz
Durchmesser Aorta-ascendens-Prothese [mm]
56 (48; 67) 64 (74%) 51 (59%) 10 (12%) 2 (2%) 4 (5%) 8 (9%) 13 (15%)
4 (5%) 1 (1%) 0 (0%) 1 (1%) 6 (7%)
52 (60%) 28 (33%) 6 (7%)
72 (84%) 14 (16%) 28 (26; 28)
Kontinuierliche Werte sind Medianwerte (erstes Quartil; drittes Quartil), kategorische Werte sind n (%).
COPD = „chronic obstructive pulmonary disease“ / Chronisch obstruktive Lungenerkrankung; KHK = Koronare Herzkrankheit; pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit.
Ein suprakoronarer Ersatz der Aorta ascendens inklusive Resuspension der Aortenklappe erfolgte bei 60% (n = 52) der Patienten, bei 6 Patienten wurde ein Aorta-ascendens-Ersatz mit klappenerhaltender Rekonstruktion der Aortenwurzel durchgeführt
28
(Aortenklappenrekonstruktion nach David (n = 4) oder modifizierte Yacoub-Operation (n = 2)). In 9 Fällen wurde ein klappentragendes Bioconduit implantiert, wohingegen 19 Patienten ein mechanisches Conduit erhielten. Bei 84% der Patienten erfolgte isoliert der Ersatz der Aorta ascendens, bei 16% (n = 14) wurde zusätzlich ein Halbbogenersatz durchgeführt. Der Durchmesser der Aorta-ascendens-Prothese reichte von 21 bis 32 mm, der am häufigsten verwendete Durchmesser betrug 28 mm. Die extrakorporale Zirkulation dauerte median 198 (erstes Quartil 162; drittes Quartil 236) min, die Aortenabklemmzeit 105 (erstes Quartil 79;
drittes Quartil 145) min.
Bei 54 (63%) Patienten erfolgte eine EKG-getriggerte CTA mindestens 6 Monate nach der postoperativen CT-Untersuchung, die zur weiteren Analyse herangezogen wurde. In 18 Fällen war keine Follow-up-CT-Untersuchung vorhanden, bei 7 Patienten betrug der Zeitraum zwischen postoperativer CT und Follow-up-CT weniger als 6 Monate und bei weiteren 7 Patienten wurde zwischenzeitlich eine TEVAR durchgeführt. Die mediane CT-Follow-up- Zeit betrug 31 (erstes Quartil 15; drittes Quartil 52) Monate.
5.2 Anatomie der thorakalen Aorta nach operativer Therapie der Aortendissektion Typ A
5.2.1 Dissektionsausbreitung
Bei allen in die Studie eingeschlossenen Patienten war zum Zeitpunkt der postoperativen CTA der Aortenbogen disseziert und die Dissektion reichte bis in die thorakale Aorta descendens. Die Dissektionsausbreitung in der postoperativen CTA ist in Abbildung 8 dargestellt. Bei 65 (76%) Patienten war die infrarenale Aorta von der Dissektion betroffen, in 8 Fällen war das Dissektionsausmaß hier unbekannt, da die infrarenale Aorta auf dem CT- Scan nicht mit erfasst wurde. Die rechte und linke A. iliaca communis waren bei 34 und 38 Patienten disseziert, bei jeweils 13 Patienten reichte die Dissektion bis in die A. iliaca externa rechts und links. Bei 14 Patienten war die Dissektionsausbreitung in die Iliakalarterien unbekannt, da diese nicht mit erfasst wurden. Die supraaortalen Äste waren in 47 (Truncus brachiocephalicus, dabei reichte die Dissektion bei 30 und 17 Patienten weiter in die A.
carotis communis dextra und die A. subclavia dextra), 18 (A. carotis communis sinistra) und 26 (A. subclavia sinistra) Fällen disseziert. Insgesamt war bei 55 (64%) Patienten mindestens eine supraaortale Arterie von der Dissektion betroffen.
29
Abb. 8: Dissektionsausbreitung in postoperativer CTA. Die prozentualen Werte beziehen sich auf die Anzahl der Patienten, bei denen das jeweilige Gefäß disseziert ist. IA = “Innominate artery” / Truncus brachiocephalicus; RSCA/LSCA = “Right/Left subclavian artery” / A. subclavia dextra/sinistra; RCA/LCA =
“Right/Left carotid artery” / A. carotis communis dextra/sinistra; RCIA/LCIA = “Right/Left common iliac artery” / A. iliaca communis dextra/sinistra; REIA/LEIA = „Right/Left external iliac artery” / A. iliaca externa dextra/sinistra.Ostium-Dissektion bedeutet, dass die Dissektion bis an das Ostium des jeweiligen Gefäßes heranreichte, das Gefäß selbst aber nicht disseziert war.
5.2.2 Thrombosierung des falschen Lumens sowie Anzahl und Lokalisation der Kommunikationen zwischen den Lumina
Bei 57% (n = 49) aller Patienten ist das falsche Lumen am Aortenbogen in der postoperativen CTA perfundiert, bei 30% (n = 26) teilweise und bei 13% (n = 11) vollständig thrombosiert.
Bei 60 (70%) Patienten waren eine oder mehrere Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen im Bereich der distalen Anastomose erkennbar (siehe Abbildung 9). 24 (28%) Patienten hatten mindestens eine Kommunikation zwischen den Lumina entlang der großen Kurvatur, am häufigsten am Abgang des Truncus brachiocephalicus (n = 13).
Kommunikationen in zumindest einer supraaortalen Arterie waren bei der Hälfte aller Patienten sichtbar (n = 43), davon hatten 33 (77%) Patienten Kommunikationen zwischen den Lumina im Verlauf des Truncus brachiocephalicus und 24 (56%) im Verlauf der A. subclavia sinistra. Bei nur 9 (11%) Patienten waren in der postoperativen CTA am Aortenbogen oder in den supraaortalen Ästen keine Kommunikationen zwischen wahrem und falschem Lumen erkennbar; in diesen Fällen erfolgte die Perfusion von distal oder aus Interkostalarterien.
55%
20%
35%
21%
30%
76%
40% 44%
15% 15%
0 10 20 30 40 50 60 70
Anzahl der Patienten (n = 86)
Disseziert
Nicht disseziert
Ostium- Dissektion
30
Abb. 9: Anzahl und Lokalisation der Kommunikationen zwischen den Lumina in postoperativer CTA
5.2.3 Geometrie des Aortenbogens
Der größte Gesamtdurchmesser der thorakalen Aorta in den unmittelbar postoperativen CT- Kontrollen wurde vor dem Abgang der A. carotis communis sinistra gemessen und betrug median 36,5 (erstes Quartil 34,3; drittes Quartil 40,2) mm (siehe Abbildung 10). Bei zwei (2%) Patienten war bereits postoperativ ein Aortendurchmesser > 50 mm vorhanden, die Durchmesser betrugen 50,7 mm bei dem ersten Patienten (gemessen vor dem Abgang der A.
carotis communis sinistra) und 52,8 mm bei dem zweiten Patienten (gemessen 40 mm nach dem Abgang der A. subclavia sinistra). Der Durchmesser des wahren Lumens wurde nach distal hin stetig kleiner (siehe Abbildung 10) und reichte von 76% des Gesamtdurchmessers der Aorta vor dem Abgang der A. carotis communis sinistra bis 54% 100 mm distal des Abgangs der A. subclavia sinistra. Die gesamte Aorta war an den gemessenen Punkten bei allen Patienten kreisförmig (EI ≤ 1,1), wohingegen das wahre Lumen bei allen Patienten elliptisch war, mit zunehmender Elliptizität in der thorakalen Aorta descendens im Vergleich zum Aortenbogen (EI = 1,8 versus 1,3).
70%
12%
28% 28%
50%
0 10 20 30 40 50 60 70
Distale Anastomose
Kleine Kurvatur Große Kurvatur Proximale Aorta descendens
Supraaortale Arterien
Anzahl der Patienten (n = 86)
31
Abb. 10: Durchmesser der gesamten Aorta sowie des wahren Lumens postoperativ. Werte sind Medianwerte (erstes Quartil; drittes Quartil). Der Durchmesser ist der mittlere flächenbezogene Durchmesser an den jeweiligen anatomischen Messpunkten, ermittelt durch manuelles beziehungsweise halbautomatisches Umfahren der Konturen (Aquarius iNtuition, Tool „distance pairs“).
Die gemessenen Distanzen am Aortenbogen sowie an der thorakalen Aorta descendens sind in Tabelle 2 aufgeführt. Die Krümmung (Arc-chord-ratio) der thorakalen Aorta nimmt nach distal hin zu und reicht von τ = 1,0 am Aortenbogen bis τ = 1,2 an der großen Kurvatur vom Abgang der A. subclavia sinistra bis 100 mm distal davon.
32
Tabelle 2: Distanzen an der thorakalen Aorta postoperativ
Distanz n = 86
Distale Anastomose – LSCA Große Kurvatur
Exakt [mm]
Luftlinie [mm]
Arc-chord-ratio Kleine Kurvatur Exakt [mm]
Luftlinie [mm]
Arc-chord-ratio
LSCA – 40 mm distal des Abgangs der LSCA Große Kurvatur
Exakt [mm]
Luftlinie [mm]
Arc-chord-ratio Kleine Kurvatur Exakt [mm]
Luftlinie [mm]
Arc-chord-ratio
LSCA – 100 mm distal des Abgangs der LSCA Große Kurvatur
Exakt [mm]
Luftlinie [mm]
Arc-chord-ratio Kleine Kurvatur Exakt [mm]
Luftlinie [mm]
Arc-chord-ratio
64,4 (57,7; 73,8) 61,2 (56,0; 69,5) 1,0 (1,0; 1,1)
34,2 (27,6; 41,2) 33,3 (26,9; 40,3) 1,0 (1,0; 1,0)
57,5 (55,0; 61,7) 53,1 (51,7; 56,1) 1,1 (1,1; 1,1)
22,3 (19,8; 25,5) 20,8 (17,7; 24,3) 1,1 (1,0; 1,1)
127,0 (123,3; 130,0) 110,0 (107,0; 113,0)
1,2 (1,1; 1,2)
73,6 (70,4; 77,8) 66,8 (61,9; 71,7) 1,1 (1,1; 1,2)
Werte sind Medianwerte (erstes Quartil; drittes Quartil). LSCA = “Left subclavian artery” / A. subclavia sinistra.
„Exakt“ beschreibt die genaue Distanz entlang der äußeren beziehungsweise inneren Kurvatur, „Luftlinie“
beschreibt jeweils die Strecke zwischen Start- und Endpunkt dieser Messung. Die Arc-chord-ratio ist der Quotient aus exakter Distanz und Luftlinie.
33 5.2.4 Aortenwurzel und Gefäßprothese
Der flächenbezogene Durchmesser des Annulus betrug median 25,1 (erstes Quartil 22,8;
drittes Quartil 27,6) mm, die Sinusweite 25,7 (erstes Quartil 31,8; drittes Quartil 37,9) mm.
Der Abstand vom Annulus zur rechten und linken Koronararterie betrug 20,1 (erstes Quartil 15,4; drittes Quartil 24,7) und 14,8 (erstes Quartil 11,5; drittes Quartil 17,6) mm, die Sinushöhe über dem nichtkoronaren Sinus 29,1 (erstes Quartil 24,1; drittes Quartil 35,4) mm.
Die proximale Anastomose hatte einen medianen Durchmesser von 32,7 (erstes Quartil 30,4;
drittes Quartil 34,3) mm, der Durchmesser der distalen Anastomose variierte zwischen 19,6 und 36,5 mm (median 30,6 (erstes Quartil 28,4; drittes Quartil 32,3) mm). Die Prothesenlänge betrug 73,4 (erstes Quartil 63,0; drittes Quartil 84,4) mm an der großen und 47,2 (erstes Quartil 38,0; drittes Quartil 54,9) mm an der kleinen Kurvatur (exakte Länge, Arc-chord-ratio jeweils 1,1) beziehungsweise 69,4 (erstes Quartil 60,1; drittes Quartil 80,4) mm rechts und 49,9 (erstes Quartil 40,5; drittes Quartil 56,5) mm links im 90° Winkel dazu.
5.3 Veränderungen der Anatomie bei Follow-up
5.3.1 Dissektionsausbreitung und Thrombosierungsgrad
Zum Zeitpunkt der jeweils letzten Follow-up-CTA war bei 53 der 54 (98%) Patienten die thorakale Aorta descendens von der Dissektion betroffen, bei 36 (67%) Patienten die infrarenale Aorta; in 8 Fällen war diese nicht mehr auf dem Scan, in einem Fall ist eine Stent- Graft-Implantation erfolgt. Bei 17 (32%, einmal gestentet, 13 Mal nicht auf dem Scan) und 15 (29%, dreimal gestentet, 13 Mal nicht auf dem Scan) Patienten reichte die Dissektion bis in die rechte und linke A. iliaca communis. Bei 28 (52%) Patienten war zumindest eine supraaortale Arterie von der Dissektion betroffen, dabei der Truncus brachiocephalicus in 24 (44%), die A. carotis communis sinistra in 6 (11%) und die A. subclavia sinistra in 14 (26%) Fällen. Bei insgesamt 5 (9%) Patienten war der Aortenbogen in der Follow-up-CTA nicht mehr disseziert.
Die Thrombosierung des falschen Lumens in der postoperativen und der Follow-up-CT- Kontrolle ist in Abbildung 11 dargestellt.
