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Alkoholwirkungen
alkoholkranken Elternteil wird zum einen auf eine fehlende negative Konditionierung durch unangeneh- me Sensationen auf Grund atypi- scher Enzyme im Alkoholabbau, zum anderen auf eine positive Kon- ditionierung durch eine subjektiv angenehme Alkoholwirkung auf die Hirnfunktion bei genetisch determi- niertem EEG-Typus zurückgeführt (33).
Schlußbetrachtung
Die Betrachtung der Beziehung der häufigsten neurologischen Alkohol- schäden zueinander ergibt eine Rei- he typischer Kombinationsmöglich- keiten.
Neben dem erwähnten Bild der Kombination von Polyneuropathie und Myopathie zeigte sich in unse- rem Krankengut eine strenge Korre- lation zwischen Korsakow-Psycho- se, Wernicke-Enzephalopathie und Kleinhirnatrophie einerseits und der alkoholischen Polyneuropathie an- dererseits,
Das Alkoholdelir sahen wir fast aus- schließlich in Kombination mit hirn- organischen Anfällen — bei diesen Patienten war in der Regel keine Po- lyneuropathie nachweisbar.
Bei der Kardiomyopathie ist häufig auch eine Schädigung der Skelett- muskulatur nachzuweisen.
Eine weitere interessante Beobach- tung ist die Tatsache, daß wir bei 2860 Patienten mit einem Hirntumor, die in den letzten 10 Jahren in unse- rer Klinik behandelt wurden, ledig- lich 2 Fälle von chronischem Alko- holismus sahen.
Zieht man die Alkoholschäden be- nachbarter Disziplinen in die Be- trachtung mit ein, fällt auf, daß die fortgeschrittenen äthylischen Hepa- topathien im Sinne eines zirrhoti- schen Umbaues bei der Wernicke- Enzephalopathie und der chroni- schen Myopathie besonders häufig anzutreffen sind, während der Le- berschaden beim ersten Auftreten eines Krampfanfalles, eines hirn-
atrophischen Prozesses oder eines Alkoholdelirs noch weitgehend re- versibel sein kann.
Neben dem durch Fehl- beziehungs- weise Mangelernährung bedingten Vitamin-B-Mangel, der bei der Wer- nicke-Enzephalopathie sicher und bei der Marchiafava-Bignamischen Erkrankung sowie der Kleinhirnatro- phie wahrscheinlich eine pathoge- netische Rolle spielt, sollte beim Auftreten von gastrointestinalen Symptomen oder Dermatitiden an das Vorliegen einer Pellagra ge- dacht werden, die — heute selten ge- worden — wenn überhaupt, dann bei Alkoholikern auftritt (16).
Für den Patienten ist die frühzeitige Diagnosestellung entscheidend, da- mit bei den vitaminabhängigen Alko- holschäden die rechtzeitige Substi- tution nicht versäumt wird und das Ausmaß der irreversiblen Nerven- schäden durch die baldige Elimina- tion der schädigenden Noxe mög- lichst gering gehalten werden kann.
Literatur
Berlit P.; Krause K. H.: Die Hirnembolie bei der kongestiven Kardiomyopathie des Alkoholi- kers, Nervenarzt 52 (1981) 605-607 — Blass J.
P.; Gibson G. E.: Anormality of a Thiamine- requiring enzyme in patients with Wernicke- Korsakow-Syndrome, N. Engl. J. Med. 297 (1977): 1367-1370 — Gänshirt H.: Alkoholschä- den des zentralen und peripheren Nervensy- stems, Jahrestagung d. Dtsch. Ges. f. Inn. Me- dizin, Wiesbaden (1981) — Krause K. H.;
Schmitt H. P., Berlit P.: Über die Kombination von alkoholischer Polyneuropathie und Myo- pathie, Nervenarzt (1981) im Druck Vogel F.:
Humangenetische Aspekte der Sucht, Dtsch.
Med. Wschr. 106 (1981): 717-723
Anschrift des Verfassers:
Dr. med. Peter Berlit*)
Neurologische Universitätsklinik Voßstraße 2
6900 Heidelberg
Meinem Vater. Dr. med. Jürgen Berlit, zum 60. Geburtstag gewidmet
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50 Heft 1 vom 8. Januar 1982 79. Jahrgang
